電針調(diào)整慢性疲勞大鼠HPA軸功能的下丘腦CRH機制.pdf

1、目的:
　　以針灸理論為基礎，結(jié)合分子生物學方法，探討電針調(diào)整慢性疲勞大鼠HPA軸功能的中樞機制。
　　方法:
　　SD大鼠隨機分為:①空白組、②模型對照組（簡稱模型組）、③模型針刺組（簡稱模針組）、④模型假注射組（簡稱假注射組）、⑤模型CRH注射組（簡稱CRH組）、⑥模型CRH注射電針組（簡稱CRH電針組）、⑦模型CRH拮抗劑注射組（簡稱拮抗組）、⑧模型CRH拮抗劑注射電針組（簡稱拮抗電針組）。采用慢性束縛復合強制性

2、冷水游泳復制慢性疲勞模型。對假注射組進行側(cè)腦室假注射，對CRH組、CRH電針組行側(cè)腦室CRH注射、對拮抗組、拮抗電針組行側(cè)腦室CRH拮抗劑注射。對模針組、CRH電針組、拮抗電針組采用電針“腎俞”、“足三里”治療。在造模前、造模后、治療后檢測各組水迷宮尋找平臺用時及力竭游泳時間，治療后檢測各組下丘腦CRH表達、血漿ACTH及CORT含量。
　　結(jié)果:
　　1.力竭游泳時間:造模后，模型組、模針組、假注射組、CRH組、CRH電針

3、組、拮抗組、拮抗電針組較空白組縮短，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);治療后，模針組、CRH組、CRH電針組較模型組延長，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CRH組較拮抗組延長，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CRH電針組較拮抗電針組延長，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　2.水迷宮尋找平臺用時:造模后，模型組、模針組、假注射組、CRH組、CRH電針組、拮抗組、拮抗電針組較空白組延長，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);治療

4、后，模針組、CRH電針組較模型組縮短，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);
　　3.血漿ACTH含量:治療后，模型組、假注射組、CRH組、CRH電針組、拮抗組、拮抗電針組血漿ACTH含量較空白組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);
　　4.血漿CORT含量:治療后，模型組、假注射組、拮抗組血漿CORT含量較空白組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CRH電針組較假注射組升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);
　

5、　5.下丘腦室旁核CRH灰度值:模針組、CRH組、CRH電針組較模型組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CRH組、CRH電針組較模針組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);模針組、CRH組、CRH電針組較假注射組降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);拮抗組、拮抗電針組較CRH組、CRH電針組均升高，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　結(jié)論:
　　慢性束縛與強制冷水游泳導致大鼠體力疲勞及腦力疲勞，慢性疲勞大鼠存