九第二章職業(yè)中毒

1、第一節(jié)職業(yè)中毒,? 概念：生產過程中存在的可能對人體產生有害影 響的化學物? 來源：工業(yè)生產的原料、輔助材料、中間產物、 半成品、成品、副產品、廢棄物? 存在形態(tài)： 氣體 蒸氣 煙（D < 0.1 ?m）

2、 霧 粉塵（0.1 ~ 10 ?m ）? 吸收：主要經呼吸道、皮膚 消化道意義不大,氣溶膠,,生產性毒物,職 業(yè) 中 毒,生產性毒物,勞 動 者,,勞動者在從事生產勞動過程中，由于接觸生產性毒物而發(fā)生的中毒。,生產過程勞動過程生產環(huán)境,職業(yè)中毒的臨床類型,急性職業(yè)中毒慢性職業(yè)中毒亞急性職業(yè)中毒，數天至三個月

3、內引起中毒癥狀,職業(yè)中毒診斷原則,職業(yè)接觸史，充足臨床證據，現場職業(yè)環(huán)境檢測，實驗室檢測,職業(yè)中毒治療原則,現場急救，醫(yī)療急救，解毒排毒，對癥治療，支持療法，康復護理,一、鉛（lead, Pb）,（一）理化特性 ? 重金屬，柔軟，略帶灰白色 ? 比重11.3 ? 熔點327℃ ? 沸點1525 ℃ ? 不溶于水，可溶于酸 ? 鉛 鉛蒸氣

4、 鉛煙,,400-500℃,氧化冷凝,,Pb2O PbO Pb2O3 Pb3O4,,,,密陀僧 黃丹 紅丹,,熔鉛溫度升高,1、工業(yè)生產： ? 鉛鋅礦開采及冶煉 ? 蓄電池及顏料工業(yè)（熔鉛、制粉） ? 含鉛油漆生產與使用 ? 制造電纜、鉛管 ? 鉛化合物的使用和生產(制藥、汽油防爆劑、

5、塑料穩(wěn)定劑) ? 電力與電子行業(yè)(保險絲、含鉛焊錫、電子顯像管)2、日常生活： ? 鉛壺燙酒 ? 濫用含鉛藥物 ? 誤食鉛化合物污染的食物,（二）接觸機會,,,1、吸收,（三）毒理,鉛,呼吸道,,,,血循環(huán),肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用,40%,,消化道,肝,,膽汁,腸,糞便,,,,門靜脈,腸肝循環(huán),（5~10%）,,皮膚 鉛的無機化合物 × 四乙基鉛√

6、,2、分布,（三）毒理,鉛,,血循環(huán),90%與紅細胞結合10%血漿,可溶性磷酸氫鉛血漿蛋白結合鉛,,初期,軟組織肝、腎、脾、肺,后期,,不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2] 骨（90~95%） 毛發(fā) 牙齒,,骨鉛 血鉛[Pb3(PO4)2]

7、 [PbHPO4],,內環(huán)境變化,缺鈣、感染、飲酒、外傷、服用酸堿藥物,3、排泄,（三）毒理,主要途徑：腎臟 20~80 ?g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經 生物半衰期：5-10年,母體,,,,胎盤,胎兒,乳汁,嬰兒,4、毒作用機理,（三）毒理,（1）血液系統(tǒng) ? 卟啉代謝障礙 ? 其它：小細胞低色素性貧血，骨

8、 髓內幼紅細胞代償性增生， 血液中點彩、網織、堿粒 紅細胞增多。,,,,,,,4、毒作用機理,（三）毒理,（2）神經系統(tǒng)? 大腦皮層興奮抑制過程失調 →一系列神經系統(tǒng)功能障礙? 作用于神經鞘細胞 → 節(jié)段性脫髓鞘→ 垂腕,Wristdrop,4、毒作用機

9、理,（三）毒理,（3）消化系統(tǒng) 腸壁平滑肌痙攣 →腹絞痛（4）血管 小動脈壁平滑肌痙攣 → 暫性性高血壓、鉛面容、眼底 動脈痙攣、腎小球濾過率降低（5）腎臟 干擾腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用 →腎功能異常 （氨基酸尿、葡萄糖

10、尿、磷酸鹽尿）,（四）臨床表現,（1）急性中毒 ? 多為非職業(yè)因素所致 ? 由消化道攝入引起 ? 表現：面色蒼白、口內金屬味、 惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、 中毒性肝病、中毒性腦病,（四）臨床表現,（2）慢性中毒1）神經系統(tǒng) 中毒性類神經征,頭痛、乏力、肌肉關節(jié)酸痛、失眠、食欲

11、不振,周圍神經病,鉛中毒性腦病,感覺型：肢端麻木、感覺障礙 運動型：伸肌無力、握力下降 混合型：,癲癇樣發(fā)作、精神障礙、腦神經受損相應癥狀,,,（四）臨床表現,（2）慢性中毒2）消化系統(tǒng) ? 常見癥狀：口內金屬味、食欲不振、惡心、 腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替 ? 鉛線（lead line）： ? 鉛絞痛（lead colic）: 是慢性中毒

12、急性發(fā)作的典型癥狀,lead line,（四）臨床表現,（2）慢性中毒3）血液和造血系統(tǒng) ? 小細胞低色素性貧血 ? 血液中點彩、網織、堿粒紅細胞增多4）其它 ? 腎臟：慢性間質性腎炎、尿中出現蛋白、 紅細胞、管型 ? 女性：月經不調、流產、早產 ? 嬰兒：母源性鉛中毒,（五）診斷及處理原則,? 診斷依據： ① 職業(yè)史

13、 ② 臨床癥狀（神經、消化、造血） 及實驗室檢查 ③ 職業(yè)衛(wèi)生現場調查 ? 診斷分級：觀察對象 輕度中毒 中度中毒

14、 重度中毒,（六）治療,1、驅鉛治療: ① 依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）靜脈注射 注意 “過絡合綜合癥”：與體內鈣鋅等絡合 疲勞、乏力和食欲不振等癥狀 ② 二巰基丁二酸鈉：靜脈注射 ③ 二巰基丁二酸膠囊：口服2、一般治療3、對癥治療：葡萄糖酸鈣、阿托品（緩解鉛絞痛的疼痛）,二、汞（me

15、rcury, Hg）,（一）理化特性 ? 水銀，銀白色液態(tài)金屬 ? 熔點-38.7℃ ? 沸點357 ℃ ? 不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質 ? 汞+金+銀→汞齊 ? 自然界中以HgS的形式存在 ? 常溫下可蒸發(fā)，易吸附——持續(xù)污染 ? 表面張力大、濺落后的小汞珠，增加蒸發(fā)的表面積,1、工業(yè)生產： ? 汞礦開采及冶煉 ? 含汞儀器

16、、儀表、電氣器材制造或維修 （水銀溫度計、氣壓計、汞整流器、熒光燈、石英燈） ? 化學工業(yè)：陰極、電解食鹽生成燒堿和Cl2 ? 冶金工業(yè)：汞齊法提煉金、銀 ? 口腔醫(yī)學：銀汞合金填料充填齲齒 ? 軍工生產：發(fā)爆劑（雷汞） ? 照相、藥物制造2、日常生活： ? 濫用含汞偏方,（二）接觸機會,,1、吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,,,血循環(huán),高度彌散性高

17、度脂溶性,肺泡壁（75%）,,消化道 極少，約為攝入量的0.01%,,皮膚 約為呼吸道攝入量的1%,2、分布,（三）毒理,汞,,血循環(huán),與血漿蛋白結合,,初期,全身各器官,數小時后,,向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經系統(tǒng),汞+金屬硫蛋白,,,汞硫蛋白,,近曲小管上皮細胞,,,金屬硫蛋白與汞結合而耗盡時，汞開始對腎臟產生毒性,3、排泄,（三）毒理,主要途徑：腎臟 →尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞

18、便、 月經 生物半衰期：60天,母體,,胎盤,胎兒,血腦屏障,4、毒作用機理,（三）毒理,Hg2+(高度親電子性),酶,生物活性物質,,,電子供體基團,電子供體基團,,,酶失活,生物活性物質失活,共價結合,共價結合,含硫、氧、氮的基團巰基、羰基、羧基、羥基、氨基,Hg-SH反應是汞產生毒作用的基礎,（四）臨床表現,（1）慢性中毒 ? 腦衰弱綜合征（易興奮癥） 大腦皮層抑制減弱，皮層興奮性

19、相對增高 睡眠障礙：入睡困難、早醒、多夢、惡夢 煩躁易怒、情緒不穩(wěn)、頭腫脹、全身不適 精神不振、嗜睡、乏力、易疲勞、注意力不集中、 記憶力減退、工作效率降低 既興奮、又易疲勞，伴有輕度焦慮、抑郁等情緒障礙,（四）臨床表現,? 震顫：神經性肌肉震顫1. 細微震顫（眼瞼、舌、手指）

20、 → 粗大震顫（腕、上肢、下肢）2. 意向性震顫：集中注意力做精細動作時明顯 安靜或睡眠時消失3. 可伴有頭部震顫和運動失調4. 動作遲緩、全身震顫、步態(tài)不穩(wěn)、類似帕金森癥，后期出現幻覺和癡呆,（四）臨床表現,? 口腔-牙齦炎 流涎、牙齦酸痛、紅腫、壓痛，溢膿、易出血、牙齒松動或脫落、口腔粘膜、舌腫脹及潰瘍 汞線：,（四）臨床表現

21、,（2）急性中毒 ? 短時內吸入汞蒸氣 神經系統(tǒng)及全身癥狀：頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、發(fā)熱 口腔-牙齦炎：流涎、口內金屬味、牙齦紅腫酸痛、糜爛出血 急性胃腸炎 汞毒性皮炎 間質性肺炎 尿蛋白、紅細胞、管型 ?

22、 口服汞鹽 急性腐蝕性胃腸炎； 汞毒性腎炎 急性口腔-牙齦炎； 急性腎衰,（五）診斷及處理原則,? 診斷依據： ① 職業(yè)史 ② 臨床癥狀及實驗室檢查

23、 ③ 職業(yè)衛(wèi)生現場調查 ? 診斷分級：觀察對象 輕度中毒 中度中毒 重度中毒,（六）治療,1、巰基絡合劑:作用：保護巰基酶； 競爭性爭奪與巰基酶結合的Hg2+，恢復酶活性 藥物： ① 二巰基丙磺酸鈉：肌肉注射

24、 ② 二巰基丁二酸鈉：靜脈注射 ③ 二巰基丁二酸：口服2、一般治療3、對癥治療：口服汞鹽者不應洗胃 迅速灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){；活性炭吸附 使汞與蛋白質結合，保護被腐蝕的胃壁,有機溶劑----苯（benzene, C6H6）,（一）理化特性? 無色

25、透明、特殊芳香味的液體? 沸點80.1℃，易揮發(fā)? 蒸氣比重2.77? 易燃，燃點為562.22℃? 微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、 汽油、丙酮、二硫化碳等有機溶劑,（二）接觸機會? 苯的制造 焦爐氣（煤焦油）的提煉、石油催化重整? 有機化合物的原料 酚、藥物、農藥、塑料、合成纖維、合成 洗滌劑、合成染料、炸藥? 溶劑、稀釋劑和萃取劑 油墨、油漆、樹脂、粘膠劑、人造革、生藥

26、 浸漬、提取、重結晶,,1、吸收,（三）毒理,苯,呼吸道（蒸氣）,,,血循環(huán),,消化道 完全，但職業(yè)意義不大,,皮膚 少量吸收,,2、分布,（三）毒理,,一次性吸入高濃度苯,大腦血液腎上腺,苯在體內的蓄積,,骨髓（血液濃度的20倍）腦神經系統(tǒng),（富含類脂質的組織）,3、排泄,（三）毒理,苯,呼吸道,,40%,50%,氧化,鄰苯二酚對苯二酚酚,硫酸根葡萄糖醛酸,尿,環(huán)氧化苯,,,呼氣中苯含量反映接觸苯

27、程度,,尿酚量（3h）反映近期體內苯吸收情況（>10mg/L）,,,,,谷胱甘肽,谷胱甘肽,苯基硫醚氨酸,粘糠酸,,CO2 +H2O,,,,,,4、毒作用機理,（三）毒理,急性中毒：中樞神經系統(tǒng)麻醉作用(親脂性)慢性中毒: 造血系統(tǒng)損害(酚類),? 以骨髓為靶部位 抑制核分裂（多能干細胞、造血細胞） 細胞毒作用（核濃縮、毒性顆粒、空泡）,? 抑制巨噬細胞合成細胞因子

28、 髓樣、淋巴樣細胞分化（IL-1↓） 未成熟造血祖細胞凋亡,? 與GSH、蛋白質、RNA、DNA共價結合 酶活性降低、多種細胞系受損 誘發(fā)氧化應激、細胞突變、凋亡,? 外周血細胞、骨髓細胞染色體畸變、姐妹染色單體 交換、含微核多染紅細胞增加,,,,（四）臨床表現,1. 急性中毒：中樞神經系統(tǒng)麻醉作用,癥

29、狀： ? 輕度：呈醉酒狀，有頭暈、頭痛、興奮、步態(tài)蹣跚 ? 中度：惡心、嘔吐、神志恍惚、抽搐、脈細、 呼吸淺表、血壓下降等 ? 重度：呼吸和循環(huán)衰竭死亡實驗室檢查：WBC先高后低 呼氣苯、尿酚、血苯增高,短時間吸入大量苯蒸氣所致,（四）臨床表現,2. 慢性中毒：造血功能異常,? 中毒性類神經癥：早期? 造血系統(tǒng)損害： ① WBC計數減少，中性粒細胞

30、↓，淋巴細胞相對↑ ② 中性粒細胞可見中毒顆粒、空泡、破碎細胞 ③ 血小板減少 ，皮膚、粘膜出血及紫癜，出血時 間延長，女性月經增多 ④ 全血細胞減少，再生障礙性貧血 ⑤ 白血病（急性粒細胞白血病、紅白血病）? 皮膚接觸 脫脂→干燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹,粒細胞白血病,再生障礙性貧血,（五）診斷,1.急性苯中毒： ? 短時

31、間吸入大量苯蒸氣 ? 頭暈、頭痛、臨床表現有意識障礙 ? 排除其他原因引起中樞神經功能的改變2.慢性苯中毒： ? 職業(yè)史 ? 臨床表現 （造血抑制） ? 作業(yè)環(huán)境調查， 現場空氣中苯濃度測定 ? 排除其他原因引起的血象改變,1.急性苯中毒： 轉移→清洗→保暖 葡萄糖醛酸、VC ：輔助解毒 忌用腎上腺素 2.慢性苯中毒： 恢復已受損的造血

32、功能 給予相應支持對癥治療,（六）治療,苯的氨基與硝基化合物,? 苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基（NH2 ）或硝基（NO2 ）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物? 最基本的化合物： 苯胺（C6H5-NH2） 硝基苯（C6H5-NO2）,,H,-NH2-NO2,,,H,鹵素,,H,烷基,? 沸點高，揮發(fā)性低的固體/液體， 難溶或

33、不溶于水 ，易溶于有機溶劑? 油漆、印刷、香料、染料、農藥、 炸藥、橡膠、塑料、合成樹脂、合成 纖維、油墨工業(yè)等,（一）理化特性和接觸機會,,（二）毒理和毒作用表現,1、吸收及排泄,苯的氨基硝基化合物,呼吸道（粉塵/蒸氣）,消化道（職業(yè)意義不大）,皮膚（脂溶性）,,,,,,,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亞胺,對氨基酚,,,氧化,還原,,,,尿,,（1） 形成高鐵血紅蛋白（MeHb）,MeHb,Fe2+→Fe3+失去攜氧

34、能力,Fe2+與氧親和力增高氧不易釋放,苯胺硝基苯,對氯硝基苯對氨基苯酚苯肼硝化甘油,Hb,,,,,直接氧化作用,間接氧化作用,（二）毒理和毒作用表現,2、毒作用機理,（2）溶血作用,苯基羥胺,苯的氨基硝基化合物,,溶血,消耗RBC膜上GSH,作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白變形沉淀,赫恩小體（Heinz body）,,,,,,（二）毒理和毒作用表現,2、毒作用機理,（3）肝臟毒性 ? 直接作用 中毒性

35、肝?。═NT） ? 繼發(fā)損傷 繼發(fā)性肝損傷（大量溶血導致 Hb及其分解產物沉積于肝臟）（4）泌尿系統(tǒng)損害 ? 直接作用 蛋白尿、血尿、少尿、尿閉 ? 繼發(fā)損傷 大量溶血導致RBC破壞產物 （Hb、膽色素）沉積于腎臟,（二）毒理和毒作用表現,2、

36、毒作用機理,（5）皮膚粘膜損害和致敏作用 ? 接觸性皮炎及過敏性皮炎： 二硝基氯苯、對亞硝基二甲基苯胺、對苯二胺 ? 皮膚和眼結膜刺激作用：二氨基甲苯 ? 支氣管哮喘：二硝基氯苯、對苯二胺（6）晶體損害 中毒性白內障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用 職業(yè)性膀胱癌：聯苯胺、α-萘胺、β-萘胺,（二）毒理和毒作用表現,2、毒作用機理,苯胺,

37、1. 理化特性 易揮發(fā)，無色油狀液體，有特殊氣味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等 2. 接觸機會 ? 制造苯胺（硝基苯） ? 染料、印染、照相顯影劑、橡膠促進劑、 塑料、離子交換樹脂、香水、制藥等工業(yè),,3、毒理,苯胺,呼吸道,消化道（意義不大）,皮膚（液體、蒸氣）,,,,,,對氨基酚,尿,苯胺,,15-60%,硫酸葡萄糖醛酸,,,,,,,氧化,苯基羥胺,氧

38、化,,高鐵血紅蛋白 溶血性貧血（Heinz body）,,（1）急性中毒 ? 機體組織缺氧 、紫紺（MeHb血癥） ? 溶血性貧血：4天左右 ? 黃疸、中毒性肝病 ? 膀胱刺激癥狀 ? 急性腎功能衰竭（2）慢性中毒 ? 中毒性類神經征： 頭昏、頭痛、失眠、乏力、多夢 ? 貧血、肝脾腫大、RBC內出

39、現赫恩小體 ? 皮膚濕疹、皮炎,4 臨床表現,三硝基甲苯,1. 理化特性 ? 六種同分異構體：2，4，6-三硝基甲苯 ? 灰黃色結晶 ? 極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯 ? 突然受熱容易爆炸 2．接觸機會 ? 炸藥：國防、采礦、開鑿隧道 粉碎、過篩、包裝生產過程可產生粉塵及蒸氣,,3、毒理,三硝基甲苯,呼吸道,消化道（意義不大）,皮膚（粉塵）,,,,,尿,三硝基甲苯,,,肝微

40、粒體、線粒體氧化、還原、結合,生物監(jiān)測指標：4-氨基-2，6-二硝基甲苯 （4-A）、TNT,,,e,?消耗還原性物質（GSH、還原型輔酶II）?誘發(fā)脂質過氧化?與生物大分子共價結合（細胞內鈣穩(wěn)態(tài)紊亂，膜結構與功能破壞，細胞代謝紊亂甚至死亡）,NADPH NADP+,TNT硝基陰離子自由基,,4. 臨床表現（1）急性中毒 ?輕度：頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、面色蒼白、

41、 上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫紺 ?重度：上述癥狀加重 意識不清、呼吸表淺、頻 速、大小便失禁、瞳孔散大、對光反射 消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹,4. 臨床表現（2）慢性中毒,? 中毒性肝損害 乏力、惡心、嘔吐、肝區(qū)痛、肝臟腫大 ? 中毒性白內障 晶狀體周邊環(huán)狀混濁→不影響視力 晶

42、狀體中央盤狀混濁→ 視力明顯減退? 血液系統(tǒng)改變 Hb、血小板、中性粒細胞下降 貧血、赫恩小體 再生障礙性貧血,（1）迅速將患者移出現場，除去污染的衣服， 用溫肥皂水或清水 (勿用熱水)反復擦洗 污染皮膚，注意保暖。（2）特殊解毒劑： 美藍：氫的傳遞體 （MeHb30%~40%）小劑量 （1～2mg

43、/kg，iv）（3）對癥治療,苯的氨基硝基化合物中毒的急救與治療,NADPH,NADP+,,,美藍,白色美藍,,,MeHb,Hb,刺激性氣體 (irritant gases),對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱，在化學工業(yè)中最常見。,（一）種類,? 酸：硫酸、硝酸? 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫? 成堿氧化物：氨? 強氧化劑：臭氧? 成酸氫化物：氯化氫、氟化氫? 鹵族元素：F、Cl、Br? 無機氯化物

44、：光氣? 鹵烴：溴甲烷? 醛類：甲醛，乙醛? 酯類：二異氰酸甲苯酯? 金屬化合物：氧化鎘,（二）毒理,對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有刺激作用,? 損害程度：濃度、接觸時間,? 病變部位 臨床表現,水溶性,眼和上呼吸道粘膜→刺激作用呼吸道深部→肺水腫,(1) 肺泡及肺泡間隔毛細血管通透性↑(2)血管活性物質釋放(3)肺淋巴循環(huán)梗阻(4)缺氧,,,（三）毒作用表現,（1）眼和上呼吸道局部刺激炎癥（2）喉痙攣、水腫：突然

45、出現，高度呼吸困難， 缺氧、窒息、紫紺、猝死（3）化學性氣管、支氣管炎及肺炎：劇烈咳嗽、 胸悶、呼吸急促（4）中毒性肺水腫 ① 刺激期 ② 潛伏期

46、 ③ 肺水腫期 ④ 恢復期,? 急性中毒,① 刺激期：急性刺激，癥狀不突出 ② 潛伏期：自覺癥狀減輕或消失 潛在病變仍在發(fā)展 時間：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和濃度 ③ 肺水腫期： ? 突然加重，24h內病情最重 ? 劇烈咳嗽、粉紅色泡沫痰、氣促

47、、呼吸困難、惡心、嘔吐、煩躁 ? 明顯紫紺、雙肺濕羅音、血壓下降 ? 胸部X線：肺紋理變粗、邊緣模糊、肺門向兩側肺野放射狀大片陰影，蝴蝶狀 ? 成人ARDS、低氧血癥 ④ 恢復期：1周，無后遺癥,中毒性肺水腫,（1）慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎（2）牙齒酸蝕癥（3）慢性喘息性支氣管炎 急性氯氣中毒后可遺留（4）致敏作用 甲苯二異氰酸酯,? 慢

48、性中毒,（三）毒作用表現,（四）診斷,? 刺激反應：? 輕度中毒： 急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎? 中度中毒： 急性支氣管肺炎 急性間質性肺水腫 急性局限性肺泡性肺水腫? 重度中毒： 彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫 急性呼吸窘迫綜合征,（五）急救與治療,關鍵：積極防治肺水腫1）現場處理：迅速脫離

49、污染現場，脫去被污染的衣物，并用清水或中和劑清洗皮膚污染部位。2）迅速糾正缺氧：輕癥的給氧濃度為50%，嚴重時應加壓給氧。3) 降低肺毛細血管通透性：應盡早、足量、短期應用腎上腺皮質激素；使用脫水劑或利尿劑。4) 對癥治療：霧化吸入弱堿(4%碳酸氫鈉)或弱酸(2%硼酸或醋酸)；也可適當加入抗生素、糖皮質激素、支氣管解痙藥；必要時氣管切開、吸痰。,窒息性氣體(asphyxiating gases),以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害

50、氣體,? 單純窒息性氣體： 其本身毒性很低或屬惰性氣體，由于它們的存在使空氣中氧含量降低，引起肺內氧分壓下降，隨后動脈血氧分壓也降低，導致機體缺氧窒息。 氮氣、甲烷、二氧化碳等。? 化學窒息性氣體： 能對血液或組織產生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細胞內窒息的氣體。 一氧化碳、氰化物和硫化氫等。,（一）一氧化碳 (CO),O2+Hb

51、 HbO2,CO,,,COHb,hypoxia,Tissue,O2,,,,cytochrome a3,,respiratory chain interception,,,,理化特性和接觸機會 ? 無色、無味、無臭、無刺激性的氣體 ? 含碳物質的不完全燃燒：煉鋼煉鐵、鑄造、鍛造、鍋爐,2. 毒理,（一）一氧化碳 (CO),3. 臨床表現和診斷 ? 急性中毒：急性腦缺氧、遲發(fā)性腦病 （C

52、NS對缺氧最敏感、引起腦水腫） ? 慢性中毒： ? 診斷分級： 接觸反應 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 急性CO中毒遲發(fā)性腦病,?轉移至空氣新鮮處?根據中毒程度采取合適的給氧方法，有條件者宜 給予高壓氧治療?積極防治呼吸衰竭和腦水腫的發(fā)生，預防遲發(fā)性 腦病,（一）

53、一氧化碳 (CO),4. 急救與治療,（二）氰化氫(HCN),理化特性和接觸機會 ? 無色、苦杏仁味的氣體 ? 電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬提煉、制藥、合成纖維、 滅鼠劑、殺蟲劑,2. 毒理,,氰化物,,CN-,,阻斷呼吸鏈→細胞不能攝取和利用血液中的O2→細胞內窒息,細胞色素氧化酶,Fe3+,——,×,動靜脈血氧差下降，靜脈血鮮紅色，表現為皮膚粘膜鮮紅色,（二）氰化氫(HCN),3. 臨床表現

54、 ? 急性中毒——電擊樣死亡：10-60s無預兆突然昏倒； 2-3min呼吸停止死亡。 ? 慢性中毒,前驅期：刺激癥狀、惡心嘔吐等呼吸困難期：極度呼吸困難、患者恐怖感、 聽力和視覺下降，皮膚粘膜鮮紅色痙攣期：強制性、陣發(fā)性抽搐、角弓反張、大小便失禁、大汗

55、、血壓驟降、呼吸表淺、意識喪失、體溫降低、各種反射消失，但皮膚粘膜鮮紅色麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，心跳停搏,,（二）氰化氫(HCN),4. 急救與治療,? 脫離現場：? 去除污染：? 糾正缺氧：? 解毒治療：亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉法，i.v.? 對癥治療：,,4-二甲基氨基苯酚 (4-DMAP),（三）硫化氫(H2S),理化特性 ? 無色、臭雞蛋味、可燃性氣體,2. 接觸機會,? 含硫礦石冶煉，石油

56、開采、提煉及使用 生產和使用硫化燃料 生產人造纖維，合成橡膠? 造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗后產生? 下水疏通、糞坑清除、醬菜生產等：有機質腐敗,,3. 毒理,（三）硫化氫(H2S),眼、呼吸道粘膜刺激作用,細胞色素氧化酶,H2S Fe3+,,缺氧,頸動脈竇及主動脈的化學感受器,H2S,,呼吸抑制,,,,4. 臨床表現及診斷分級,（三）硫化氫(H2S),? 接觸反應：上呼吸道粘膜刺激癥狀，神經系統(tǒng)癥

57、狀? 輕度中毒：輕、中度意識障礙，急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎? 中度中毒：意識障礙為淺、中度昏迷，急性支氣管肺炎? 重度中毒：深昏迷、肺水腫、猝死（“電擊樣”死亡），多器官衰竭,5. 治療,高分子化合物Micro-molecular Compound,（一）概述,高分子化合物是指分子量高達幾千至幾百萬，化學組成簡單，由一種或幾種單體，經聚合或縮聚而成的化合物，又稱聚合物。,縮聚：單體間先縮合析出一分子水、氨、氯化物或醇以

58、后， 再聚合成高分子化合物,聚合：許多單體連接起來形成高分子化合物,,【來源與分類】,來源,天然高分子化合物合成高分子化合物,骨架和主鏈成分,有機高分子化合物（碳）無機高分子化合物（除碳以外）,,,,【性質與用途】,強度高、質量輕、隔熱、隔音、透光、絕熱性能好、耐腐蝕、成品無毒或低毒,塑料合成纖維合成橡膠涂料膠粘,,工業(yè)、農業(yè)、化工、建筑、通訊、國防、日常生活用品,【生產原料】,基本原料：石油裂解氣、煤

59、焦油、天然氣等,【生產助劑】,單體生產和聚合過程：催化劑、引發(fā)劑、調聚劑、凝聚劑成品成型和加工過程：穩(wěn)定劑、增塑劑、固化劑、潤滑劑、著色劑、發(fā)泡劑、填充劑,,【生產過程】,生產基本的化工原料 石油裂解氣→丙稀、氨合成單體 丙稀

60、＋氨→丙稀腈單體聚合或縮聚 聚丙稀腈聚合物樹脂的加工塑制和制品的應用 腈綸纖維→各種織物,【生產過程對健康的影響】,制造化工原料、合成單體： 致癌性（氯乙烯－肝血管肉瘤）生產助劑： 機械結合→移行至表面→直接、間接污染 （鉛鹽、汞鹽）高分子化合物加工、受熱：

61、 加工、受熱→裂解氣、煙霧→急性肺水腫、化學性肺炎 燃燒→有害氣體→急性中毒,【理化特性】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,分子量62.5常溫常壓下為無色氣體，略帶芳香味沸點-13.9℃蒸氣壓403.5kPa(25.7 ℃)蒸氣密度2.15g/L易燃易爆微溶于水，溶于醇等有機溶劑熱解時有光氣、氯化氫、一氧化碳釋出,【接觸機會】,合成過程（轉化器、分餾塔、貯槽、壓縮機、聚合釜

62、、離心機）,【毒理】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,【臨床表現】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,1. 急性中毒：,1）中樞神經系統(tǒng)麻醉作用,輕度：眩暈、頭疼、乏力、惡心，胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣跚重度：意識障礙，急性肺損傷、腦水腫，昏迷、死亡,2）皮膚局部損害：,麻木、紅斑、浮腫、壞死,【臨床表現】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,1. 慢性中毒：氯乙烯綜合征,1）神經系

63、統(tǒng)：,類神經征：睡眠障礙、多夢自主神經功能紊亂：手掌多汗,2）消化系統(tǒng)：,消化功能異常：食欲減退、惡心、腹?jié)q、便秘、腹瀉等肝功能異常，肝脾腫大：一般肝功能指標改變不明顯,3）肢端溶骨癥（acroosteolysis, AOL）：,雷諾綜合征：手指麻木、疼痛、腫脹、變白、發(fā)紺（早期）骨：骨質溶解→杵狀指血管：管腔狹窄、阻塞皮膚：硬皮?。ㄔ龊?、僵硬、活動受限）,【臨床表現】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,1

64、. 慢性中毒：氯乙烯綜合征,4）血液系統(tǒng)：,溶血、貧血傾向血小板減少、凝血障礙,5）皮膚：,干燥、皸裂、丘疹、粉刺、皮膚角化、指甲變薄濕疹樣皮炎、過敏性皮炎,6）腫瘤：,肝血管肉瘤（hepatic angiosarcoma）肝癌，造血系統(tǒng)、胃、呼吸系統(tǒng)、腦、淋巴組織腫瘤,7）生殖系統(tǒng)：,流產、畸形、妊娠并發(fā)癥,8）其他：,呼吸系統(tǒng)：上呼吸道刺激癥狀、塵肺樣改變內分泌系統(tǒng)：暫時性性功能障礙、甲狀腺功能損傷,【診斷】,（二）氯乙烯（

65、vinyl chloride, VC）,GBZ90-2002,【處理原則】,1. 治療原則,（1）急性中毒：,轉移→清洗去污→保暖休息→對癥治療,（2）慢性中毒：,保肝，對癥，脾切除術,2. 其他處理,（1）急性中毒：,輕度→治愈后返回重度→治愈后調離,（2）慢性中毒：,治愈后調離,【預防】,（二）氯乙烯（vinyl chloride, VC）,管道密閉，加強通風： PC-TWA ：10mg/m3 PC-STE

66、L：25mg/m3 PC-TWA ：工作場所空氣中有毒物質8 h 工作日/40h工作周時間加權平均容許濃度 PC-STEL：一個工作日內任何一次接觸不得超過的短時間接觸限值（ 15 min ）無毒清釜：健康監(jiān)護：,（三）丙烯腈（acrylonitrile, AN）,【理化特性】,分子量53.06常溫常壓下為無色、易燃、易揮發(fā)性液體，具有特殊苦杏仁味沸點77.3℃蒸氣壓14.6-15.3kPa(25℃)蒸氣密度1.9g

67、/L易聚合略溶于水，易溶于丙酮、乙醇等有機溶劑,【接觸機會】,腈綸纖維、丁腈橡膠、ABS塑料（以丙稀腈為主要原料）,【毒理】,（三）丙烯腈（acrylonitrile, AN）,【臨床表現】,1. 急性中毒：,（三）丙烯腈（acrylonitrile, AN）,苦杏仁味→警戒作用→嗅覺疲勞潛伏期：1～2h，24h輕癥：頭暈、頭疼、胸悶、呼吸困難、上腹部不適、惡心、嘔吐、手足發(fā)麻重癥：面色蒼白、心悸、脈搏弱慢、血壓下降、口唇肢端

68、發(fā)紺、呼吸淺表 不規(guī)則、意識朦朧、昏迷、失禁、抽搐、死亡后遺效應：神經衰弱、感覺型多發(fā)性神經炎、肌萎縮、肌肉震顫,2. 慢性中毒：,神經衰弱：神經癥、神經行為功能異常：變應性接觸性皮炎：,（三）丙烯腈（acrylonitrile, AN）,【診斷】,【處理原則】,GBZ13-2002,1. 治療原則,1）脫離現場，清洗去污2）嚴密觀察，對癥治療3）及時給氧4）對癥治療,2. 其他處理,1）輕度→治