頭頸部cta及頭頸部血管常見變異

1、頭頸部CTA及頭頸部血管常見變異,頭頸部血管正常解剖,,,,,,,,,,L-SA,R-SA,,L-CCA,R-CCA,R-VA,L-VA,L-ICA,R-ICA,BA,頸內動脈系統(tǒng),于C4水平起自頸總動脈，先位于頸外動脈的后外側后轉向其內側1938年Fisher將頸內動脈逆血流方向分為5段，但這一分法沒有考慮到頸內動脈與周圍血管的關系，現(xiàn)在多沿用Bouthillier順血流方向的7分法。,頸內動脈分段,C1：頸段C2：巖段C3：破

2、裂孔段C4：海綿竇段C5：床突段  C6：眼段  C7：交通段,頸內動脈的分支,眼動脈后交通動脈:C7段發(fā)出，管徑變異大，可直接延續(xù)為大腦后動脈。脈絡叢前動脈:皮質支主要供應海馬和鉤，中央支營養(yǎng)內囊后肢的后下部和蒼白球等。大腦前動脈大腦中動脈,大腦前動脈的行程及分段：,A1段（水平段）起始部向前內經(jīng)視交叉背面至前交通動脈。A2段（上行段）至胼胝體膝下方A3段（膝段）繞胼胝體膝A4段（胼周段）扣

3、帶溝內A5段（終末段）即楔前動脈,M1段（水平段、眶后段）：起始部至外側溝以前M2段（回轉段、島葉段）：弧形環(huán)繞島葉前端進入外側溝M3段（側裂段、外側溝段）：分為眶額動脈和額頂升動脈，后者又分中央溝動脈、中央前溝動脈和中央后溝動脈，合稱為蠟臺動脈M4段（分叉段）：外側溝上端至分出顳后動脈、角回動脈、頂后動脈處；M5段（終末段）：即角回動脈。,大腦中動脈的行程及分段,,椎-基底動脈系統(tǒng),1．行程：鎖骨下動脈第一段發(fā)出，向上穿第6

4、~1頸椎橫突孔、寰枕后膜和枕骨大孔入顱，至延髓腦橋溝處與對側同名動脈合成基底動脈。,2．椎動脈分段（影像學分段）V1段（橫突孔段），第6~2頸椎橫突孔內上升的一段； V2段（橫段），從樞椎橫突孔開始橫行向外的一段；V3段（寰椎段），從V2外端彎曲向上，再垂直上行至寰椎橫突孔為止的一段； V4段（枕骨大孔段），從V3上端急彎，水平向內行一小段，再彎向上垂直上行入枕骨大孔； V5段（顱內段），入枕骨大孔至延髓腦橋溝平面。,椎動脈

5、顱內段的主要分支：（1）脊髓前、后動脈（2）延髓動脈（3）小腦下后動脈，分布于小腦下面后部，走行彎曲，易發(fā)生血栓。,基底動脈主要分支：（1）小腦前下動脈，分布于小腦下面的前部。（2）迷路動脈，供應內耳。（3）腦橋動脈，每側3-7支，供應腦橋基底部。（4）小腦上動脈，供應小腦上部。（5）大腦后動脈：繞大腦腳后行跨至小腦幕上經(jīng)胼胝體壓部下方進入距狀溝分為距狀溝動脈和頂枕動脈。,大腦后動脈的分段,P1段（水平段），為水平向外的

6、一段。P2段（縱行段），是圍繞中腦上行的一段。P3段，為從P2段向外發(fā)出的顳支。P4段，為從P2段向上發(fā)出的頂枕動脈和距狀溝動脈。,,大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）,1．位置：位于大腦底部，環(huán)繞視交叉、灰結節(jié)和乳頭體等。2．組成：一條前交通動脈和成對的大腦前動脈、頸內動脈末端、后交通動脈及大腦后動脈。3．分型：有五型，近代型——中國人最多，占64.68%，原始型，過渡型，混合型，發(fā)育不全型。,,,頭頸部血管常見變異,左側頸總動脈

7、與頭臂干共干,椎動脈起自主動脈弓,迷走右鎖骨下動脈( aberrant right subclavian artery,ARSA),,ARSA的發(fā)生原因是在胚胎早期弓動脈系統(tǒng)演變過程中出現(xiàn)異常，左頸總動脈和左鎖骨下動脈之間的一段主動脈縮短,于是右鎖骨下動脈的起點也隨之移到左鎖骨下動脈的下方,成為主動脈弓上的第4 個分支。根據(jù)其走形，可分為食管后型( 80% ) 、食管和氣管之間型(15% ) 、氣管前方型(5% ) 。本科室近一年來頭

8、頸部CTA中ARSA病例5例，全部為食管后型。,ARSA是從右背主動脈衍生的,所以它必須在食管后方橫過中線到達右臂。在這種情況下,喉返神經(jīng)則直接從迷走神經(jīng)發(fā)出(喉下神經(jīng))到達喉肌。有學者將此神經(jīng)稱為非喉返神經(jīng)。甲狀腺切除術前,患者有食管受,壓性吞咽困難,經(jīng)影像學證實存在ARSA,術中牽引、結扎和分離組織時應謹慎,以免損傷此非喉返神經(jīng)。,ARSA病人多無臨床癥狀,但氣管、食管和ARSA間可能存在著相互壓迫，部分病人早期可表現(xiàn)出因氣管和食管

9、受壓而出現(xiàn)的吞咽困難、刺激性干咳或聲音嘶啞、呼吸困難、非特異性胸痛等癥狀。另外，變異動脈由于受壓可引起近端狹窄、閉塞缺血,引發(fā)鎖骨下動脈竊血癥,此時患側上肢缺血,同側椎動脈可逆流入鎖骨下動脈遠端供應患側上肢。,開窗畸形,,右側椎動脈開窗畸形,大腦前動脈開窗畸形,,,,大腦中動脈開窗畸形,,,基底動脈開窗畸形,腦動脈開窗畸形是血管局限性重復,即1支動脈在走行過程中分為2支,平行走行一段后再匯合，其是一種少見的先天性血管發(fā)育異常,最常見于椎

10、基底動脈系統(tǒng),其次為大腦中動脈和大腦前動脈。其中基底動脈開窗畸形可分為近段、中段和遠段,其中近段最常見。,目前認為椎基底動脈開窗畸形可以合并顱內其他血管性病變,如囊狀動脈瘤、動靜脈畸形等。Sanders等研究發(fā)現(xiàn), 18. 9%的腦動脈開窗畸形伴有顱內動脈瘤,動脈瘤可以位于開窗血管, 也可位于顱內其他部位。另外，血管開窗畸形, 致使血管彎曲增多, 折角變銳, 血流速度不均, 導致血流動力學的改變, 產生管壁內膜損害, 這樣容易造成動脈血

11、管的粥樣硬化, 而且會在損傷的局部形成血栓導致狹窄或栓塞改變。,Willis環(huán)正常變異,大腦前動脈A1段缺失,CTA 能夠準確判斷胚胎型大腦后動脈（FTP ）的存在,為腦血管疾病的診斷與治療提供重要信息。研究證實一側A1 段發(fā)育不良與動脈瘤的形成有密切關系,在一側A1 段發(fā)育不全的情況下,對側大腦前動脈出現(xiàn)血流量增加、血流加速、管內壓加大等血流動力學變化,在動脈瘤的形成中起著極為重要的作用。,FTP患者常伴發(fā)同側與基底動脈相連的P1 段

12、變細、發(fā)育不良或缺如，當P1 段發(fā)育不良，同側頸內動脈閉塞時,椎-基底動脈的血液很難直接到達PCA 遠側段,故FTP患者出現(xiàn)頸內動脈閉塞時,腦梗死的范圍更大。,,PCoA 是溝通頸內動脈和椎-基底動脈的重要通路,其解剖變異是缺血性腦梗死的一個危險因素，一側ICA 阻塞的患者,如同側PCoA 直徑≥1 mm ,則可保護腦灌注,避免發(fā)生分水嶺梗死;如果同側PCoA 直徑≤1 mm ,則容易發(fā)生分水嶺區(qū)腦梗死,頭頸部CTA在血管先天變異方面