病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題論述題

1、一心功能不全的常見(jiàn)原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙見(jiàn)于心肌病變心肌炎等心肌能量代謝障礙心肌缺血等2心臟負(fù)荷過(guò)重前容量負(fù)荷過(guò)重二尖瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等壓力負(fù)荷過(guò)重如高血壓肺動(dòng)脈高壓主動(dòng)脈瓣狹窄等誘因1感染；1感染引起發(fā)熱使機(jī)體代謝率增加加重心臟負(fù)荷2交感神經(jīng)興奮心率加快心肌耗氧增加心臟舒張期縮短冠狀動(dòng)脈血液灌流減少3感染毒素直接抑制心肌收縮4呼吸道感染時(shí)肺血管阻力增加加重右心后負(fù)荷2心律失常；尤其是快速心律失常3水電解質(zhì)酸堿平衡紊

2、亂；一方面抑制心肌收縮一方面誘發(fā)心律失常4妊娠分娩；血容量增加加重心臟負(fù)荷靜脈回流增加外周血管阻力增加加重心臟負(fù)荷二心功能不全時(shí)心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加4；紅細(xì)胞增加三誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低1心肌收縮相關(guān)的蛋白改變2心肌能量代謝障礙3心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙1鈣離子復(fù)位延緩2肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3心室舒張勢(shì)能減

3、少4心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)四簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加而釋放鈣離子減少3；氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮力減弱五心臟代償機(jī)制1；心外代償增加血容量血液重新分布組織細(xì)胞利用氧的能力增加紅細(xì)胞增加2；心內(nèi)代償心率加快最早出現(xiàn)；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力；心肌收縮力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）

4、患者入睡后常?；蚱脚P位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)各種反射的敏感性降低只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時(shí)下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓縮小限制肺的擴(kuò)張3；勞動(dòng)性呼吸衰竭最早產(chǎn)生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒張期縮短左心室充盈減少肺淤血加重（

5、3）肺順應(yīng)性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸一肝性腦病常見(jiàn)誘因1；消化道出血最常見(jiàn)的誘因2；高蛋白飲食腸道毒性物質(zhì)增多3；氮質(zhì)血癥腸道產(chǎn)氨增多4；堿中毒氨彌散入血液增加使血氨增加5；感染蛋白分解增加氨生成增加6；便秘腸內(nèi)容物停留時(shí)間增加腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等

6、這些對(duì)腦肝腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說(shuō)1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時(shí)一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過(guò)多，見(jiàn)于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門(mén)側(cè)支體循環(huán)建立，來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時(shí)

7、對(duì)腦的毒性作用；（1）干擾腦組織的能量代謝；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行抑制腦組織內(nèi)的蘋(píng)果酸穿梭系統(tǒng)抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過(guò)程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性與鉀離子競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1；產(chǎn)生；肝硬化時(shí)，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對(duì)苯乙胺、酪胺的氧化可解

8、毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過(guò)血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（三）氨基酸失衡學(xué)說(shuō)血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1機(jī)制為；（1）肝功能障礙時(shí)芳香族氨

9、基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時(shí)血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng)，芳香族氨基酸釋放入血過(guò)多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進(jìn)入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過(guò)脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類(lèi)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四簡(jiǎn)述功能障