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文檔簡介
1、目的:觀察馬鞭草苷對小鼠、大鼠慢性前列腺炎模型的影響。通過測定前列腺炎模型動物前列腺指數、白細胞、卵磷脂小體密度、IL-2、IL-1β、TNF-α水平,結合相關組織病理形態(tài)的變化,探討馬鞭草苷對慢性非細菌性前列腺炎的治療作用及作用機理。
方法:(1)給昆明種雄性小鼠前列腺內注射25%消痔靈,建立小鼠慢性非細菌性前列腺炎模型。造模1周后,給予馬鞭草苷高、中、低劑量灌胃治療,陽性對照組用前列康混懸液,模型組和空白對照組用生理鹽水,
2、在預定的時間點測量各組小鼠24h內的飲水量。連續(xù)給藥21天后,計數前列腺組織白細胞,進行卵磷脂小體密度評分,光鏡下觀察小鼠前列腺、睪丸、附睪、腎臟、肝臟、胸腺、脾臟等組織形態(tài)的變化。(2)給Wister雄性大鼠前列腺內注射25%消痔靈,建立大鼠慢性非細菌性前列腺炎模型。造模1周后,給予馬鞭草苷高、中、低劑量灌胃治療,陽性對照組用前列康混懸液,模型組和空白對照組用生理鹽水。連續(xù)給藥22天后,計算大鼠前列腺指數,計數前列腺液中白細胞,進行卵
3、磷脂小體密度評分,測定前列腺勻漿中IL-2、IL-1β、TNF-α水平,光鏡下觀察大鼠前列腺、睪丸、附睪、腎臟、肝臟、胸腺、脾臟等組織形態(tài)的變化。
結果:(1)成功建立消痔靈致小鼠慢性非細菌性前列腺炎模型。與空白對照組相比,模型組小鼠飲水量相對減少,前列腺組織中白細胞數顯著增加(P﹤0.01),卵磷脂小體密度評分顯著降低(P﹤0.01),前列腺體密度(Vv)顯著增大(P﹤0.01),前列腺組織出現腺腔擴張、腺上皮變平、間質大量
4、炎細胞浸潤和纖維增生;出現明顯的睪丸病理變化(P﹤0.05)和顯著的附睪病理變化(P﹤0.01),胸腺皮質顯著變薄(P﹤0.01),淋巴細胞個數顯著減少(P﹤0.01)。與模型組相比,隨著給藥時間延長,馬鞭草苷高劑量、中、低劑量組小鼠飲水量有不同程度的增加;馬鞭草苷高、中、低劑量組小鼠前列腺白細胞數顯著減少(P﹤0.01),卵磷脂小體密度積分顯著增加(P﹤0.01);前列腺體密度(Vv)顯著降低(P﹤0.01)前列腺炎癥的病理改變顯著減
5、輕(P﹤0.01);馬鞭草苷高、中、低劑量組睪丸和附睪的病理變化均顯著或明顯減輕(P﹤0.01或P﹤0.05);馬鞭草苷可減輕腎臟潛在的病理變化。馬鞭草苷高、中、低劑量組胸腺皮質顯著增厚(P﹤0.01),淋巴細胞個數顯著增多(P﹤0.01)。
(2)成功建立消痔靈致大鼠慢性非細菌性前列腺炎模型。與空白對照組相比,模型組大鼠前列腺腺體指數顯著提高(P﹤0.01),前列腺液中白細胞數顯著增多(P﹤0.01),卵磷脂小體密度顯著降低
6、(P﹤0.01),前列腺勻漿中IL-2、IL-1β、TNF-α水平顯著升高(P﹤0.01);模型組大鼠前列腺體密度(Vv)顯著增大(P﹤0.01)。與模型組相比,馬鞭草苷高劑量、中、低劑量組大鼠前列腺指數顯著降低(P﹤0.01);前列腺液中白細胞數顯著降低(P﹤0.01),卵磷脂小體密度積分顯著增加(P﹤0.01);前列腺勻漿中IL-2、IL-1β、TNF-α水平顯著或明顯降低(P﹤0.01或P﹤0.05);前列腺體密度(Vv)顯著降低
7、(P﹤0.01),前列腺炎癥的病理改變顯著減輕(P﹤0.01);馬鞭草苷高劑量組胸腺皮質顯著增厚(P﹤0.01),淋巴細胞個數顯著增多(P﹤0.01)。
結論:馬鞭草苷具有抑制模型動物前列腺炎的作用??娠@著改善前列腺炎癥狀,降低前列腺指數,減少前前列腺組織和列腺液中白細胞數,增加卵磷脂小體密度評分,降低IL-2、IL-1β、TNF-α水平,抑制炎癥浸潤和纖維組織增生,增強免疫功能,逆轉病理過程,從而對慢性前列腺炎起到治療作用。
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