人參皂苷Re抵制AgⅡ誘導(dǎo)心肌縫隙連接重塑的作用機(jī)制研究.pdf

1、研究背景:
　　人參皂苷Re(Ginsenoside Re，G-Re)是人參中一種主要的皂苷成分?，F(xiàn)有研究表明，人參皂苷Re可以從多方面發(fā)揮有益的藥理學(xué)功能，例如降低心肌收縮力，調(diào)節(jié)機(jī)電交替，抗心律失常，參與血管再生，調(diào)節(jié)心肌電生理學(xué)功能，抗缺血和心肌保護(hù)等。然而，人參皂苷Re對(duì)縫隙連接重構(gòu)的作用尚不甚清楚。因此，本實(shí)驗(yàn)利用離體心房灌流模型，在離體搏動(dòng)的大鼠左心房中研究人參皂苷Re對(duì)血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的縫隙連接重構(gòu)的作用及其機(jī)制。<

2、br>　　研究方法:
　　利用血管緊張素Ⅱ在離體心房灌流模型中誘導(dǎo)縫隙連接重構(gòu)。在體實(shí)驗(yàn)中利用生物記錄儀采集并分析血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。利用western blot實(shí)驗(yàn)分析蛋白表達(dá)變化。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果:
　　1.人參皂苷Re具有抵抗由血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心率、平均動(dòng)脈壓、左心室收縮末期壓力、左心室舒張末期壓力以及心室發(fā)展壓升高的作用。并且這種作用具有一定的濃度依賴性特征。
　　2.血管緊張素Ⅱ可以顯著提高大鼠心房中有絲分

3、裂原活化蛋白p38 MAPK及其下游的核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB以及活化蛋白AP-1的表達(dá)。與此同時(shí)，血管緊張素Ⅱ還提高了膠原蛋白collagenⅠ和基質(zhì)金屬蛋白酶MMP2的表達(dá)。而連接蛋白CX40和CX43的表達(dá)被血管緊張素Ⅱ所抑制。上述血管緊張素Ⅱ的作用都可以被人參皂苷Re所抵制。并且人參皂苷Re的這種抵制作用可以被過(guò)氧物酶體增殖物活化受體γ（PPARγ）的抑制劑GW9662消除。
　　研究結(jié)論:
　　在離體搏動(dòng)的大鼠心房中，