病理2期末卷答案_第1頁
已閱讀1頁,還剩12頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、12級護理學專業(yè)《病理學》期末試卷(A卷)參考答卷一、單項選擇題(每小題、單項選擇題(每小題1分,共分,共40分)分)123456789101112131415BDCCBCDDAECBEBD161718192021222324252627282930ABBECCBAECEDDEB31323334353637383940ECAECEBDCA二、填空題(每空格二、填空題(每空格1分,共分,共15分)分)1貧血性,出血性。2紅色肝樣變期,溶解

2、消散期。3分化程度,組織來源。4穿孔,幽門梗阻。5高血壓病,慢性硬化性腎炎。6結核性淋巴管炎,肺門淋巴結結核。7腸結核,腸傷寒,細菌性痢疾。三、名詞解釋(每小題三、名詞解釋(每小題2分,共分,共10分)分)1肉芽腫由巨噬細胞及其演生細胞構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。2假小葉正常肝小葉結構被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。3Thrombosis(血栓形成)活體心血管腔內因血液凝固或有形成分析出而

3、形成的固體質塊。4carcinomainsitu(原位癌)粘膜上皮層內或皮膚表皮層內的非典型增生(重度)累及上皮的全層,但尚未突破基底膜向下浸潤生長者。5肉芽組織由成纖維細胞和新生毛細血管構成的幼稚的結締組織。四、簡答題(每小題四、簡答題(每小題5分,共分,共15分)分)1列出淤血發(fā)生的原因及其后果。(5分)原因:①血管受壓(05分);②血管腔阻塞(05分);③心力衰竭(1分)。后果:①淤血性水腫、出血(1分);②實質細胞壞變(1分);

4、③淤血性硬化(1分)。2簡述二尖瓣狹窄時的血液動力學改變。(5分)二尖瓣狹窄→左心房血液流入左心室受阻→左心房擴張肥大(1分)→肺靜脈血液回流受阻→肺淤血、水腫(1分)→反射性引起肺小動脈痙攣→肺動脈高壓(1分)→右心室后負荷增高→右心室代償性肥大(1分)→三尖瓣相對關閉不全→右心房淤血和體循環(huán)靜脈淤血(1分)。3大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理變化有哪些不同。(5分)三、名詞解釋(每小題三、名詞解釋(每小題2分,共分,共10分)分)1脂肪

5、變性由于細胞損傷導致脂肪代謝障礙而引起的細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多。2機化肉芽組織取代異物的過程。3Carcinoma(癌)上皮組織來源的惡性腫瘤。4原發(fā)性顆粒性固縮腎高血壓病器官病變期由于腎細動脈硬化明顯,肉眼觀,腎體積縮小,質地變硬,重量減輕,表面布滿無數均勻的紅色細顆粒稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎。5結核球又稱結核瘤,是孤立的有纖維包裹、境界分明的球形干酪樣壞死灶,直徑約2~5cm。四、簡答題(每小題四、簡答題(每小題5分,共分,共1

6、5分)分)1癌與肉瘤有哪些不同?(5分)癌肉瘤組織來源(1分)上皮組織間葉組織發(fā)病率(1分)較常見,為肉瘤的9倍較少見大體特點(1分)質硬灰白,較干燥,常伴壞死質軟灰紅,魚肉狀,常伴出血。組織特點(1分)癌細胞呈實性條索、團塊狀結構,實質與間質分界清楚肉瘤細胞彌漫分布,實質與間質分界不清轉移(1分)多經淋巴道轉移多經血道轉移2簡述肝硬化腹水的特征及其發(fā)生機理(5分)。特征:漏出液(1分)。機理:1)肝細胞受損合成白蛋白功能降低,致使血漿

7、膠體滲透壓降低(1分)。2)竇內壓增高淋巴液生成增多,部分從肝包膜及肝門淋巴管漏出(1分)。3)肝滅活醛固酮和抗利尿激素能力降低,水鈉潴留(1分)。4)門脈高壓使腸系膜血管淤血,血管壁通透性增高液體漏入腹腔(1分)。3說出肉芽組織的形態(tài)特征和功能。(5分)形態(tài)特征:鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、易出血、無痛覺(2分)。功能:①填補缺損(1分);②保護創(chuàng)面(1分);③機化異物(1分)。五、論述題(每小題五、論述題(每小題10分,共分,共20分

8、)分)1試述動脈粥樣硬化的基本病理變化和繼發(fā)性變化。(10分)基本病理變化①脂紋脂斑期(1分):是動脈粥樣硬化的早期病變,主要表現為動脈內膜下大量吞噬脂質的泡沫細胞聚集(1分)。②纖維斑塊期(1分):脂質在內膜沉積增多,刺激病灶周圍纖維組織增生,形成灰白色或灰黃色微隆起的斑塊(1分)。③粥樣斑塊期(1分):表面是隆起的纖維帽,纖維帽下有粥糜樣物質,主要是壞死物、膽固醇結晶,底部有肉芽組織(1分)。繼發(fā)性變化①粥樣潰瘍(1分);②血栓形成

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論