外源NADPH對鹽脅迫下番茄Trx系統(tǒng)及光合碳同化的影響.pdf

1、植物細胞在鹽脅迫下水分吸收和物質(zhì)代謝機能發(fā)生紊亂，正常的生長發(fā)育受到抑制，產(chǎn)量和品質(zhì)降低。因此，需要了解鹽脅迫的發(fā)生機制，并尋求合適的方法來提高作物的抗鹽性。本試驗選用加工番茄品種“里格爾87-5”作為供試材料，采用營養(yǎng)液培養(yǎng)的方法，通過對NaCl脅迫下外源噴施不同濃度的NADPH，研究其對鹽脅迫下加工番茄幼苗硫氧還蛋白系統(tǒng)與光合碳同化的影響以期探討硫氧還蛋白系統(tǒng)與光合碳同化之間的關(guān)系。主要研究結(jié)果如下：
　　1、NaCl脅迫造成

2、加工番茄幼苗植株矮小，根系活力降低，對水分和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和運轉(zhuǎn)受阻，生物量降低，膜質(zhì)過氧化作用增加，胞內(nèi)電解質(zhì)外滲。外源噴施5、10、15μM NADPH可提高鹽脅迫下加工番茄幼苗的形態(tài)指標，增加滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的含量，降低細胞膜質(zhì)過氧化程度，有效緩解了NaCl脅迫對番茄植株的生長抑制，其中以濃度10μM NADPH時效果較好。
　　2、NaCl脅迫使加工番茄幼苗葉片硫氧還蛋白還原酶（TrxR）和硫氧還蛋白過氧化物酶（Tpx）活性降

3、低，使細胞氧化還原狀態(tài)處于氧化水平，上調(diào)了加工番茄幼苗葉片NTS系統(tǒng)各基因的mRNA表達水平以及Fd/Trx系統(tǒng)中Trxh1和Trxh2基因的mRNA表達水平，下調(diào)了Fd/Trx系統(tǒng)中NTRV1基因的mRNA表達水平；外源噴施NADPH提高了TrxR和Tpx活性，增加了NADPH、GSH和AsA的含量以及NADPH/NADP+、GSH/GSSG、AsA/DHA的比值，通過調(diào)控硫氧還蛋白系統(tǒng)關(guān)鍵基因的mRNA轉(zhuǎn)錄表達，緩解了NaCl脅迫對

4、加工番茄幼苗造成的損傷。
　　3、NaCl脅迫造成細胞ROS積累加劇，顯著抑制了加工番茄幼苗葉片的抗氧化酶活性，使抗氧化相關(guān)酶基因表達量降低。外源噴施NADPH提高了NaCl脅迫下的還原庫力，上調(diào)了加工番茄幼苗葉片的抗氧化酶活性和抗氧化關(guān)鍵酶基因的表達水平，減輕植物體內(nèi)的氧化脅迫造成的毒害，保證加工番茄幼苗的正常生理代謝。
　　4、NaCl脅迫使番茄幼苗葉片產(chǎn)生了光損傷和光抑制，降低了Pn值、Rubisco的總活性和初始活性