阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征腭帆張肌病理形態(tài)學研究.pdf

1、目的：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是臨床上常見的疾病，主要表現(xiàn)為睡眠時上氣道的狹窄和阻塞，其病情進展的機理尚不十分清楚。本文通過研究對照組和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者腭帆張肌病理形態(tài)學改變，探討腭帆張肌病理變化與失神經(jīng)支配的關(guān)系。 方法：經(jīng)PSG檢查確診的Ⅱ型男性OSAHS患者30例，其中輕度6例，平均AHI為7．98±2．66次/小時，中度8例，平均AHI為30．63±6．76次/小時，重

2、度16例，平均AHI為65．84±13．11次/小時。慢性扁桃體炎患者10例作為對照組。通過HE、MASSON三色、膽堿脂酶（AchE）染色及透射電鏡進行腭帆張肌形態(tài)學觀察和圖像分析。鼾眠患者按中醫(yī)痰濕體質(zhì)積分標準分痰濕體質(zhì)和非痰濕體質(zhì)兩類；比較痰濕體質(zhì)、非痰濕體質(zhì)兩組患者腭帆張肌病理形態(tài)學改變有無差異，并分析因體質(zhì)不同而致病理形態(tài)學改變之間有無相關(guān)性。 結(jié)果：與對照組相比，OSAHS患者腭帆張肌的病理變化為肌纖維細胞萎縮，截面

3、積減少，膠原纖維細胞增加，膠原纖維截面積增加，肌肉截面積/膠原截面積比率下降：肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂，肌絲溶解，部分Z線呈鋸齒狀排列，甚至消失，肌原纖維排列紊亂，肌漿網(wǎng)擴張，線粒體聚集，有髓鞘神經(jīng)纖維間水腫，髓鞘部分松解，鞘膜斷裂呈蔥皮樣改變，出現(xiàn)裂隙，見大量異常顆粒沉積；運動終板數(shù)量明顯減少甚至消失；痰濕體質(zhì)組與非痰濕體質(zhì)組鼾眠患者腭帆張肌的病理形態(tài)學改變存在差異，且兩組導致的病理形態(tài)學改變之間存在相關(guān)性。 結(jié)論：OSAHS患者腭帆張