第十一章 休克

1、1,休 克 Shock,2,第一節(jié) 休克的病因與分類 概述 Introduction對休克的認識大致經(jīng)歷了4個階段：癥狀描述階段系統(tǒng)定位階段：休克的關(guān)鍵是BP↓微循環(huán)學說階段：休克的關(guān)鍵是MC障礙細胞與分子水平階段:抗炎、促炎作用的體液因子有關(guān),3,概 念 各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞

2、功能紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程,4,休克的病因,一、休克的病因1，失血與失液2，燒傷：早、晚期3，創(chuàng)傷4，感染5，過敏6，神經(jīng)刺激7，心臟和大血管病變,5,,休克分類,6,,★ 失血性休克 失血(>20%，快速)、 失液、失血漿,一、按原因分類,★ 創(chuàng)傷性休克：失血、疼痛刺激★ 感染性休克（中毒性休克） 內(nèi)毒素性休克：脂多糖 LPS 敗血癥性休克：感染合并敗血

3、癥,7,按原因分類,★ 心源性休克 原發(fā)性心輸出量急劇下降★ 過敏性休克 血管床容積擴張及毛細血管通透性增加★ 神經(jīng)源性休克 血管床容積擴張★ 燒傷性休克 血漿丟失 早期與疼痛及低血容量有 關(guān)，晚期可繼發(fā)感染,8,二，按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類,共同基礎(chǔ)是：血容量減少、血管床容積增大和心排出量急劇降低 ? 有效循環(huán)血量銳減? 組織灌注量↓1，低血容量性休克：“三低一高”2，心源性休克

4、3，分布異常性休克 （血管源性休克）,9,三、按血液動力學特點分類,★ 低排高阻型休克 （低動力型休克、冷性休克）★ 高排低阻型休克 （高動力型休克、暖性休克） ★ 低排低阻型休克 失代償,10,低排高阻型休克 高排低阻型休克血液 CO低 CO高 動力學

5、 PVR高 PVR低特點 CVP低 CVP正常/升高 Bp低 Bp低臨床 四肢濕冷

6、 四肢溫暖特點 皮膚蒼白 皮膚潮紅舉例 低血容量性、 少數(shù)感染性休克 創(chuàng)傷性、心源性、 過敏性休克 大多數(shù)感染性休克,CO：心輸出量

7、 PVR：總外周阻力 CVP：中心靜脈壓,11,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程,休克發(fā)生的機制,12,休克的始動環(huán)節(jié),一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),13,休克的始動環(huán)節(jié),休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),14,,一、休克分期及微循環(huán)（MC）變化,休克的發(fā)病機制,15,微循環(huán)組成：7個部分 三條通路 總閘門

8、 前閘門 分閘門 三個閘門 后閘門 二種調(diào)節(jié)微循環(huán)的組成典型的微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成,,,休克的MC變化,16,,,,,,,,,,,,,,,直捷通路,休克的MC變化,17,,,,,,A-V短路,休克的MC變化,18,,,,,,,,,,,,,,,迂回通路,,,,

9、,,,,休克的MC變化,19,總閘門,,分閘門,,后閘門,,休克的MC變化,20,微循環(huán),調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素--交感，?受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+、H+等）----舒張,休克的MC變化,21,毛細血管前括約肌與后微動脈收縮,真毛細血管 網(wǎng)血流↓,局部代謝產(chǎn)物及組胺聚積,,,,,,,,,平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高,局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除,真毛細血管 網(wǎng)血流↑,平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,毛

10、細血管前括約肌與后微動脈舒張,休克的MC變化,22,休克分3期,休克早期休克期休克晚期,休克的分期,23,休克代償期,MC特點：,痙攣、缺血毛細血管網(wǎng)關(guān)閉前阻力?后阻力少灌少流,機理：,1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮（最主要原因）2.縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET 等,影響：,1. “自身輸血”:肌性靜脈、小靜脈收縮2. “自身輸液”:微A、后微A和CAP 對Ca> 微V3. 體內(nèi)血液重分布----心、

11、腦血供正常4. 血壓下降不明顯或不下降（與心率↑、心收縮力↑ 、外周阻力↑ 及血容量↑ 有關(guān)，注意脈壓）5. 組織缺血、缺氧,（休克早期，缺血性缺氧期）,,,水,24,休克代償期的臨床表現(xiàn)及機制,25,休克進展期,特點：,擴張、淤血前阻力?后阻力灌而少流，灌?流,（淤血性缺氧期）,機制：,1.酸中毒：微A及Caps前括約肌對CA敏感性↓2.擴血管物質(zhì)↑：組胺、腺苷、K+3.內(nèi)毒素作用: LPS 激活 Marophage，NO

12、4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集、WBC貼壁嵌塞、血小板粘附聚集、血漿粘度↑,影響：,1.“自身輸血”停止，血液大量淤滯于內(nèi)臟器官2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮3. 血壓進行性↓，心、腦缺血,26,休克進展期臨床表現(xiàn)及機制,27,休克難治期 （休克晚期，微循環(huán)衰竭期）,特點：,麻痹性擴張微血栓形成不灌不流“無復流”,DIC形成機制：,1.內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+）2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷

13、、內(nèi)毒素、缺氧、H+ ）3.血流緩慢，血粘度↑4.血液高凝狀態(tài)5.內(nèi)毒素的作用,影響：,休克期的影響更為嚴重DIC+器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆,28,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點,機制,影響,29,第三節(jié)、休克發(fā)生的機制,1.神經(jīng)機制,（1）維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流及增加心輸出量（2）血液重分布

14、,意義？,休克的發(fā)病機制,30,2.體液機制,1. CA：作用于?受體-血管收縮；作用于?受體-動靜脈吻合支開放 2. ATⅡ：腎缺血激活RAS 3. ADH：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦釋放ADH 4. TXA2 ： 血小板內(nèi)合成,強烈縮血管和促血小板聚集 5. LTs ： 可使肺、腸 、心血管收縮 6. ET：縮血管作用強大,尤對小動脈有選擇性,,(1)收縮血管活性物質(zhì)--多在休克早

15、期發(fā)揮作用,31,（2）舒張血管體液因子--多在休克期發(fā)揮作用,1.組胺：缺氧、酸中毒 、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時,肥大細胞脫顆粒產(chǎn)生 H1受體---微靜脈收縮,血管通透性增加---休克 H2受體---擴張微血管,增強心肌收縮力--抗休克 2.激肽：擴張血管,增加毛細血管通透性 3.EDRF(NO)：內(nèi)皮細胞等合成，擴血管 4.內(nèi)啡肽： 使血壓下降 5.TNF：單核-巨噬細胞產(chǎn)生,能使血管擴張,在感染性休克中重要,3

16、2,1.cAMP減少：ATP減少,cAMP減少,細胞對內(nèi)分泌激素反應(yīng)下降,細胞代謝障礙,細胞損傷 2.細胞因子的生成與釋放：如內(nèi)毒素LPS作用于單核巨噬細胞引起TNF大量表達,而TNF又激活WBC產(chǎn)生PAF,引起血小板和WBC大量聚集,毛細血管通透性增加 3.氧自由基的產(chǎn)生 4.細胞粘附分子產(chǎn)生,3.細胞機制,休克時細胞的機能代謝及形態(tài)學變化并非完全是微循環(huán)灌流障礙的結(jié)果；可能是休克動因直接引起的后果。如細胞因子的釋放

17、引起或加重微循環(huán)灌流障礙。,33,第四節(jié) 休克時細胞和器官功能變化,34,休克時機能代謝變化,一、細胞損傷,1.代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強， 乳酸性酸中毒。,2.細胞器形態(tài)損傷：細胞膜的損害；線粒體損傷； 溶酶體破裂。,二、器官功能障礙,心----心力衰竭肺----早期呼吸加速，晚期休克肺腎----早期功能性腎衰，晚期器質(zhì)性腎衰其它：腦、肝、消化道功

18、能障礙等,多器官衰竭（MOF）----感染、創(chuàng)傷或休克引起的2個或2個以上器官功能障礙的綜合癥。,35,毛細淋巴管,休克肺：擴張的血管旁毛細淋巴管,上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫,36,休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫,內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細血管中微血栓；下圖示巨核細胞。,巨核細胞,,微血栓,37,第五節(jié)、多器官功能障礙綜合癥,多器官功能障礙綜合癥（MODS）----感染、創(chuàng)傷或休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在

19、短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個或2個以上器官系統(tǒng)的功能障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必需靠臨床干預才能維持的綜合癥。,38,各型休克的特點,39,一、感染性休克（中毒性休克）,敗血癥性休克 內(nèi)毒素性休克 高動力型休克 低動力型休克特點：與低血容量性休克相比，感染性休克的細胞損傷出現(xiàn)早，MC變化不同階段常同時存在，并很快進入DIC階段，內(nèi)臟損害較嚴重,,,,40,二、心源性休克,,低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心

20、源性休克特點：原發(fā)性心收縮功能下降，因此早期血壓即顯著↓,41,三、過敏性休克,本質(zhì)是 I型變態(tài)反應(yīng)特點：無MC缺血期，發(fā)生休克時，MC處于淤血期,42,四、神經(jīng)源性休克,特點：一般無MC障礙，主要癥狀是腦缺血引起的意識障礙，預后好，應(yīng)用縮血管藥物后好轉(zhuǎn),43,一、原發(fā)病治療,二、糾正酸中毒、改善微循環(huán),1.擴容：“需多少，補多少”,2.應(yīng)用血管活性藥物,3.防治DIC,第五節(jié) 休克的防治原則,三、細胞及組織器官的保護,4

21、4,病例分析,某女，29歲，因車禍頭部及肢體多處創(chuàng)傷，并伴有大量出血(估計1200ml)，經(jīng)清創(chuàng)手術(shù)及輸血(500ml)、輸液(生理鹽水1000ml)處理后血壓一直不能恢復，處于半昏迷狀態(tài)，采用人工呼吸、心電監(jiān)護，同時用2mg去甲腎上腺素靜脈緩慢滴注，最高濃度8mg。最終因搶救無效而死亡。問：1、該患者應(yīng)屬何種休克？2、你認為該患者處理措施是否合理？為什么？,45,重點內(nèi)容,1、休克的概念、分型2、以典型的失血性休克為例來分期，各