病生水電

1、水、電解質代謝紊亂,病理生理學教研室黃麗君,病例分析: 患者，因嘔吐、腹瀉伴發(fā)熱4天住院。 患者自訴雖然口渴厲害但飲水即吐。 檢查：體溫38.2℃，呼吸和脈搏正常，血壓110/80mm Hg，煩躁不安，口唇干裂。血清鈉150mmol/Ｌ，尿鈉25mmol/Ｌ，尿量約700ml/d。 立即給予靜脈滴注5％葡萄糖溶液和抗生素等。２天后，情況不見好轉，反而面容憔悴，軟弱無力，嗜睡，淺表靜脈萎陷，脈搏加快，尿量

2、約800/Ｌ，血壓72/50mmＨg，血清鈉122mmol/Ｌ，尿鈉８mmol／Ｌ。,,思考題：該患者治療前發(fā)生了哪型脫水？發(fā)生的原因是什么？治療后患者為何不見好轉？,1、水腫的發(fā)生機制,（1）毛細血管內(nèi)外液體交換失衡 （組織液生成增多）（2）體內(nèi)外液體交換失衡 （鈉、水潴留）,,①毛細血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓↓③微血管壁通透性↑④淋巴回流受阻,1、水腫的發(fā)生機制,（1）毛

3、細血管內(nèi)外液體交換失衡 （組織液生成增多）（2）體內(nèi)外液體交換失衡 （鈉、水潴留）,,腎小球濾出的鈉水60-70%由近曲小管主動吸收其余由遠曲小管在激素的調(diào)節(jié)下吸收,球—管失平衡,① 腎小球濾過率下降↓原發(fā)性：廣泛的腎小球病變引起的腎小球濾過率及濾過面積減少。繼發(fā)性：有效循環(huán)血量明顯↓ → 腎血流量↓,② 腎小管重吸收鈉、水增多腎血流重新分布：近髓腎單位血流增多心房鈉尿肽分泌↓,,

4、腎血流重新分布,② 腎小管重吸收鈉、水增多腎血流重新分布：近髓腎單位血流增多心房鈉尿肽分泌↓：（有效循環(huán)血量降低 → 心房牽張感受器興奮性降低 → 心房肽分泌↓ →抑制腎小管對鈉的吸收；抑制醛固酮的分泌 →近曲小管吸收增加 ）,,③ 醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少：使腎素分泌↑肝滅活減少④ 抗利尿激素分泌增加有效循環(huán)血量減少肝滅活減少,心功能不全,,心輸出量,,,靜脈回流障礙,,靜脈系統(tǒng)淤血,毛細血管血壓,,,毛細血管

5、壁能透性,,血漿膠體滲透壓,,淋巴回流受阻,,,組織液生成,,,,,水腫,,有效循環(huán)血量,,,腎血流量,,,GFR,,RAAS激活,,醛固酮,,,球管失衡,鈉水潴留,,,,ADH,,,,,水腫液的性狀：漏出液全身性水腫的分布特點水腫對機體的影響,2、水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響,,全身性水腫的分布特點：,肝性水腫：腹水為主 局部血液動力

6、 學因素,,心性水腫：首先出現(xiàn)于低垂部；重力效應,腎性水腫：首先表現(xiàn)為眼瞼、 組織結構特點 面部水腫；,,,,水腫液的性狀：漏出液全身性水腫的分布特點水腫對機體的影響,2、水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響,,水腫對機體的影響,有利作用：（主要指炎性水腫）（1）稀釋毒素（2）運送抗體及藥物（3）水腫液中的大分子物質吸附有害物質阻礙其入血不利影響：（1）細胞營養(yǎng)

7、障礙（2）水腫對器官組織功能活動的影響（腦水腫、喉頭水腫）,心性水腫腎性水腫肝性水腫肺水腫腦水腫,3、常見水腫的特點,第三節(jié) 鉀代謝紊亂,目標：掌握：鉀平衡的調(diào)節(jié)機制；低鉀血癥的概念、原因和機制以及對機體的影響。了解：鉀的生理功能，鉀平衡；高鉀血癥的概念、原因和機制以及對機體的影響；低鉀血癥與高鉀血癥的防治原則。,,,一、鉀的正常代謝,（一）鉀的主要生理功能,1、維持細胞新陳代謝2、保持細胞靜息膜電位3、調(diào)節(jié)細胞

8、內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡,鉀的含量與分布正常人體內(nèi)的含鉀量約為50～55 mmol /kg體重。98%于細胞內(nèi)， 細胞內(nèi)液的鉀為140 ～160 mmol/L，血清鉀為3.5~5.5 mmol/L。血清鉀比血漿鉀高。,（二）鉀平衡,體內(nèi)鉀的來源去路,來源：從正常膳食中每天攝入70～100 mmol鉀，其中90%被腸道吸收。吸收后先轉入細胞內(nèi)。 10%腸道排泄。去路：腎臟排泄“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 機體每天最低的排鉀量(

9、尿、糞)也在10mmol以上，必須由食物補充。汗液內(nèi)有非常少的鉀,,,,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細胞轉移2、腎的排鉀功能3、結腸的排鉀功能,,1、鉀的跨細胞轉移調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉移的基本機制為泵-漏機制,（1）促進細胞外鉀轉入細胞內(nèi)的主要因素①胰島素②β腎上腺素受體的激活③細胞外液K+濃度升高 可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促進細胞攝鉀④血清鉀濃度升高可直接刺激胰島素分泌。⑤堿中毒促進鉀離子進入細胞內(nèi)。

10、,,[K+]↑,,堿中毒、酸中毒,,,（2）促進細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外的主要因素α腎上腺素受體的激活酸中毒劇烈運動時的肌肉收縮細胞外液滲透壓的急性升高,,[K+]↑,,堿中毒、酸中毒,細胞外液滲透壓↑↑,,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細胞轉移2、腎的排鉀功能3、結腸的排鉀功能,,2、腎的排鉀功能①腎小球濾過：鉀自由通過腎小球濾過膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過鉀量的90%-95% ③遠曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠

11、曲小管、集合管的鉀分泌（由主細胞完成）集合小管對鉀的重吸收（由閏細胞執(zhí)行④影響遠曲小管和集合管排鉀的因素）,,,,,血管,,腎小管腔,主細胞： Principal Cell　　占遠曲腎小管及集合管上皮細胞的90%，正常情況下，大約有1/3左右的尿鉀是主細胞分泌的。,主細胞泌鉀,,影響因素：影響主細胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性影響管腔面胞膜對K+的通透性改變從血到小管腔的電化學梯度,2、腎的排鉀功能①腎小球濾過：鉀

12、自由通過腎小球濾過膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過鉀量的90%-95% ③遠曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠曲小管、集合管的鉀分泌（由主細胞完成）集合小管對鉀的重吸收（由閏細胞執(zhí)行）④影響遠曲小管和集合管排鉀的因素,,,,,,,K +,H+,閏細胞,,,血管,腎小管腔,2、腎的排鉀功能①腎小球濾過：鉀自由通過腎小球濾過膜②近曲小管與髓袢重吸收：始終吸收濾過鉀量的90%-95% ③遠曲小管、集合管調(diào)節(jié)鉀平衡遠曲小管、集合

13、管的鉀分泌（由主細胞完成）集合小管對鉀的重吸收（由閏細胞執(zhí)行）④影響遠曲小管和集合管排鉀的因素,,影響遠曲小管和集合管排鉀的因素：醛固酮：排鉀（可增加泵的活性及對鉀的通透性）細胞外液鉀濃度：增高時可增加泵的活性遠曲小管的原尿流速：流速增大促進排鉀酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時H+抑制主細胞鈉鉀泵排鉀減少,（三）鉀平衡的調(diào)節(jié),1、鉀的跨細胞轉移2、腎的排鉀功能3、結腸的排鉀功能,約占排鉀量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的調(diào)控

14、。在腎衰時，可達攝入鉀量的1/3。,二、低鉀血癥,低鉀血癥（hypokalemia）概念,血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥。缺鉀：指細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失。 低鉀和缺鉀常同時發(fā)生，但也可分別發(fā)生,（一） 原因和機制,1、鉀攝入不足：因疾病或治療需要不能進食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2、鉀丟失過多3、鉀進入細胞內(nèi)增多,,2、鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見） 機制：消化

15、液內(nèi)有大量鉀 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀,,2、鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見） 機制：消化液內(nèi)有大量鉀 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀,,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收

16、,,應用利尿劑不當：抑制腎小管對氯、鈉的重吸收，遠曲小管內(nèi)鈉含量增多，與鉀交換也增加。滲透性利尿后容量減少導致醛固酮分泌增多抑制碳酸酐酶活性的利尿劑可增加遠曲小管Na+-K+交換,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: ①利尿劑:,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,應用利尿劑

17、不當：抑制腎小管對氯、鈉的重吸收，遠曲小管內(nèi)鈉含量增多，與鉀交換也增加。滲透性利尿后容量減少導致醛固酮分泌增多抑制碳酸酐酶活性的利尿劑可增加遠曲小管Na+-K+交換,,,×,近曲小管,,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收,,,醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 醛

18、固酮,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 遠端原尿流速↑,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

19、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收,,,醛固酮,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,經(jīng)腎失鉀: 鎂缺失,,Na+,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

20、,,,,,,,K+,Na+,,,K+,,,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收,,,,,,,,Na+,H+,（2）經(jīng)腎失鉀應用利尿劑不當醛固酮過多原尿流速增加鎂缺失遠曲小管性酸中毒遠曲小管內(nèi)陰離子增多時可影響K +的吸收,,2、鉀丟失過多（1）經(jīng)胃腸道失鉀（最常見） 機制：消化液內(nèi)有大量鉀

21、 血容量下降使醛固酮分泌增多（2）經(jīng)腎失鉀（3）經(jīng)皮膚失鉀：皮膚出汗導致失鉀,,（一） 原因和機制,1、鉀攝入不足：因疾病或治療需要不能進食或禁食者，一周左右可發(fā)生低血鉀。2、鉀丟失過多3、鉀進入細胞內(nèi)增多,,3、鉀進入細胞內(nèi)增多    只引起低鉀血癥而不引起缺鉀 ①胰島素過量 ②堿中毒 ③β-

22、腎上腺素受體激動劑 ④某些毒物:鋇中毒 ⑤低鉀性周期性麻痹,,+,K,K+,K+,,,K+,K+,阻斷鉀通道,K+,,,K,（二）對機體的影響,對機體的影響和程度與下例因素有關：血清鉀降低程度起病快慢個體差異,（二）對機體的影響,1、對肌肉組織的影響： （1）肌肉組織興奮性降低表現(xiàn)：肌肉松弛無力或馳緩性麻痹 （超

23、極化阻滯狀態(tài)）機制：靜息電位下移與閾電位間距離加大 （急性低鉀明顯，慢性則變化不明顯（2）橫紋肌溶解機制：局部鉀濃度增加引起血管擴張，嚴重低鉀血癥時運動不能使細胞釋放鉀，可造成缺血。,死亡的主要原因,,,,E m =E K+ =59.5lg [K+] e / [K+] i,（二）對機體的影響,1、對肌肉組織的影響： （1）肌肉組織興奮性降低表現(xiàn)：肌肉松弛無力或馳緩性麻痹

24、 （超極化阻滯狀態(tài)）機制：靜息電位下移與閾電位間距離加大 （急性低鉀明顯，慢性則變化不明顯（2）橫紋肌溶解機制：局部鉀濃度增加引起血管擴張，嚴重低鉀血癥時運動不能使細胞釋放鉀，可造成缺血。,死亡的主要原因,,,(＋),,低鉀血癥,(-),Skelecton muscle damage,,低鉀血癥時心肌細胞是不是和骨骼肌細胞的反應一樣？,心肌細胞膜對K+通透性降低[K+]e

25、降低 骨骼肌和平滑肌細胞膜K+通透 性保持正常,,,,K+,K+,K+,K+,K+,Na +,Na +,,K+,Na +,Na +,Na +,Na +,K+,Na +,K+,K+,K+,K+,,K+,,K+,,,Ca 2+,Ca 2+,Ca 2+,,K+,,K+,Ca 2+,Na +,,,,K+,順濃度外流,,靜息電位,Na +內(nèi)流,,0期

26、,瞬時K+外流,,1期,Na +,Ca 2+ Na +內(nèi)流和K+外流平衡,,2期,K+外流,,3期,,Ca 2+ Na +外流和K+內(nèi)流,,4期,0,1,2,3,4,2、對心臟的影響：引起各種心律失常。機制：①對心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關 C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對心電圖的影響,,A. 興奮性增高

27、急性低鉀血癥時心肌細胞對鉀的通透性降低，其靜息電位減小（絕對值），興奮性增強。,2、對心臟的影響：引起各種心律失常。機制：①對心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關 C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對心電圖的影響,,B.心肌傳導性降低 心肌細胞靜息電位上移，故除極時鈉內(nèi)流減少，0期除極的速度減慢

28、，心肌傳導性降低。,2、對心臟的影響：引起各種心律失常。機制：①對心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關 C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對心電圖的影響,,C.心肌自律性增高： 竇房結起搏細胞對細胞外鉀濃度變化不敏感 心肌細胞在低鉀血癥時膜對鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對加速、自動去極化加速，

29、自律性增高。,,,,2、對心臟的影響：引起各種心律失常。機制：①對心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關 C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對心電圖的影響,,D. 心肌收縮性增高： 急性低血鉀， 其對鈣內(nèi)流的抑制作用減弱，所以鈣內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)鈣增多，興奮-收縮偶聯(lián)加強，收縮性增強。嚴

30、重缺鉀，細胞代謝障礙，收縮性降低,2、對心臟的影響：引起各種心律失常。機制：①對心肌生理特性的影響 A. 興奮性增高 B. 心肌傳導性降低：與鈉內(nèi)流的速度有關 C. 心肌自律性增高 D. 心肌收縮性增高 E. 對心電圖的影響,,,,,,,,+30,0,-30,-60,-90,,改變：P-R間期延長；QRS波增寬；S-T段壓低；T波低平 ；U波明顯。,E.心電圖的改

31、變及機制,機制：P-R間期延長：心房到心室傳導減慢；QRS波增寬：心室肌傳導性降低；ST壓低：細胞外液鉀濃度降低時對鈣內(nèi)流抑制作用減弱，鈣內(nèi)流加速，2相平臺期縮短；T波低平：3相復極化延長（K+外流過程延緩）U波增高：低鉀對Purkinje比心室肌的影響大，故： Purkinje纖維復極化過程延長>心室肌復極化過程,,,3、對腎的影響4、對消化系統(tǒng)的影響5、對糖代謝的影響6、代謝性堿中毒,（三）防治原則,1、

32、積極防治原發(fā)病2、補鉀：能口服盡量口服病情危重或不能口服者靜脈補鉀：濃度要低，速度要慢。嚴重缺鉀（主要是細胞內(nèi)鉀不足）補鉀要持續(xù)一段時間，使細胞內(nèi)外[K+] 達到平衡。見尿補鉀，每小時尿量30ml以上。補鉀時密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生,病例分析,患者女性，65歲。因腹痛、腹瀉、膿血便伴惡心、納差1周，在當?shù)蒯t(yī)院治療癥狀好轉入院前6ｈ出現(xiàn)下腹脹、排尿嚴重困難而急診入院。病程中無尿路刺激癥狀，既往體健。,,入院檢查:Ｔ36.

33、8℃，Ｐ105次/分，Ｒ18次/分,ＢＰ112/86mmHg。神志清楚，表情痛苦。心界不大，心率105次/分，律齊，心音低，無雜音。兩肺呼吸音正常。腹軟，下腹膨隆，輕壓痛，叩診濁音，腸鳴音2～3次/分。四肢肌力基本正常，兩側膝反射減弱。余未發(fā)現(xiàn)陽性體征。,,心電圖：竇性心動過速,Ｔ波低平。血：K+3.0mmol/L，Na+136mmol/L。大便鏡檢：ＷＢＣ( +)、ＲＢＣ( +)、膿細胞(+)。尿常規(guī)、肝腎功能、血常規(guī)均正常。胸

34、片及肝、膽、腎、Ｂ超均正常。,臨床診斷:低鉀血癥急性細菌性痢疾急性尿潴留,1、患者為什么出現(xiàn)低鉀血癥?2、為什么出現(xiàn)肌力減退以及尿潴留現(xiàn)象?,三、高鉀血癥,,高鉀血癥（hyperkalemia）的概念： 血清鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥。,腎臟排鉀減少細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外鉀攝入過多,（一）原因和機制,,1. 腎臟排鉀減少：,引起高鉀血癥的最主要原因（1）腎小球濾過率顯著降低。大量失血、失液 急性腎功能衰竭

35、：早期慢性腎功能衰竭：晚期,（2）鹽皮質激素缺乏腎上腺皮質功能不全（Addison?。┤┕掏铣烧系K（先天性酶缺乏）等，醛固酮抵抗癥（腎小管上皮細胞對醛固酮反應性降低）（3）長期應用潴鉀利尿劑,腎臟排鉀減少細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外鉀攝入過多,（一）原因和機制,,2.細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外(1)急性酸中毒：H+- K+交換(2)缺氧：ATP減少，鈉泵失靈；缺氧引起酸中毒或細胞壞死）(3)組織分解：細胞內(nèi)鉀釋放(4)高鉀血癥

36、型周期性麻痹,腎臟排鉀減少細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外鉀攝入過多：主要見于腎功能障礙者,（一）原因和機制,,1. 對肌肉組織的影響2. 對心臟的影響3. 代謝性酸中毒,（二）對機體的影響,,1. 對神經(jīng)肌肉的影響（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥急性重度高鉀血癥（2）慢性高鉀血癥：,,（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫

37、等癥狀。急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，動作電位形成障礙，神經(jīng)肌肉興奮性降低甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。,,,,,,,1. 對神經(jīng)肌肉的影響（1）急性高鉀血癥急性輕度高鉀血癥急性重度高鉀血癥（2）慢性高鉀血癥：血清鉀緩慢增高時，細胞內(nèi)也增多，故靜息電位變化不明顯。,,1. 對肌肉組織的影響2. 對心臟的影響

38、3.代謝性酸中毒,（二）對機體的影響,,2. 對心臟的影響 （1）興奮性：輕度高鉀時，靜息電位減小，顯著高鉀時靜息電位過小，電壓依賴性鈉通道失活，興奮性則出現(xiàn)先增高后降低。（2）傳導性：靜息電位過小，動作電位0期的幅度變小，傳導性則降低。（3）自律性：高鉀時細胞膜的鉀通道通透性增高，故外流增多，而鈉內(nèi)流則減少，自律性降低。（4）心肌收縮性：鉀升高干擾鈣內(nèi)流降低；高鉀可促進鈉-鉀泵，使細胞外液的鈉濃度增高，后者促進鈉-鈣交換。故

39、收縮性降低。,,,,,（5）心電圖改變： P波壓低、 PR間期延長、 QRS綜合波增寬、T波高尖等。,,高鉀血癥時，由于傳導速度減慢，所以引起的心律失常主要以傳導阻滯為主。,1、對肌肉組織的影響2、對心臟的影響3、代謝性酸中毒,（二）對機體的影響,,3.代謝性酸中毒     1）高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，導致代謝性酸中毒。

40、 2）由于細胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少（反常堿性尿），導致代謝性酸中毒。,,（三）防治原則1、對抗鉀的心肌毒性：可注射Na+、Ca2+溶液。2、使鉀移入細胞內(nèi): 給予胰島素+葡萄糖給予堿性溶液3、加速鉀的排出：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，血液透析排鉀。,病例分析,患者，女，64歲，因腹瀉1天，伴胸悶憋氣半小時急診入院，糖尿病史21年，腎功能不全3個月，入院前腹瀉10余次。 查體：肌張