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文檔簡介
1、甲型H1N1流感[Influenza A(H1N1)]是2009年首先自墨西哥爆發(fā),迅速蔓延全世界的一種急性呼吸道傳染病,目前已經(jīng)明確其病因是一種新型甲型H1N1流感病毒[novel swine-origin influenza A H1N1 virus,S-OIV],該病毒基因組由禽流感、豬流感和人流感病毒基因混合而來。人流感病毒分為甲(A)、乙(B)、丙(C)三型,是流行性感冒(流感)的病原體。其中甲型流感病毒抗原性易發(fā)生變異,多次
2、引起世界性大流行。人感染新型甲型H1N1流感病毒后可以引起全身多器官損害,并可以導致呼吸衰竭、心力衰竭以及彌漫性血管內(nèi)凝血等,其死亡率1.2%,高于季節(jié)性感冒的0.2%-0.3%死亡率。
新型甲型H1N1流感病毒感染后,除產(chǎn)生呼吸道癥狀外,還可以通過多種機制造成肝臟、心臟等損傷,在病程早期及早發(fā)現(xiàn)多器官損害的證據(jù),及時給于相應(yīng)處理,改善患者預(yù)后具有重要臨床意義。
2012年末到2013年初,國內(nèi)再次出現(xiàn)甲型H
3、1N1流感病例,衛(wèi)生部發(fā)布的2013年1月全國疫情報告數(shù)據(jù)顯示,當月甲型H1N1流感報告發(fā)病數(shù)2319例、報告死亡數(shù)9例,較上月(分別為302例和1例)和去年同期(分別為43例和0例)均明顯增加。今后流感病毒仍是侵害人體的主要呼吸道傳染病,本研究通過檢測甲型H1N1流感病毒患者常規(guī)血清學指標,分析病情危重程度與常用實驗室指標的關(guān)系,總結(jié)甲型H1N1流感病毒對人體的損傷,為今后臨床診治類似的流感患者提供幫助。
目的:探討甲型
4、H1N1流感患者常規(guī)實驗室指標如血常規(guī)、血清轉(zhuǎn)氨酶、心肌酶、電解質(zhì)水平及血氣分析結(jié)果與其疾病嚴重程度的關(guān)系。
方法:2009年9月至12月間承德市所有醫(yī)院接診的可疑流感樣癥狀患者集中在承德市傳染病院實施隔離、統(tǒng)—排查,依照衛(wèi)生部頒布的《甲型H1N1流感診療方案(2009第三版)》[2]標準,共檢出咽拭子rt-PCR陽性甲型H1N1流感患者206例,對其實施住院隔離、免費治療。206例患者全部實施血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、電
5、解質(zhì)、胸部X線片檢查,胸片有異常陰影者行CT檢查,必要時進行血培養(yǎng)、痰培養(yǎng)等檢查。對重癥、—危重癥患者進行血氣分析監(jiān)測。
結(jié)果:
1、患者基線特征206例甲型H1N1流感患者中男137例,女69例。年齡7個月-80歲,平均(20±14)歲。輕癥組153例,其中男104例,女49例,發(fā)病天數(shù)平均(2.3±1.9)天;重癥組28例,其中男16例,女12例,發(fā)病天數(shù)平均(4.3±1.8)天;危重癥組25例,其中男1
6、7例,女8例,發(fā)病天數(shù)平均(4.3±2.0)天。206例患者中年齡<10歲有38例,占本組患者的18%,10~19歲69例(34%),20~29歲71例(35%),30~39歲7例(3%),40~49歲11例(5%),50~59歲6例(3%),60~69歲0例,70歲以上4例(2%)。(見Fig.1、Fig.2)
2、三組患者血常規(guī)結(jié)果見Table1、Table2;
2.1、危重癥組WBC、中性粒細胞百分比明
7、顯高于輕癥組,淋巴細胞百分比、單核細胞百分比明顯低于輕癥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2、重癥組、危重癥組RBC、HB、HCT明顯低于輕癥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
2.3、危重癥組WBC升高的構(gòu)成比、中性粒細胞升高的構(gòu)成比、單核細胞降低的構(gòu)成比均高于輕癥組,比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),三組淋巴細胞降低的構(gòu)成比無顯著差異(P>0.05)。
3、血清酶學比較;
8、> 3.1、構(gòu)成比比較重癥組、危重癥組血清CK、CK-MB、AST、LDH、γ-GT增高的患者構(gòu)成比明顯高于輕癥組,比較有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。危重癥組血清ALT升高患者構(gòu)成比明顯高于輕癥組,比較有統(tǒng)計學意義(P<0.01),重癥組與輕癥組血清ALT升高患者構(gòu)成比無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。三組患者血清酶學升高患者的構(gòu)成比見Table3。
3.2、均值比較重癥組、危重癥組血清CK、CK-MB、AST、γ-GT
9、高于輕癥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。危重癥組血清ALT、LDH明顯高于其他兩組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。重癥組血清ALT、LDH較輕癥組有升高趨勢,但無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。三組患者血清酶學結(jié)果見Table4。
3.3、治療前后比較危重癥組、重癥組CK、CK-MB治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),AST、LDH治療后有明顯下降,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。危重癥組、重癥組治療前后
10、血清心肌酶學結(jié)果見Table7、Table8。
4、血清電解質(zhì)比較危重癥組血清Na+、Cl、Ca2+、P3+較輕癥組降低,比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。重癥組血清Ca2+、Na+、P3+較輕癥組有降低趨勢,比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。三組患者血清電解質(zhì)結(jié)果見Table5。
5、影像學比較153例輕癥患者中135例胸片正常,18例胸片示支氣管炎。53例重癥、危重癥患者胸片或CT均顯示不同程度的肺炎,其
11、中4例有少量胸腔積液(Fig.3、4、5、6)。
6、血氣分析比較血氣分析顯示入院時危重癥組動脈血Pa02、P(A-a)02、PaO2/Fi02較重癥組明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。PH、BE有升高趨勢,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。無明顯CO2潴留。危重癥組、重癥組患者血氣分析結(jié)果見Table6。
7、相關(guān)分析;
7.1、Pearson相關(guān)分析顯示AST與ALT、CK-MB
12、、CK呈正相關(guān)(r=0.616,0.329,0.226,P<0.001,0.001,0.001)。血清γ-GT與AST、ALT成正相關(guān)(r=0.249,0.258,P<0.001,0.001),見Fig.7、Fig.8。
7.2、Pearson相關(guān)分析顯示PH與K+、P3+呈負相關(guān)(r=-0.208,-0.047,P=0.136,0.748)。見Fig.9、Fig.10。
7.3、Spearman相關(guān)分析顯示
13、甲型H1N1流感危重程度與血清ALT、AST、CK、CK-MB、LDH、P(A-a) O2成正相關(guān)(P<0.01),與PaO2、PaO2/FiO2、Ca2+、P3+成負相關(guān)(P<0.05),見Table9,Table10。
7.4 Pearson相關(guān)分析顯示W(wǎng)BC、中性粒細胞百分比與血培養(yǎng)結(jié)果成正相關(guān)(r=0.419,0.137,P=0.001,0.049),單核細胞百分比與血培養(yǎng)結(jié)果成負相關(guān)(r=-0.141,P=0.0
14、44); WBC、中性粒細胞百分比與痰培養(yǎng)結(jié)果成正相關(guān)(r=0.453,0.192,P=0.001,0.006),淋巴細胞、單核細胞百分比與痰培養(yǎng)結(jié)果成負相關(guān)(r=-0.050,-0.218,P=0.031,0.002)。CK、CK-MB、ALT、AST、LDH、γ-GT、P(A-a) O2、PaO2、PaO2/FiO2、Ca2+、P3+、K+與患者血培養(yǎng)陽性結(jié)果無關(guān)(P>0.05),以上各項指標除γ-GT外,與痰培養(yǎng)陽性無關(guān)(P>0.
15、05)。見Table11,Table12。
8、細菌培養(yǎng);
8.1、血培養(yǎng)危重癥組血培養(yǎng)陽性1例,為金黃色葡萄球菌。
8.2、痰培養(yǎng)重癥組痰培養(yǎng)陽性2例,分別為格式李斯特菌和鏈球菌;危重癥組痰培養(yǎng)陽性8例,分別為少動鞘氨醇單胞菌2例,鏈球菌(緩癥或口腔)2例、李斯特菌1例、克柔念珠菌1例、大腸埃希菌1例、膠粘羅斯菌1例。
結(jié)論:甲型H1N1流感病毒感染后患者血清ALT、AST、CK
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