重金屬污染誘導(dǎo)的水生植物衰老和死亡機(jī)制研究.pdf

1、該研究選取了植物生長(zhǎng)發(fā)育必需的微量營(yíng)養(yǎng)元素銅和非必需元素汞作為污染源,選取浮葉植物茶菱和挺水植物慈姑為研究對(duì)象,運(yùn)用了生理學(xué)、細(xì)胞學(xué)、遺傳學(xué)和分子生物學(xué)中的多種研究方法和手段,著重系統(tǒng)研究了重金屬對(duì)生物的三大結(jié)構(gòu)體系之一——遺傳信息表達(dá)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、重金屬防御的關(guān)鍵性因子——保護(hù)酶系統(tǒng)(SOD、POD、CAT)、重金屬的重要副產(chǎn)物——活性氧的影響和它們之間的相互關(guān)系,從器官、組織、細(xì)胞、亞細(xì)胞、分子水平探討了水生植物在重金屬污染中的衰老死亡

2、的進(jìn)程和方式.結(jié)果表明:茶菱對(duì)銅、慈姑對(duì)汞有很強(qiáng)的抗性.在重金屬污染中兩者有著共同的防御途徑:低濃度污染中,遺傳信息表達(dá)結(jié)構(gòu)受到的影響較小,重金屬離子誘導(dǎo)出活性氧啟動(dòng)體內(nèi)的防御反應(yīng),保護(hù)酶系統(tǒng)能起到有效地抵抗作用.較高濃度污染中,重金屬離子和未能被保護(hù)酶系統(tǒng)清除的活性氧都能嚴(yán)重?fù)p傷遺傳信息表達(dá)結(jié)構(gòu),這時(shí),CAT活性"主動(dòng)"下降、線粒體內(nèi)膜破損、核被膜變化共同作用導(dǎo)致植物發(fā)生細(xì)胞水平、組織水平、甚至器官水平的程序性死亡.兩者也存在不同的防