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1、為了從PMN自身尋找其在嚴(yán)重創(chuàng)傷后凋亡抑制的原因,了解PMN凋亡抑制與其胞漿離子濃度的關(guān)系,該實(shí)驗(yàn)采用大鼠多處骨折、軟組織挫傷加一側(cè)脈動脈放血建立起臨床常見的創(chuàng)傷失血性休克的動物模型.結(jié)論:1、創(chuàng)傷失血性休克后PMN的凋亡受到明顯抑制,PMN在體內(nèi)存活時(shí)間延長,繼發(fā)性壞死增多,導(dǎo)致PMN功能受損,活性氧、自由基釋放增多,擴(kuò)大了炎癥反應(yīng).2、創(chuàng)傷失血性休克后PMN胞漿內(nèi)[Ca<'2+>]i的升高、[H<'+>]i的降低可能是PMN凋亡抑制
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