食品安全基礎(chǔ)上

1、食品安全基礎(chǔ),,食品：指各種供人類食用或飲用的成品和原料以及按照傳統(tǒng)既是食品又是藥品的物品，但是不包括以治療為目的的物品和煙草。食品應(yīng)當(dāng)無毒、無害，符合應(yīng)當(dāng)有的營養(yǎng)要求，具有相應(yīng)的色、香、味等感官性狀。 —— 《食品衛(wèi)生法》第六章,現(xiàn)代食品的分類,全球食品安全形勢不容樂觀,瘋牛病事件（英國）焚燒400萬頭牛，直接損失60億美元。付農(nóng)民賠償費200億英鎊禽流感（香港）數(shù)百萬家禽被宰殺

2、，影響我國禽類產(chǎn)品出口二惡英事件（比利時）涉及法、德、荷蘭的雞、豬、牛。幾十個國家抵制上述國的有關(guān)產(chǎn)品口蹄疫 2005年我國各地爆發(fā)口蹄疫疫情，數(shù)百頭牛被宰殺,€ 3.55億－百億↑執(zhí)政40年的社會黨政府集體辭職 ——二惡因事件,＄60億＋￡200億衛(wèi)生部長＋農(nóng)業(yè)部長引咎辭職,潛伏期后？——瘋牛病事件,由于不符合其衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)歐盟全面禁止進口中國動物源性產(chǎn)品,有些至今尚未解禁,食品安全問題--政治 經(jīng)濟 社會,中國食品安全形勢

3、-總體好轉(zhuǎn),* Per CAC standard,衛(wèi)生部食品衛(wèi)生抽檢合格率,食源性疾病增長的原因,什么叫食源性疾病?,世界衛(wèi)生組織將食源性疾病定義為“凡是通過攝食而進入人體的病原體，使人體患感染性或中毒性疾病，統(tǒng)稱為食源性疾病”。,,食物污染造成的疾病已經(jīng)成為當(dāng)今世界上最廣泛的衛(wèi)生問題，而且也是經(jīng)濟生產(chǎn)降低的主要原因。世界衛(wèi)生組織2002年3月公布的信息表明，全球每 年發(fā)生食源性疾病的病例達到數(shù)十億例，即使在發(fā)達國家也至少有1/3的人

4、患食源性疾病全球各地連續(xù)發(fā)生的一系列食源性疾病暴發(fā)事件：英國的瘋牛病、日本出血性大腸埃希氏菌O157：H7和葡萄球菌腸毒素中毒的雪印牛奶事件等均引起世界范圍的震驚。我國自1987年至1996年共發(fā)生食物中毒17010起，中毒453519人，死亡3438人，病死率為 0.76％，平均年發(fā)病率約4.2/10萬。,,通過自然選擇造成微生物的變異，產(chǎn)生了新的病原體，如在人和動物的治療中使用抗生素藥物以后，選擇性存活的病原菌 株產(chǎn)生了抗藥性，

5、對人類造成新的威脅由于新的知識和分析鑒定技術(shù)的建立，對已廣泛分布多年的疾病及其病原獲得了新的認(rèn)識。世界人口迅猛增長和分布中均，會引起食品保障和安全、環(huán)境惡化、大量人口從農(nóng)襯流向城市、從貧國向富國遷移以及生態(tài)系統(tǒng)明顯 改變等問題；食品的生物性和化學(xué)性污染會明顯增加。上述人們的遷移必然加重環(huán)境污染；飲用水供應(yīng)不足和廢藥物增加會加劇食源性病原體的傳播；,,社會和行為因素，貧窮人群中嬰兒腹泄、霍亂、傷寒和血吸蟲感染仍很流行；生吃貝類和其

6、他食物也會使感染和中毒機率增加；其他因素，例如大量人口跨國流動和大最國 際食品、飼料貿(mào)易可引起食源件病原體跨國擴散，食品衛(wèi)少監(jiān)督檢驗薄弱等。由于社會經(jīng)濟與技術(shù) 的發(fā)展，新的生產(chǎn)系統(tǒng)或環(huán)境變化使得食物鏈變得更長和更復(fù)雜，增加了污染的機會，如飲食的社會化消費，個體或群體飲食習(xí)慣的改變，預(yù)包裝方便食品、街頭食 品和食品餐飲連鎖服務(wù)的增加等。數(shù)億人口的跨國界行為也是食源性疾病的高危因素。大量植物性和動物性食品的貿(mào)易全球化給食源性疾病的控制

7、和預(yù)防帶來新的挑 戰(zhàn)。,,食源性疾病按其病原分類, 主要分為微生物性（細菌、真菌、病毒、寄生蟲），化學(xué)性和有毒動植物性。與不同區(qū)域人群的飲食習(xí)慣有密切關(guān)系。如，美國多食肉、蛋和糕點類, 葡萄球菌食物中毒最多;日本靠海,喜食生魚片, 副溶血性弧菌食物中毒最多;我國食用畜禽肉、禽蛋類較多, 以沙門氏菌食物中毒最多。,生態(tài)平衡打破,1984年在英國首次發(fā)現(xiàn) 在許多國家流行 耐藥譜： 氨卞青霉素 四環(huán)素 氯霉素

8、鏈霉素 磺胺 耐藥譜仍在不斷擴大 甲氧卞胺嘧啶 環(huán)丙沙星等,多重耐藥的鼠傷寒沙門菌 DT104,食品的腐敗變質(zhì),,食品腐敗變質(zhì) 是以食品本身的組成和性質(zhì)為基礎(chǔ)，在環(huán)境因素的影響下主要由微生物作用所引起，是微生物、環(huán)境因素、食品本身三者互為條件、相互影響、綜合作用的結(jié)果。,引起食品腐敗變質(zhì)的主要因素及其特性,食品易受到外來的和內(nèi)在的因素作用而發(fā)生腐敗變質(zhì)。外來的因素：主要是受到生物學(xué)因素如空氣和土壤中的微生物

9、、害蟲等的侵染（害）；內(nèi)在的因素: 主要是受到自身的酶作用以及物理性、化學(xué)性作用的影響。,生物學(xué)因素,引起食品腐敗變質(zhì)的微生物種類很多，一般可分為細菌、酵母菌和霉菌三大類。,細菌、酵母菌和霉菌引起食品腐敗變質(zhì)的特點,,細菌：,不管是否經(jīng)過加工處理的食品，在絕大多數(shù)場合，其變質(zhì)的主要原因是由細菌引起的。細菌造成的變質(zhì)，一般表現(xiàn)為食品的腐敗，是由于細菌活動分解食物中的蛋白質(zhì)和氨基酸，產(chǎn)生惡臭或異味的結(jié)果，尤其在無空氣（氧）的狀態(tài)容易發(fā)生

10、，通常還會產(chǎn)生有毒物質(zhì)，引起食物中毒。產(chǎn)芽孢細菌非常耐熱，如肉毒桿菌在中性環(huán)境下，100℃加熱數(shù)小時有時還沒被殺死。耐熱性細菌在土壤中存在較多，對于在土壤中生長的蓮藕、芋頭、蘆筍、竹筍等塊根、塊莖類原料，在加工時要認(rèn)真注意。,,引起食品污染的細菌分為兩類：致病菌和條件致病菌：在一定條件下以食品為媒介引起人類感染性疾病或食物中毒。非致病菌：可以在食品中生長繁殖致使食品色、香、味、形發(fā)生改變，甚至食品腐敗變質(zhì)。,酵母菌：,在含碳水化合

11、物較多的食品中容易生長發(fā)育而在含蛋白質(zhì)豐富的食品一般不生長。在pH5.0左右的微酸性環(huán)境生長發(fā)育良好。容易被酵母引致變質(zhì)的食品有蜂蜜、果醬、果凍、醬油、果酒等。,霉菌：,霉菌在有氧、水分少的干燥環(huán)境生長發(fā)育，富含淀粉和糖的食品容易生長霉菌。由于霉菌的好氣性，因此，在無氧的環(huán)境可抑制其侵害，在水分含量15%以下，可抑制其生長發(fā)育。,引起食品腐敗變質(zhì)的主要因素,,,,,,微生物,嚙齒動物,昆蟲/寄生蟲,食品腐敗變質(zhì),溫度,水分,光照

12、,,,,,,,氧化,酶類,食品細菌污染的途徑,原材料污染加工過程污染儲藏過程污染環(huán)境污染加工中的交叉污染從業(yè)人員的污染運輸與銷售過程污染食品消費污染,食品細菌污染的危害,導(dǎo)致食品腐敗變質(zhì) 根據(jù)食品易腐性，食品分為三類：最易腐食品：營養(yǎng)豐富、水分多。果蔬魚肉半易腐食品：堅果不易腐食品：穩(wěn)定性食品。水分含量低的食品。小麥、面粉、大米,,誘發(fā)食物中毒適宜的溫度、水分、pH和營養(yǎng)條件下繁殖，使食品含有大量致病菌，人體攝入活

13、菌后造成食物中毒有些污染菌在食品中繁殖產(chǎn)生毒素，引起食物中毒。如：沙門氏菌、副溶血弧菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌、臘樣芽孢桿菌、肉毒梭狀芽孢桿菌等,,引起食源性傳染病有些致病菌如痢疾桿菌、傷寒桿菌污染食品。若食用時未采取殺菌措施，則導(dǎo)致食源性傳染病。如痢疾、傷寒、霍亂,,造成經(jīng)濟損失據(jù)WHO統(tǒng)計，每年全球因食品腐敗造成經(jīng)濟損失多達幾百億美元。,食品腐敗變質(zhì)因素的控制,微生物的控制加熱/冷卻控制水分活度控制pH值煙熏

14、改變氣體成分使用添加劑輻照酶和其他因素的控制,食品腐敗變質(zhì)后的變化 食品腐敗變質(zhì)的過程，實質(zhì)上是食品中蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪的分解變化過程，其程度因食品種類、微生物種類和數(shù)量及環(huán)境條件的不同而異。,A.蛋白質(zhì)。富含蛋白質(zhì)的食品如肉、魚、蛋和大豆制品等的腐敗變質(zhì)，主要以蛋白質(zhì)的分解為其特征。測定魚、肉食品中的總揮發(fā)性鹽基氮的含量，是鑒定肉、魚新鮮度的指標(biāo)之一。,B. 脂肪。脂肪的變質(zhì)主要是酸敗。

15、鑒定油脂的酸價和過氧化值，是油脂酸敗的判定指標(biāo)。,C.碳水化合物糧食、蔬菜、水果和糖類及其制品，含有較多的碳水化合物。這類食品腐敗變質(zhì)時，酸度升高，也可伴有其它產(chǎn)物所特有的氣味。測定酸度可作為含大量糖類的食品腐敗變質(zhì)的主要指標(biāo)。,腐敗變質(zhì)食品對人體健康的影響產(chǎn)生厭惡感降低食品營養(yǎng)引起中毒或潛在性危害（急性、慢性）,如何鑒定食品的腐敗變質(zhì)鑒定食品腐敗變質(zhì)是以感官性狀并配合一定的物理、化學(xué)和微生物指標(biāo)三方面進行判定。,

16、感官鑒定 感官鑒定是以人們的感覺器官(眼、鼻、舌、手等)對食品的感官性狀(色、香、味、形)，進行鑒定的一種簡便、靈敏、準(zhǔn)確的方法，具有相當(dāng)?shù)目煽啃浴?B.實驗室檢驗 一是微生物檢驗，一般常以檢驗菌落總數(shù)和大腸菌群作為判斷食品衛(wèi)生質(zhì)量的指標(biāo)。二是理化指標(biāo)，如檢驗魚、肉中的揮發(fā)性鹽基氮，奶制品的酸度，油脂中的過氧化值等。,食品的危害因素,生物性： 病原體(真菌毒素/媒介昆蟲)、感染的動植物化學(xué)性

17、 農(nóng)藥、抗生素、激素、重金屬、天然毒素、營養(yǎng)素物理性 放射性、氣象、地理、電離輻射、噪音、振動,食源性疾病的致病因子引自《實用食品衛(wèi)生》,,不同危害因子在食物中毒中的頻率,生物危害,,特征－病原體在自然界的儲存形式,人類與病原體的斗爭 又面臨 新的 挑戰(zhàn),30年來新發(fā)病原體40種,動物源疾病,是指各種動物攜帶病原體，通過自然環(huán)境傳播給人類發(fā)生流行的傳染性疾病。 簡單地說，就是由動物傳染給人的疾病。,動物源

18、性病原體 為什么會進入人類社會?,動物源性傳染病為什么會進入人類社會?,開墾荒地,修建水壩,捕食野生動物,在野外生產(chǎn)和旅游,不科學(xué)地喂養(yǎng)寵物,不講衛(wèi)生 不健康的生活方式,,人類為了開發(fā)和建設(shè)，向深山老林進軍，野生動物的棲息環(huán)境人為地發(fā)生巨變，野生動物四處逃竄，而野生動物攜帶的致病菌往往是人們不知曉或是致病性很強的，人類對他們沒有任何免疫能力。 人類在改造動物基因和自然生態(tài)的同時，有可能帶來嚴(yán)重的負面

19、影響。目前各種克隆技術(shù)頻繁用于動物，例如克隆羊、克隆牛等等，轉(zhuǎn)基因食品等等，克隆出的動物對于疾病是否具有免疫能力，是否更容易患上嚴(yán)重的疾病，不得而知。,,飼養(yǎng)寵物之風(fēng)越來越時尚，除了貓狗之外，還養(yǎng)起了蜥蜴、毒蛇、豚鼠等。人類接觸各類動物疾病的機會也就越來越多，動物致病菌進入人體，與人類致病菌發(fā)生組合和變異的機會也自然增多。許多人畜共患疾病與飼養(yǎng)寵物有關(guān)，如貓抓病、狂犬病、弓形蟲病、口蹄疫等等。運輸、旅游、移民及都市化浪潮使結(jié)核病有抬頭

20、之勢，鼠疫、出血熱病例大大增加 。人類廣泛使用和濫用抗生素，微生物適應(yīng)性增加，使各種耐藥菌不斷出現(xiàn)，目前這些抗生素對動物身上攜帶的許多病菌已經(jīng)不起作用了,人與動物之間有著相互依存的“潛規(guī)則”，不遵守規(guī)則，人就會受到自然的懲罰 ！,,食品的生物性危害,細菌 真菌 病毒寄生蟲,細菌性食物中毒,細菌性微生物是人類食物鏈中最常見的病原，主要有大腸桿菌、沙門氏菌、結(jié)核菌、炭疽菌、肉毒梭菌、李斯特菌、葡萄球菌、豬鏈球菌等。2005

21、年從歐盟25個成員國所搜集的有關(guān)11種動物疾病的感染病例中，李斯特菌對胎兒危害極大，在2004年一年當(dāng)中導(dǎo)致了107例死亡。沙門氏菌對禽類、生豬及其鮮肉制品的感染率最高，蛋類、禽類肉制品和豬肉是人類感染沙門氏菌病的主要渠道。,致病性大腸桿菌,腸出血性大腸桿菌O157：H7能產(chǎn)生細胞毒素并引發(fā)嚴(yán)重感染。1982年美國首次證明O157：H7感染與牛肉有關(guān)。1996年1－8月間，日本9000人因O157：H7而中毒，11人死亡。2000年

22、，在江蘇、安徽等地暴發(fā)的O157：H7食物中毒事件導(dǎo)致177人死亡，中毒人數(shù)超過兩萬人。感染O157大腸桿菌的患者，輕者惡心，腹脹腹瀉；重者脫水，可發(fā)生酸中毒或急性腎功能衰竭而死亡。,沙門氏菌,沙門氏菌是一種嚴(yán)重的食源性致病菌，可感染多種動物，臨床表現(xiàn)為敗血癥和腸炎。人通過被污染的食品如牛肉、禽肉、蛋、奶、或直接與動物接觸而感染?；颊叱霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉，伴有肌肉酸痛、視覺模糊，平均致死率4.1%。近來，因沙門氏菌對禽肉的污染而造成的食

23、物中毒事件呈明顯上升趨勢。CDC估計美國每年因沙門氏菌感染的病例為18000例，1000個病例的死因與沙門氏菌感染有關(guān)。,結(jié)核菌,能使人和50多種哺乳動物、20多種禽類感染。據(jù)WHO報告，目前結(jié)核病的發(fā)病率和感染率印度居世界第一，中國第二。這些年來，中國結(jié)核感染呈上升趨勢。牛的結(jié)核病可通過牛肉和牛奶而引起人的結(jié)核病，,布氏桿菌,可感染人類、多種家畜和野生動物。是一種全世界廣泛分布的人獸共患慢性細菌傳染病。家畜布病最常發(fā)生于羊、牛和豬，

24、引起發(fā)熱、流產(chǎn)與不育、慢性關(guān)節(jié)炎及神經(jīng)損害等，導(dǎo)致巨大的經(jīng)濟損失。人接觸患病家畜、食入未煮熟的布氏桿菌病畜肉或喝布氏桿菌病畜的生奶而感染此病，表現(xiàn)低燒、無力、肌肉關(guān)節(jié)疼痛、變形、子宮內(nèi)膜炎、卵巢炎、睪丸炎以及流產(chǎn)、不孕等,布病的新增病例2002年為非作歹5505、2003年為6448、2004年上半年為5753，呈迅速上升趨勢，這些患者絕大多數(shù)為牧民、飼養(yǎng)工和獸醫(yī)。2004年敘利亞患病人數(shù)為25980人、土耳其為18264人、墨西哥

25、為2582人、塔吉克斯坦為1321人、美國為116人。,豬鏈球菌,豬鏈球菌II型可引起豬的敗血癥和腦膜炎，發(fā)病率和死亡率高，危害大。自2005年6月以來，四川資陽等10個市（縣）先后發(fā)生人感染豬鏈球菌病，主要原因是食用了感染鏈球菌的豬肉或病原菌經(jīng)傷口感染。,動物食品細菌污染的控制措施,做好動物疫病檢測，是確保動物源性食品安全的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。動物食品細菌污染，主要是由于動物生前感染和動物食品在生產(chǎn)、加工、運輸過程中的污染造成的。要保證食品的

26、安全，必須要在動物的生產(chǎn)、運輸、食品加工和儲藏等環(huán)節(jié)進行全方位的控制。,食品的真菌污染,黃曲霉毒素鐮刀菌毒素節(jié)菱孢霉毒素等,黃曲霉毒素,1960年，英國一家農(nóng)場發(fā)生了10萬只雛火雞突然死亡的事件。解剖顯示，這些火雞的肝臟已嚴(yán)重壞死。經(jīng)過調(diào)查發(fā)現(xiàn)，這些雛火雞食用了霉變的花生粉，這是造成其肝壞死和中毒死亡的主要原因。霉變的花生粉中含有一系列由黃曲霉菌產(chǎn)生的活性物質(zhì)，這些物質(zhì)就是黃曲霉毒素。,我國黃曲霉毒素的最大允許值,食品的病毒污染,發(fā)

27、病較復(fù)雜病情較嚴(yán)重,口蹄疫病毒,口蹄疫是一種由病毒感染引起的偶蹄動物，如牛、羊、豬、駱駝、鹿等偶蹄動物共患的急性接觸性傳染病。易感染口蹄疫的偶蹄動物約有70多種，感染口蹄疫病毒后的動物，通常出現(xiàn)跛行，口流泡沫，口腔、舌面、蹄叉、蹄冠和乳房上有水皰和爛斑等癥狀。,口蹄疫病毒,口蹄疫很少感染人類，但人類接觸或攝入污染的畜產(chǎn)品后，口蹄疫病毒會通過受傷的皮膚和口腔黏膜侵入人體。國際獸疫局將口蹄疫列為“Ａ類動物傳染病名單”中的首位。世界上許多

28、國家把口蹄疫列為最重要的動物檢疫對象，中國把它列為“進境動物檢疫一類傳染病”。,時隔20年，口蹄疫重新在歐洲大陸現(xiàn)形，歐盟委員會宣布暫時禁止英國出口肉制品和乳制品。亞洲是口蹄疫病的重災(zāi)區(qū)。我國是亞洲I 型口蹄疫。,,齒齦上剛剛破裂的水皰,,,牛的舌尖上有剛破裂的水皰,舌上的水皰,,,病牛舌上破潰的水皰，形成紅色爛斑區(qū),牛舌上剛破裂的水皰形成小的爛斑,人的主要癥狀：,人的病例比較少見。潛伏期2～18d，一般為3～8d。常突然發(fā)病，

29、體溫升高，頭暈，頭痛，惡心，嘔吐，精神不振。,瘋牛病,是牛的一種高致死性神經(jīng)系統(tǒng)疫病，不僅造成對養(yǎng)牛業(yè)的嚴(yán)重危害，而且可能與人的新型克雅氏病的發(fā)生有關(guān)。該病被認(rèn)為是20世紀(jì)90年代以來頭號食源性疫病。患上該病的病人先是表現(xiàn)為焦躁不安，最終會因精神錯亂而死亡。目前尚無有效的預(yù)防和治療方法。,對于這些烈性傳染性病毒病，發(fā)達國家一般采取以撲殺為主的綜合防控措施，而發(fā)展中國家則采取預(yù)防為主的綜合防控措施。發(fā)展中國家一旦發(fā)生疫情，需對患病

30、及同群動物進行撲殺，尸體焚燒或深埋，易感動物進行免疫接種，防止疫情擴散。,禽流感,2006年2月初以來，高致病性H5N1禽流感病毒的傳播已影響到非洲、亞洲、歐洲和中東17個國家的野生鳥類或家禽。1997年，在香港地區(qū)，高致病性禽流感病毒H5N1導(dǎo)致了18人感染，6人死亡，首次證實高致病性禽流感可以危及人的生命。2003年12月以來，全世界已感染173人，93人已死亡。目前我國累計報告人感染高致病性禽流感發(fā)病16例，死亡11人，報告病例

31、的省份已達10個。如果禽流感持續(xù)流行半年時間，亞洲地區(qū)的經(jīng)濟損失將達990億美元；如果持續(xù)一年，亞洲地區(qū)的經(jīng)濟損失將高達2000多億美元。,,,禽流感病毒可分為高致病性、低致病性和非致病性三大類。高致病性禽流感因其在禽類中傳播快、危害大、病死率高，被世界動物衛(wèi)生組織列為A類動物疫病，我國將其列為一類動物疫病。高致病性禽流感H5N1是不斷進化的，其感染的動物范圍不斷擴大，可感染虎、家貓等哺乳動物，正常家鴨攜帶并排出病毒的比例增加，尤其是

32、在豬體內(nèi)更常被檢出。,食品的寄生蟲污染,食源性寄生蟲病是因進食生的或未經(jīng)徹底加熱的含有寄生蟲蟲卵或幼蟲的食品而感染的一類疾病的總稱。目前，我國由食源性寄生蟲病造成的食品安全問題日益突出。,我國主要存在以下特點：,(1)食源性寄生蟲病的感染率急驟上升；(2)以往少見或罕見的寄生蟲感染時有報告；(3) 一些機會性致病寄生蟲感染率正在不斷上升；(4) 食品及人口流動性大大增加，給一些外來寄生蟲病的傳播提供了條件，從而構(gòu)成了新的傳染源；

33、(5) 一些原本被控制的寄生蟲病(如血吸蟲病)又死灰復(fù)燃，再度肆虐；(6)我國的國際交往日益頻繁，援外人員可能把一些國內(nèi)原先沒有的寄生蟲帶到國內(nèi)。,囊 蟲,由于人吃了生的或半熟的含有囊尾蚴的豬/ 牛肉而致。近年來，各地的感染人數(shù)呈增加的趨勢，感染率比1990年上升了52.47％，其中西藏、四川兩?。▍^(qū)）的感染率分別上升了97％和98％，主要因牧民生食牛肉而感染。,,,旋毛蟲,是一種重要的人獸共患寄生蟲病，遍布全球，以歐美發(fā)病率最

34、高。我國人群高發(fā)區(qū)主要是云南、河南、湖北、東北三省。豬旋毛蟲檢出率以河南、湖北最高，個別鄉(xiāng)鎮(zhèn)的檢出率高達50.2 %。在有些少數(shù)民族地區(qū)，有生食豬、牛肉習(xí)慣，時有暴發(fā)流行。,生食或半生食含有旋毛蟲包囊的家畜肉或野生動物及其制成品，是人體感染旋毛蟲的主要方式。患者中吃生肉的占90 % 以上，風(fēng)味小吃水餃、火鍋、涮羊肉、過橋米線、烤肉等，在烹調(diào)過程中未達到足以殺死蟲體的溫度，是造成該病局部暴發(fā)流行的主要原因。,弓形蟲,呈全球分布，該蟲

35、分布極為廣泛，易感豬、貓、犬、牛、羊等動物達32 種以上，陽性率可達10 %～50 %。全球有5～10 億人感染，我國人群感染率0.1 %～47.3 %。主要因食入含蟲卵而未煮熟的肉類引起。,弓形蟲病可通過以下途徑感染：,食入未熟的含弓形蟲的肉制品、蛋類、奶類; 接觸感染弓形蟲的動物；感染弓形蟲的孕婦經(jīng)胎盤垂直傳播；節(jié)肢動物叮咬；經(jīng)輸血或器官移植等。孕婦受染后病原通過胎盤感染胎兒，直接影響胎兒發(fā)育，導(dǎo)致畸形。,管圓線蟲病,已發(fā)

36、現(xiàn)60余種中間宿主，包括螺類、蝸牛等，鼠為終末宿主。人在進食含有感染性幼蟲的中間宿主、轉(zhuǎn)續(xù)宿主(蛙、螺、蟾蜍、蝦、蟹、真渦蟲、魚、豬) 之肉，以及被幼蟲污染的蔬菜瓜果均可感染。人是廣州管圓線蟲的非正常宿主，幼蟲入侵后，可引起多種神經(jīng)系統(tǒng)損害， 常引起酸性粒細胞增多性腦膜腦炎或腦膜炎等，也可侵害肺臟，導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。,食源性寄生蟲病的診斷,①流行病學(xué)；②臨床表現(xiàn)；③實驗室診斷: 主要包括蟲卵檢查、蟲體檢查以及生前的血清學(xué)診斷。血

37、清學(xué)診斷試驗中，通常以酶聯(lián)免疫吸附試驗( EL ISA) 、間接熒光抗體試驗( IFA) 和間接血凝試驗( IHA) 敏感性較高。,食源性寄生蟲病防治工作重點,大力開展寄生蟲病防治知識的宣傳，引導(dǎo)和教育群眾逐步改變不利于健康的生產(chǎn)、生活習(xí)慣和飲食、衛(wèi)生習(xí)慣，提高群眾的防病意識和自我保護能力。通過開展重點寄生蟲病綜合防治項目，逐步壓縮流行范圍，防止因人員流動和物質(zhì)交流的頻繁而造成寄生蟲病的傳播。,食品的化學(xué)性危害,食品的天然有害物質(zhì)

38、農(nóng)業(yè)投入品對食品的污染 環(huán)境有害物質(zhì)對食品的污染 食品加工中的有害成分,食品的天然有害物質(zhì),植物性的天然有害物質(zhì)動物性,植物性的天然有害物質(zhì),毒蘑菇胃腸炎型：毒素為類樹脂物質(zhì)。潛伏期短，0.5-6h。腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐，病程短，病死率低。 神經(jīng)精神型： 0.5-4h。神經(jīng)精神癥狀，死亡率低溶血型：強烈溶血作用，可使紅細胞破壞。毒素具有揮發(fā)性，潛伏期6－12h。臟器損害型：劇毒死亡率50－60％。光過敏性皮炎型,馬鈴

39、薯,龍葵堿、茄堿主要集中在芽眼、表皮和綠色，一般不會中毒。貯藏過程中會逐漸增大，春末夏初季節(jié)多見?？刹捎脽o陽光直射、通風(fēng)干燥處貯藏。輻照可抑制發(fā)芽。醋可分解龍葵素。胃腸炎呼吸中樞麻痹,苦杏仁,苦杏仁甙引起中毒原因是由于苦杏仁甙在酶或酸作用下釋放揮發(fā)性的氫氰酸。氰離子可抑制體內(nèi)許多酶的活性，如與細胞色素氧化酶結(jié)合導(dǎo)致呼吸中斷作用呼吸、血管中樞，使之麻痹，導(dǎo)致死亡。,鮮黃花菜,秋水仙堿：易溶于水，本身無毒，進入人體氧化會生成二秋水

40、仙堿，屬劇毒物質(zhì)。溶血、消化道癥狀預(yù)防：鮮菜焯水處理，清水浸泡；采摘曬干后食用。,白果,在白果的肉質(zhì)外種皮、種仁及綠色胚中含有有毒成分白果二酚、白果酚、白果酸中毒癥狀：胃腸道癥狀、抽搐、肢體強直、呼吸困難、瞳孔放大預(yù)防：采集時避免與種皮接觸；不生食白果及變質(zhì)白果；生白果去殼及果肉中綠色的胚，加水煮熟后棄水再食用。,動物性食品的天然有害物質(zhì),河豚毒素神經(jīng)系統(tǒng)胃腸道癥狀、唇舌麻木、四肢麻痹,貝類有毒物質(zhì),與有毒海藻有關(guān)，赤潮時易

41、發(fā)生。已毒化的貝體，本身并不中毒，但被食用后，毒素可迅速從貝肉中釋放，呈現(xiàn)毒性。牡蠣、貝類中毒表現(xiàn)：肢體麻木、運動失調(diào)、呼吸困難,魚 膽,膽汁中含膽汁毒素，此毒素不能被熱和乙醇所破壞胃腸道癥狀、肝腎衰竭預(yù)防：烹調(diào)不能去毒，因此，不要濫用魚膽治病。,農(nóng)業(yè)投入品對食品的污染,指為提高農(nóng)產(chǎn)品的產(chǎn)量、改善農(nóng)產(chǎn)品的營養(yǎng)價值、提高農(nóng)產(chǎn)品的商業(yè)價值或增加農(nóng)產(chǎn)品的耐貯藏性等目的而在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中應(yīng)用的化學(xué)物質(zhì)。這些物質(zhì)在使用過程會造成農(nóng)產(chǎn)品殘留，

42、構(gòu)成對食品安全的威脅。農(nóng)藥在防治蔬菜的病蟲害、保證產(chǎn)量方面具有重要作用。據(jù)估計如不使用農(nóng)藥，蔬菜由于受病蟲為害，將導(dǎo)致減產(chǎn)10%左右。,農(nóng)藥殘留,農(nóng)藥指用于預(yù)防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的地調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長地化學(xué)合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)地一種物質(zhì)或幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。,,食品的污染，占80－90％施藥后對食用農(nóng)作物的污染。大氣、土壤、水；貯藏時使用農(nóng)藥不當(dāng)。畜禽產(chǎn)品中的農(nóng)藥來自飼

43、料和對畜禽體劑廄舍使用農(nóng)藥,農(nóng)藥的危害,急性毒性慢性毒性（神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、排泄系統(tǒng)）特殊毒性（三致作用）通過生物鏈對生態(tài)系統(tǒng)造成破壞。,農(nóng)藥對食物的污染途徑：,農(nóng)藥直接污染農(nóng)作物；因水質(zhì)污染進而污染水產(chǎn)品；土壤中沉積的農(nóng)藥通過農(nóng)作物的根系吸收到作物組織內(nèi)部而造成污染；大氣中漂浮的農(nóng)藥隨風(fēng)向、雨水對地面作物、水生生物產(chǎn)生影響；飼料中殘留的農(nóng)藥轉(zhuǎn)入禽畜體內(nèi)，造成此類食品的污染；通過生物富集作用。有機氯和汞砷制劑,農(nóng)藥的分

44、類,按來源分類： 有機合成農(nóng)藥、生物源農(nóng)藥、礦物源農(nóng)藥按用途分類：殺蟲劑（insecticide）、殺螨劑(mitecide)、殺真菌劑(fungicide)、殺細菌劑(bactericide)、殺線蟲劑(nematicide)、殺鼠劑(rodenticide)、除草劑(herbicide)、殺螺劑(molluscides)、熏蒸劑(fumigants)植物生長調(diào)節(jié)劑(plant growth regulators

45、)等。,,按化學(xué)組成和結(jié)構(gòu)分：有機磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、有機氯、有機砷、有機汞,食品中常見的農(nóng)藥殘留及其毒性有機氯農(nóng)藥： 代表性產(chǎn)品：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生產(chǎn)使用毒性特點：中等毒性、難分解、半衰期10年以上脂溶性強，蓄積于脂肪和含脂高的組織器官主要靶作用器官：肝臟有致癌、致畸作用 透過胎盤乳汁，對胎兒嬰 兒有毒性,有機磷農(nóng)

46、藥 脂溶性，一般不溶于有機溶劑 化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，易于降解失去毒性。一 般不易長期殘留在生物體內(nèi)，蓄積性較低 烹調(diào)加工后農(nóng)藥殘留量少,有機磷農(nóng)藥在土壤中的持留時間,,有機磷農(nóng)藥毒性,急性：對人是一種神經(jīng)毒，抑制體內(nèi)膽堿酯酶使體內(nèi)大量乙酰膽堿聚積引起中毒。 有機磷殺蟲劑可經(jīng)過呼吸道、皮膚、黏膜及消化道侵入人體，進入體內(nèi) 6-12 小時后血中濃度達到高峰，以后逐漸分解，至24小時以后已難查出，48 小時內(nèi)可完全消

47、失。,控制食品中農(nóng)藥殘留的措施,發(fā)展綠色食品加強農(nóng)藥管理：農(nóng)藥管理條例、農(nóng)藥登 記規(guī)定等合理安全使用農(nóng)藥：《農(nóng)藥安全使用規(guī)定》（GB4285）和《農(nóng)藥合理使用準(zhǔn)則》（GB8321.1—GB8321.6）食品農(nóng)藥殘留的消除制定、完善并嚴(yán)格執(zhí)行食品中農(nóng)藥殘留限量標(biāo)準(zhǔn),食品貯藏加工過程農(nóng)藥殘留量的影響,貯藏：加工：常用的加工方法可不同程度地降低農(nóng)藥殘留量，但特殊情況下可使農(nóng)藥濃縮，重新分布或生成毒性更大的物質(zhì)。,獸藥殘留（a

48、nimal drug residue）,是指動物產(chǎn)品的任何可食部分所含獸藥的母體化合物及（或）其代謝物，以及與獸藥有關(guān)的雜質(zhì)。 原藥獸藥殘留 藥物在動物體內(nèi)的代謝產(chǎn)物 生產(chǎn)中所伴生的雜質(zhì)。,,獸藥的來源 使用違禁或淘汰藥物，如瘦肉精，類固醇激素-如乙烯雌酚 不按規(guī)定執(zhí)行應(yīng)有的休藥期，通常規(guī)定的休藥期為 4-7天 隨意加大藥物用

49、量或把治療藥物當(dāng)成添加劑使用 濫用藥物 飼料加工過程受到污染 用藥方法錯誤，或未做用藥記錄 屠宰前使用獸藥 廄舍糞池中含獸藥,影響食品安全的主要獸藥,1. 抗生素類2.     磺胺類藥物3.     激素類藥物4.     其它獸藥,全國2006年第一次畜產(chǎn)品獸藥殘留情況,22個城市檢測結(jié)

50、果： 瘦肉精殘留：1.90% 磺胺類藥物殘留超標(biāo)率： 2.6%沈陽、大連無瘦肉精殘留，但磺胺類藥物殘留超標(biāo)率較高,獸藥殘留對人體健康的危害,毒性作用過敏反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)細菌耐藥性菌群失調(diào) “三致”作用激素的副作用,有害金屬對食品的污染,,有害金屬是指對人體凡是未發(fā)現(xiàn)有益的生理功能，又對正常代謝功能有害的，而且微量即能引起危害的稱有毒金屬或金屬毒性。如Hg、C

51、d、Pd、As。由于這些有毒金屬大多密度較大，稱作重金屬。,有害金屬污染食品的途徑,某些地區(qū)特殊自然環(huán)境中的高本底含量由于人為的環(huán)境污染而造成有毒金屬對食品的污染（工業(yè)三廢）食品加工、儲存、運輸和銷售過程中使用或接觸的機械、管道、容器、以及添加劑中含有的有毒金屬元素導(dǎo)致食品污染,有害金屬主要包括： 鉻、鎘、鉛、汞、砷、氟,鉻：對人類是致癌物。鎘：為人體的非必需元素，是毒性很強的重金屬，可以

52、在人體內(nèi)潛伏累積，引起急慢性中毒。鉛：對人體是一種累積性毒物。鉛中毒可由血液中鉛濃度進行診斷?？稍斐扇梭w紅細胞生命周期縮短，腎損傷及中樞神經(jīng)紊亂。汞：一種累積性毒物，對人體危害性很大。有機汞比金屬汞的毒性更大，在人體中排泄緩慢，可侵害神經(jīng)系統(tǒng)。砷：砷化物屬于高毒物質(zhì)。蔬菜能吸收被污染大氣中的砷，空氣中的砷主要來源于金屬熔煉，煤的燃燒和使用含砷的殺蟲劑。氟：是累積性毒物。,食品中有害金屬污染的毒作用特點,強蓄積性可通過食物鏈的生

53、物富集作用而在生物體內(nèi)及人體內(nèi)達到很高的濃度毒性以慢性中毒和遠期效應(yīng)為主對體內(nèi)酶的影響，主要是抑制作用，巰基、汞、鎘、砷等重金屬作用于細胞，細胞膜引起膜通透性改變,食物鏈與生物放大作用,重金屬不易降解，生物半衰期長，即使環(huán)境濃度低，也可通過食物鏈的放大作用，使人類的食品中該污染物的濃度達到造成人類傷害的水平。在生態(tài)系統(tǒng)中維系生物種群間物質(zhì)和能量流動的紐帶和渠道是食物鏈和食物網(wǎng)。彼此以食物聯(lián)結(jié)起來的鎖鏈關(guān)系稱作食物鏈。環(huán)境中的某

54、些不易降解的化學(xué)性污染物可通過食物鏈的轉(zhuǎn)移并逐級增大在生物體中的濃度。稱為生物放大作用。,影響金屬毒作用強度的因素,金屬元素的存在形式機體的健康和營養(yǎng)狀況，以及食物中某些營養(yǎng)素的含量和平衡情況，尤其是蛋白質(zhì)、VC的營養(yǎng)水平對金屬毒物的吸收和毒性有較大影響金屬元素間或金屬與非金屬元素間的相互作用。,預(yù)防有害金屬污染的措施,消除污染源妥善保管有毒有害金屬及其化合物對已污染食物的處理： 剔除污染部分、稀釋處理、去除污染物、改作它用或銷

55、毀制訂各類食品中有毒金屬的最高允許 限量標(biāo)準(zhǔn)，并加強經(jīng)常性的監(jiān)督工作,環(huán)境有機污染物 空氣 土壤 水體 生物富集(食物鏈) 呼吸 食物 飲水人體危害,,,,,,,,,,,,,,,環(huán)境有害物質(zhì)對食品的污染,,,,內(nèi)分泌干擾 免疫毒性 生殖系統(tǒng)毒性 POPs 人體危

56、害 神經(jīng)系統(tǒng)毒性 內(nèi)臟器官毒性 致癌、致畸、 致突變,,Air,Food,Water,,,,,持久性有機污染物(POPs),對免疫系統(tǒng)的危害 POPs會抑制免疫系統(tǒng)的正常反應(yīng)、影響巨噬細胞的活性、降低生物體的病毒抵抗能力 。對內(nèi)分泌系統(tǒng)的危害 多種POPs被證實為潛在的內(nèi)分泌干擾物質(zhì)

57、，它們與雌激素受體有較強的結(jié)合能力，會影響受體的活動進而改變基因組成。,,對生殖和發(fā)育的危害 生物體暴露于POPs會出現(xiàn)生殖障礙、先天畸形、機體死亡等現(xiàn)象。受POPs暴露的鳥類產(chǎn)卵率降低、種群數(shù)目減少；捕食了含PCBs魚類的海豹生殖能力下降。 致癌其他毒性 POPs還會引起一些其他器官組織的病變，導(dǎo)致皮膚表現(xiàn)出表皮角化、色素沉著、多汗癥和彈性組織病變等癥狀。,二惡英,廣泛存在于環(huán)境中的超痕量有機污染物二惡英對人體有毒，中

58、毒后先出現(xiàn)非特異癥狀，如眼睛、鼻子和喉嚨等部位有刺激感，頭暈，不適感和嘔吐。二惡英急性中毒癥狀還有肝腫，肝組織受損，肝功能改變，血脂和膽固醇增高，消化不良，腹瀉，嘔吐等。精神-神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要為失眠，頭痛，煩躁不安，易激動，視力和聽力減退以及四肢無力，感覺喪失，性格變化，意志消沉等。,來源,對含氯有機物焚燒所成：垃圾醫(yī)療廢棄物、冶煉、家庭燃燒及機動車燃料燃燒有機化學(xué)制造紙張漂白，用氯氣漂白紙漿過程中會產(chǎn)生二惡英,,從油箱和汽化器中

59、揮發(fā)的汽油碳氫化合物20%,從曲軸箱漏出的氣體碳氫化合物 20%,汽 車 排 氣一氧化碳 100%碳氫化合物 60%氮氧化物 100%,,,,,最令人注目的是二惡英的致癌性和致畸性。動物實驗已證實二惡英的致癌性。觀察表明，長期接觸二惡英的工人和越戰(zhàn)老兵（接觸了含有二惡英的落葉劑），其癌癥發(fā)病率明顯提高。 國際組織已把二惡英從可疑致癌物重新劃分為人類一級致癌物。,食品加工中的有害成分,

60、雜環(huán)胺多環(huán)芳烴：苯并（a）芘亞硝基化合物,（二）雜環(huán)胺的生成,雜環(huán)胺是從食品燒焦的部分中發(fā)現(xiàn)的具有致突變性的成分，其化學(xué)結(jié)構(gòu)是帶雜環(huán)的伯胺。來源：蛋白質(zhì)的分解。因此高溫烹調(diào)的肉類都有致突變性。食品在高溫條件下形成雜環(huán)胺的主要前體物質(zhì)是：,,（1）前體物 ： 氨基酸肌肉組織中肌酸肌酸酐（2）  影響因素：烹調(diào)方式、食物成份 關(guān)鍵因素：烹調(diào)溫度和時間

61、 溫度>200 ℃ 時間 最初 5 min 達最高,,雜環(huán)胺毒性,致突變性：間接致突變物：N-羥基化合物致癌性：主要靶器官肝臟，也誘發(fā)其它多種部位的腫瘤尿中雜環(huán)胺及其代謝物的排出量可作為直接暴露標(biāo)志物,防止雜環(huán)胺危害的措施,改變不良烹調(diào)方式和飲食習(xí)慣：避免表面燒焦。增加蔬菜水果的攝入量：纖維素降低其生物活性滅活處理制訂食品中允許

62、限量標(biāo)準(zhǔn),食品中多環(huán)芳烴（PAH）的污染,環(huán)境污染：有機物不完全燃燒，產(chǎn)生大量PAH，再通過空氣、接觸等途徑污染食品。加工過程形成：高溫發(fā)生裂解和熱聚形成PAH。油炸食品產(chǎn)生苯并（a）芘。加工過程受污染：食品機械所用潤滑油含有PAH；瀝青中含有PAH水產(chǎn)品受污染：水體污染，水產(chǎn)品通過生物放大作用富集PAH某些植物及微生物可合成PAH,,肉、魚：燒、烤、煎、熏、炸，直接烤多果蔬：來源于環(huán)境大氣飄塵污染。糧食：來源于空氣污染及不

63、合適的干燥過程。,生物活性,毒性：中等或低毒性致癌致突變性遺傳毒性對人體健康是慢性接觸的結(jié)果,預(yù)防措施,改進加工烹調(diào)方法加強環(huán)境治理減少油炸食品的食用量，避免油脂反復(fù)加熱使用糧食、油料種子不在柏油路晾曬防止機械潤滑油污染食品,N-亞硝基化合物對食品污染,是一類具有亞硝基（N-NO）結(jié)構(gòu)的有機化合物，具有致癌性分為N-亞硝胺和N-亞硝酰胺兩大類,生物活性,毒性：低毒和中等毒致癌：N-亞硝基化合物具有致癌，但N-亞硝胺是

64、前致癌物，需體內(nèi)代謝才表現(xiàn)出來。 N-亞硝酰胺為終末致癌物，直接致癌。致畸,丙烯酰胺,白色晶體，生產(chǎn)聚丙烯酰胺的前體物質(zhì)。油炸食品炸薯條、面包中檢出具有潛在的神經(jīng)毒性、遺傳毒性和致癌性人體可通過消化道、呼吸道、皮膚粘膜等途徑接觸丙烯酰胺，食物、飲水是重要途徑,毒性,急性毒性：中等毒性神經(jīng)毒性和生殖發(fā)育毒性遺傳毒性致畸,預(yù)防,盡量避免過渡（溫度高、時間長）烹飪食品，但應(yīng)保證做熟，以保證滅菌，避免導(dǎo)致食源性疾病。提倡平衡膳食

65、，減少油炸和高脂肪食品攝入，多吃水果蔬菜建議食品生產(chǎn)加工企業(yè)，改進食品加工工藝和條件，研究減少丙烯酰胺的可能途徑。,食品加工中添加的物質(zhì),食品添加劑是指為改善食品品質(zhì)和色、香、味，以及為防腐和滿足加工工藝的需要而加入食品中的天然或人工合成的物質(zhì)，不能單獨作為食品來食用。,食品添加劑的使用衛(wèi)生要求,經(jīng)過食品安全性毒理學(xué)評價證明在使用限量內(nèi)長期使用對人體安全無毒。不影響食品的感官理化性質(zhì)，對食品成分不應(yīng)有破壞作用。應(yīng)有嚴(yán)格的衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，

66、并經(jīng)衛(wèi)生部正式批準(zhǔn)、公布。在達到一定使用目的后，最好能在以后的加工、烹調(diào)或貯存過程中被破壞或排除，使之不能攝入人體。不能利用食品添加劑掩蓋食品的缺陷或作為偽造的手段。進入人體后，最好能參加人體正常物質(zhì)代謝；或能被正常解毒過程解毒后全部排出體外；或因不能被消化道吸收而全部排出體外。,食品中非法添加物,甲醛：可造成組織器官損傷蘇丹紅： 吊白塊：甲醛次硫酸氫鈉 NaHSO

67、2·CH2O·2H2O 脲膠粘合劑：免燙襯衫； 人造板：飼料添加劑：激素、抗生素、驅(qū)蟲藥,食品原材料的衛(wèi)生與安全,,糧豆類食品存在的衛(wèi)生問題,微生物污染：霉菌、枯草桿菌等農(nóng)藥殘留：有機磷（不在收獲前施用）、有機氯（分解緩慢）有害毒物：環(huán)境污染，主要工業(yè)廢水和 生活污水,糧豆類食品的管理,控制水分和儲藏條件防止農(nóng)藥和有害金屬污染防止無機夾雜物和有毒種子污染運輸和銷售,蔬菜和水果衛(wèi)生,微生物污染農(nóng)

68、藥污染亞硝酸鹽：在干旱、收獲后不合理或長期存放、土壤長期過量使用氮肥，蔬菜及其腌制品,蔬菜水果的衛(wèi)生管理,防止腐敗變質(zhì)防止致病菌和寄生蟲污染控制農(nóng)藥殘留和有害化學(xué)物質(zhì)污染,食用油脂衛(wèi)生,油脂加工與質(zhì)量油脂酸?。荷镄缘乃膺^程，由動植物組織殘渣和微生物產(chǎn)生的酶引起的水解；化學(xué)變化包括水解過程和自動氧化油脂污染,水的衛(wèi)生評價,物理性狀：溫度色氣味渾濁度,化學(xué)指標(biāo),pH值總固體硬度含氮化合物溶解氧,水體污染,物理性