氧化型低密度脂蛋白和煙酸對脂肪細胞膽固醇流出的影響和機制探討.pdf

1、目的：觀察不同劑量的氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low-densitylipoprotein,OX-LDL)和煙酸對脂肪細胞參與膽固醇流出的轉運體-B族I型清道夫受體(Scavenger receptor class B type I，SR-BI)和三磷酸腺苷結合盒轉運體A I(ATP binding cassette transporter A1，ABCA1)的影響，并探討其可能的機制，由此揭示脂肪細胞在動脈粥樣硬化發(fā)生中的

2、作用。 方法：培養(yǎng)3T3-L1脂肪細胞，至促分化成熟后，在不同濃度的OX-LDL(0，12．5，25，50μg/ml)和煙酸(0，0.25，0.5，1.0 mmol/L)干預后，收集細胞，用逆轉錄聚合酶鏈式反應(Reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)檢測ABCA1、SR-BI、肝X受體α(Liver X receptor α，LXRα)和過氧化物酶增殖物激活受

3、體Y(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma，PPAR γ)mRNA表達，采用液體閃爍計數器檢測載脂蛋白A-I(Apolipoprotein A-I，apoA-I)介導的細胞內膽固醇流出。 結果：Ox-LDL干預8小時，apoA-I介導的膽固醇流出無明顯改變；低濃度OX-LDL干預24小時可增加脂肪細胞ABCA1、LXRa和SR-BImRNA的表達，并促進apoA-I介導

4、的膽固醇流出，而高濃度則無此作用；煙酸呈劑量依賴性增加脂肪細胞ABCA1和PPAR γ mRNA的表達，并促進apoA-I介導的膽固醇流出，但對SR-BI表達無影響。 結論： 1．脂肪細胞高度表達ABCA1，SR-BI、LXRot和PPAR γ。 2．Ox-LDL對脂肪細胞膽固醇流出具有雙重調節(jié)作用，與濃度和時間有關。小劑量OX-LDL能激活LXR-ABCA1-apoA-I通路，增強SR-BI轉錄，促進脂肪細胞膽