鏈球菌M6蛋白誘導(dǎo)點滴型銀屑病動物模型的研究.pdf

1、大量的流行病學(xué)以及實驗室證據(jù)表明，上呼吸道A族β-溶血性鏈球菌(GAS)感染與急性點滴型銀屑病發(fā)病及慢性斑塊型銀屑病癥狀加重密切相關(guān)，其中鏈球菌M蛋白作為一種細(xì)菌性超抗原對點滴型銀屑病的發(fā)生可能發(fā)揮重要作用。但其確切的機制不明。我們既往通過一系列的研究已經(jīng)證實，點滴型銀屑病患者皮損真皮乳頭和表皮存在GAS-M蛋白的表達；急性點滴型銀屑病患者血清中抗M6蛋白的抗體增加，鏈球菌M6蛋白作為細(xì)菌超抗原刺激點滴型銀屑病患者PBMC增殖并引起IF

2、N-γ明顯升高、IL-4則無變化，導(dǎo)致Thl/Th2細(xì)胞因子失衡。因此推測，鏈球菌M6蛋白刺激后的點滴型銀屑病患者PBMC可以激發(fā)點滴型銀屑病。為了進一步證實該理論，擬利用鏈球菌M6蛋白建立嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷鼠(SCID鼠)銀屑病動物模型。 方法： 將點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)全層皮片、正常對照全層皮片移植到不同的SCID鼠背部，分別在移植皮片皮內(nèi)多次注射經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激后和未經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激的外周血單一核細(xì)胞(PB

3、MC)懸液，4周后將注射后的移植皮片行組織活檢。 結(jié)果 光學(xué)顯微鏡下觀察，13例點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)皮片內(nèi)注射經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激后的PBMC有12例產(chǎn)生銀屑病樣改變；9例正常對照皮片內(nèi)注射經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激后的PBMC均未出現(xiàn)銀屑病樣改變；lO例點滴型銀屑病患者非皮損區(qū)皮片及9例正常對照皮片內(nèi)注射未經(jīng)鏈球菌M6蛋白刺激后的pBMC均未出現(xiàn)銀屑病樣改變。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理組間存在明顯差異(P