阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血管內(nèi)皮功能和胰島素抵抗研究.pdf

1、目的：通過對阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(ObstructiveSleepApnea-HypopneaSyndrome，OSAHS)患者空腹血清胰島素水平和肱動脈血流介導(dǎo)舒張功能(Flow-mediateddilation，F(xiàn)MD)進(jìn)行檢測，探討OSAHS對血清胰島素水平和動脈血管舒張功能的影響以及血管內(nèi)皮功能和胰島素抵抗之間的相互關(guān)系，研究OSAHS患者在內(nèi)分泌系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)病理生理學(xué)方面的變化及其發(fā)生機(jī)制。 方法：按照中

2、華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)分會、中華耳鼻咽喉科學(xué)雜志編委會2002年杭州會議關(guān)于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選擇中、重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者組20例作為實(shí)驗(yàn)組，其呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex，AHI)均大于20/h，年齡19～61歲(45.15±11.86歲)，均為男性。另選擇無睡眠打鼾及呼吸暫停病史者20例為對照組，年齡23～60歲(42.95±9.60歲)，亦均為男性。兩組年齡差異無

3、顯著性。應(yīng)用GEVIVID7彩色超聲診斷儀分別測量肱動脈基礎(chǔ)狀態(tài)內(nèi)徑(d1)和反應(yīng)性充血后內(nèi)徑(d2)，按照(d2-d1)/d1×100％的公式計(jì)算其血流介導(dǎo)舒張功能(FMD)。早晨采空腹靜脈血，應(yīng)用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖，應(yīng)用放射免疫方法定量測定空腹血清胰島素水平，采用穩(wěn)態(tài)模型評估法(HomeostasisModelAssessment，HOMA)計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR=(空腹血糖×空腹胰島素)/22.5。將實(shí)驗(yàn)組和對照

4、組的肱動脈加壓前后內(nèi)徑舒張比值及胰島素抵抗指數(shù)進(jìn)行比較，兩組數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用t檢驗(yàn)；并對實(shí)驗(yàn)組的測量數(shù)據(jù)與有關(guān)睡眠呼吸監(jiān)測指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者肱動脈內(nèi)徑加壓前后舒張比為5.9±1.46％，小于對照組10±1.96％，差異有顯著性(P＜0.05)；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者組胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR為1.2725±0.6760，大于對照組0.4696±0.3314，二者有顯

5、著性差異(P＜0.05)。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者組空腹血清胰島素水平與AHI、氧減指數(shù)、BMI呈正相關(guān)(r分別為0.6257，0.5722，0.6887；P＜0.05)；與肱動脈加壓前后內(nèi)徑變化率呈負(fù)相關(guān)(r為-0.4909，P＜0.05)；HOMA-IR與AHI、氧減指數(shù)、BMI均呈正相關(guān)(r分別為0.6066，0.5804，0.6215；P均＜0.05)，與肱動脈加壓前后內(nèi)徑變化率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.4448，p＜0.0

6、5)；肱動脈加壓前后內(nèi)徑變化率與AHI呈負(fù)相關(guān)(r=-0.4742，p＜0.05)，其他指標(biāo)之間，未顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的相關(guān)性。 結(jié)論：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者胰島素生物活性效應(yīng)降低，存在胰島素抵抗；肱動脈血流介導(dǎo)舒張功能減退，提示有血管內(nèi)皮功能損害。以上兩項(xiàng)指標(biāo)均與OSAHS的嚴(yán)重程度有關(guān)，隨著病情加重，表現(xiàn)出胰島素抵抗加重、糖代謝異常和血管內(nèi)皮功能損害更加明顯的趨勢。血管內(nèi)皮功能的損害與胰島素抵抗之間亦存在相關(guān)性，