鹽脅迫對大豆光合作用和抗氧化系統(tǒng)的影響及其調(diào)控機制.pdf

1、鹽脅迫是嚴重影響植物生長,導致農(nóng)作物減產(chǎn)的主要非生物因子之一。由于我國耕地鹽堿化的日趨嚴重,對我國的農(nóng)作物生產(chǎn)已構成較大威脅,而大豆是我國主要的農(nóng)作物,如何提高大豆耐鹽能力的研究對我國農(nóng)業(yè)的發(fā)展具有較大的現(xiàn)實意義。通過不對稱體細胞雜交技術,已從耐鹽低產(chǎn)的野生大豆(Glycine cyrtolova ACC547)和鹽敏高產(chǎn)的栽培大豆(Glycine max Melrose)雜交后代中,篩選到一些耐鹽高產(chǎn)的大豆株系,其中以穩(wěn)定遺傳的后代S

2、111-9較為突出。這些不同的耐鹽基因型大豆,為我們提供了良好的研究材料。本研究通過比較不同鹽脅迫條件對這些大豆光合和抗氧化系統(tǒng)的調(diào)控機制,以闡明大豆光合器官耐鹽的生理生化及分子機制,拓寬對大豆耐鹽機理的了解。主要結(jié)果如下： 栽培大豆(Melrose)和雜交大豆(S111-9)的光合速率隨著鹽脅迫濃度的升高而下降,但栽培豆中的下降幅度較雜交豆的大。S111-9中光合的下降與氣孔導度(gs)及胞間CO2濃度(Ci)的下降成正相關,

3、而Melrose中的光合下降只和gs成正相關。只有高濃度的鹽脅迫才導致二種大豆PSII最大光化學效率(Frv/Fm)下降,但光化學猝滅(aP),PSII實際光化學效率(F PSII),相對電子傳遞速率(ETR)和Rubisco羧化活性在Melrose中受鹽脅迫顯著下降,而在S111-9中則無顯著影響。鹽脅迫導致S111-9和Melrose凈光合速率下降的原因不同：前者主要是由于氣孔因素引起的,而后者主要歸因于非氣孔因素。其中,鹽脅迫導致

4、Melrose光合關鍵酶Rubisco初始活力和總活力的顯著下降是導致其凈光合下降的主要原因。Melrose中Rubisco活性的下降與鹽誘導的LSU表達的下降存在一定的正相關,而鹽對rbcL轉(zhuǎn)錄水平的影響不大,說明其調(diào)控主要始于轉(zhuǎn)錄后水平。 鹽脅迫對栽培大豆(Melrose)的氧化損傷比對野生大豆(ACC547)的嚴重,具體表現(xiàn)在MDA,EL,O2-和H2O2等含量在栽培大豆中受鹽脅迫增加的幅度較大。對同一植株而言,根中的增幅

5、要大于葉片。一些活性氧清除劑如SOD,POD,CAT活性在野生大豆中受鹽誘導上調(diào)的幅度較大,但CAT活性在二種不同耐鹽大豆根中均沒檢測到。在栽培大豆中,除了高濃度鹽對根中的SOD活性略有上調(diào)外,其它濃度鹽脅迫對栽培大豆葉及根中抗氧化酶的影響都不明顯。鹽脅迫導致酶活性的上升伴隨著相應同工酶酶譜的增加。這尤其表現(xiàn)在對野生大豆根中POD的誘導,POD活性在根中受誘導程度較葉中大,說明POD是大豆根中主要的H2O2清除劑。鹽脅迫導致植物細胞內(nèi)的

6、離子平衡失調(diào),野生大豆較栽培大豆有更好的調(diào)節(jié)離子平衡的能力。野生大豆能將吸收的Na+更多地積累在根部,從而減少葉中的Na+含量,而栽培大豆則將更多的Na+積累在葉,同時過多的Na+吸收影響其對K+的吸收,從而使K+/Na+比下降,而野生大豆在吸收Na+的同時還能維持K+的正常吸收。鹽脅迫促進了栽培及野生大豆葉中的GR活性,卻抑制了根中的GR活性。相比,野生大豆葉中的GR上升幅度較栽培豆的大,而根中的GR下降較栽培豆的小。鹽脅迫促進了野生

7、大豆葉及根中的MDHAR活性,在根中的促進作用更明顯。相比,野生豆中的DHAR活性受鹽脅迫的影響不大。在栽培大豆中,除根中的MDHAR活性因鹽脅迫而顯著下降外,鹽處理對其葉的MDHAR活性,根及葉的DHAR活性均影響不大。相比鹽對這些抗氧化酶的影響,鹽對非酶抗氧化劑GSH、ASC及GSH/GSSG、ASC/DHA的影響更加顯著。鹽脅迫,尤其是脅迫后期對野生大豆的GSH、ASC及GSH/GSSG、ASC/DHA均有顯著的促進作用,而在栽培

8、大豆中,這些指標受鹽脅迫后或保持不變,或略有下降,尤其是GSH/GSSG和ASC/DHA在根中的下降較為顯著。說明這些非酶抗氧化劑在野生大豆耐鹽中起著較為重要的作用。 作用光關閉后瞬時熒光上升的變化表明,鹽脅迫(50mM)對野生大豆圍繞光系統(tǒng)I(CEFl)循環(huán)電子流的促進作用大于栽培大豆,鹽脅迫導致野生大豆的最大光化學效率下降小于栽培豆。鹽脅迫下野生大豆CEF1的上升伴隨著鹽對其離體類囊體膜LHCII磷酸化的促進。鹽可誘導野生大

9、豆離體類囊體膜LHCII暗中的磷酸化,并對其光下的磷酸化起促進作用,然而鹽對栽培大豆離體類囊體膜的LHCII暗中磷酸化不起作用,鹽甚至抑制其在光下的磷酸化。光合電子傳遞抑制劑(DCMU,DBMIB)能夠抑制栽培大豆光和鹽誘導的離體類囊體膜LHCII的磷酸化,但對野生大豆光及鹽誘導的離體類囊體膜LHCII磷酸化的抑制作用較弱。這些結(jié)果表明鹽脅迫能誘導野生大豆的光合機構向狀態(tài)II轉(zhuǎn)換,有利于激發(fā)能在兩個光系統(tǒng)間的分配,而栽培大豆則缺少這種調(diào)