炎癥性腸病本科內(nèi)科護理臨床部分

1、炎癥性腸病,（inflammatory bowel disease,IBD),概述,特發(fā)性炎癥性腸病 idiopathic inflammatory bowel disease 潰瘍性結(jié)腸炎 ulcerative colitis，UC 克隆氏病 Crohn,s disease, CD 未定型的結(jié)腸炎,流行病學,地域差距明顯：北美、北歐發(fā)病率高于亞洲。種族差異明顯：白種人、猶太人發(fā)病率高。

2、發(fā)病高峰年齡：15-25歲各年齡段均有發(fā)病，男女發(fā)病率無明顯差異,本病病因不明，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認為由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、感染、遺傳、免疫等因素,病因和發(fā)病機制,病因與發(fā)病機制,腸道粘膜免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)環(huán)境因素： 經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)發(fā)病率高 吸煙 —— 導(dǎo)致CD惡化、對UC有保護作用。 兒童期腸道免疫系統(tǒng)接受的病原刺激不足——免疫耐受不完善——對腸道抗原刺激導(dǎo)致的免疫反應(yīng)

3、的自身調(diào)節(jié)發(fā)生障礙。,病因與發(fā)病機制,遺傳因素： --IBD患者一級親屬發(fā)病率顯著高于普通人群。 --歐美IBD家族16號染色體CARD15/NOD2基因、5號染色 體OCTN基因、10號染色體GLD5基因發(fā)生突 變。 IBD多基因病，也是遺傳異質(zhì)性疾病，患者在一定環(huán)境 因素作用下由遺傳易感而發(fā)病。,病因與發(fā)病機制,感染因素： IBD是對自身正常腸道菌群的

4、異常免疫反應(yīng)引起的。 ——免疫缺陷的IBD動物模型，在腸道內(nèi)無菌時不發(fā)生腸道炎癥。 ——IBD患者病變部位對自身正常細菌抗原的細胞及體液免疫反應(yīng)增強。 IBD可能存在對正常菌群的“免疫耐受”缺陷。,免疫因素,環(huán)境因素,+,遺傳易感人群,,腸道菌群參與啟動免疫及非免疫反應(yīng),亢進和難于自限的免疫炎癥反應(yīng),,,,,,潰瘍性結(jié)腸炎 Ulcerative Colitis,,定義：潰瘍性結(jié)腸

5、炎是一種病因不明的 直腸和結(jié)腸炎性疾病。 又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎 。,,概述（Definition）,,發(fā)病情況：近年患病率↑,青壯年,兒童,老年,男,女,概述（Definition）,,,感染因素,遺傳因素,免疫因素,精神因素,潰瘍性結(jié)腸炎,飲食因素,環(huán)境因素,,,,,,,,,,病因與發(fā)病機制（Etiology and Pathogenesis）,,病理（pathology） 病變部

6、位： 多位于:直腸 乙狀結(jié)腸 亦可累及:全結(jié)腸 回腸末端。 呈連續(xù)性彌漫性分布， 病變主要限于粘膜與粘膜下層。,急性期： --UC的基本病變： 呈彌漫性病變。固有膜內(nèi)彌漫 性淋巴細胞、漿細胞、單核細胞等潤。 --有大量中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤，大量中 性粒細胞浸潤發(fā)生在固

7、有層、隱窩上皮（隱窩 炎）、隱窩內(nèi)（隱窩膿腫）及表面上皮。,,病理（pathology）,少數(shù)爆發(fā)型或重癥病人病變累及結(jié)腸全層 --發(fā)生中毒性巨結(jié)腸 腸腔重度充血、腸腔膨大、腸壁變薄 潰瘍累及肌層至漿膜層，易合并急性穿孔。,病理（pathology）,,,肉眼觀：粘膜彌漫性充血水腫、糜爛、出血、隱窩膿腫、潰瘍、炎性息肉、腸壁僵硬縮短、結(jié)腸袋消失、腸腔狹窄等。少數(shù)癌變。,潰瘍,炎 性 息 肉,,,,病理（p

8、athology）,,,（一）消化系統(tǒng)表現(xiàn) 多為慢性起病，少數(shù)急性起病，偶見爆發(fā)型。 發(fā)作與緩解相交替。 臨場表現(xiàn)與病變范圍、病型、病期有關(guān)。,,臨床表現(xiàn)（Clinical Manifestations）,1、腹瀉：大腸粘膜對水鈉吸收障礙、腸功能紊亂導(dǎo)致。2、粘液膿血便： 膿血源于炎癥滲出。 輕癥者：排便10次/日，水樣便，膿血便。 直腸排空功能障礙偶爾也有便秘。,病變限于直腸者，鮮血附于糞便表面。,臨床表現(xiàn)

9、（Clinical Manifestations）,,3、腹痛： 程度：多為輕度→中度。 并發(fā)中毒性巨結(jié)腸者，可持續(xù)劇痛。 部位：多為左下腹或下腹，少數(shù)全腹痛。 特點：疼痛—便意—便后緩解 4、其他癥狀： 腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等,,臨床表現(xiàn)（Clinical Manifestations）,,5、體征,,重型、

10、暴發(fā)型：左下腹明顯壓痛、鼓 腸。,輕、中型：左下腹輕壓痛，觸及痙攣的降結(jié),腸或乙狀結(jié)腸。,并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔：,全腹壓 痛、反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱。,,臨床表現(xiàn)（Clinical Manifestations）,,一般出現(xiàn)在中、重癥患者。發(fā)熱、消瘦、貧血、低蛋白血癥、水電解質(zhì)紊亂等,,臨床表現(xiàn)（Clinical Manifestations）,,（二）全身反應(yīng),皮膚、粘膜表現(xiàn)：結(jié)節(jié)性紅斑、多形紅斑、

11、口瘡樣潰瘍及壞疽性膿皮病 眼損害:結(jié)膜炎、虹膜炎、眼色素層炎關(guān)節(jié)炎:結(jié)腸炎性關(guān)節(jié)炎（游走性關(guān)節(jié)痛，無畸形）、強直性脊柱炎肝病： 脂肪肝、膽管周圍炎、硬化性膽管炎，慢性活動性肝炎自身免疫性溶血,（三）腸外表現(xiàn),,1、中毒性結(jié)腸擴張 ：病情急劇惡化，毒血癥明顯，鼓腸、 腹部明顯壓痛，腸鳴音減弱或消失。 腹平片示結(jié)腸擴大、結(jié)腸袋消失。預(yù)后差，易腸穿孔。 一,并發(fā)癥（Complications）,誘因：低鉀血癥、鋇灌腸、使用抗膽

12、 堿能藥物及阿片類制劑,,2、直、結(jié)腸癌變 3、其他并發(fā)癥： 腸出血 腸穿孔 腸梗阻等,并發(fā)癥（Complications）,,（一）血液檢查 Hb↓ WBC↑ ESR↑ C反應(yīng)蛋白↑ 血清白蛋白↓——重癥病人 電解質(zhì)失衡 凝血酶原時間延長,輔助

13、檢查（Laboratory Findings ）,,輔助檢查（Laboratory Findings）,（二）糞便檢查1、常規(guī)檢查 可見紅細胞 、膿細胞 、巨噬細胞等 。,2、病原學檢查目的：排除感染性腸炎要求：反復(fù)多次（至少連續(xù)3次） 內(nèi)容： （1）細菌培養(yǎng) ①常規(guī)致病菌培養(yǎng):如痢疾桿菌、沙門氏菌等 ②特殊細菌培養(yǎng):如難辨梭狀牙胞桿菌、真菌等 。,輔助檢查（Laboratory Findings ）,,

14、,阿米巴滋養(yǎng)體,血吸蟲及卵,（2）顯微鏡檢查 ①找溶組織阿米巴滋養(yǎng)體、包囊,②血吸蟲檢查,（新鮮糞便、保溫）,輔助檢查（Laboratory Findings ）,pANCA和抗釀酒酵母菌抗體（anti-Saccharomyces cerevisiae antibody,ASCA）: l pANCA對UC 、ASCA對CD有相對較高的疾病特異性l 研究顯示70％－80％UC患者pANCA陽性，CD患者和正常對照

15、僅20％－30％，對UC的特異性為65%-97％,高滴度（＞l00EU／ml）pANCA對UC特異性更高；CD患者ASCA陽性率為55％－80％，UC和非IBD患者陽性率均小于10％。對CD的特異性為100％,（三）免疫學檢查,l pANCA和ASCA聯(lián)合測定鑒別IBD可獲得較高的敏感性（71％）和特異性（84％），有助于確立IBD診斷及鑒別UC和CDl pANCA或ASCA的陽性率與病變部位、病期、活動性、并發(fā)癥和治療無顯著相關(guān)性,

16、（二）免疫學檢查,,直腸,乙狀結(jié)腸,降結(jié)腸,橫結(jié)腸,升結(jié)腸,回盲瓣,(三）結(jié)腸鏡檢查：正常結(jié)腸,,１.粘膜多發(fā)性淺潰瘍，伴充血水腫，病變大 多從直腸開始，且呈彌漫性分布。,（三）結(jié)腸鏡檢查：最重要、最常用,,直腸,,乙狀結(jié)腸,,2.粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆，易出血，可附有膿性分泌物。,（三）結(jié)腸鏡檢查：最重要、最常用,,,（三）結(jié)腸鏡檢查：最重要、最常用,３.假息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋變鈍或消失。,（四）鋇灌腸：正常結(jié)

17、腸鋇灌腸表現(xiàn) 輪廓線清晰、光滑 、規(guī)則,,（四）鋇灌腸：,潰結(jié)鋇灌腸檢查腸管蠕動異常，易激惹，結(jié)腸袋消失，腸腔狹窄，呈鉛管狀。,,,粘膜粗亂或顆粒狀,,,,（四）鋇灌腸：,,潰結(jié)鋇灌腸檢查雙邊征、鈕扣證--粘膜下潰瘍,,,,潰結(jié)鋇灌腸檢查,充盈缺損 息肉形成,,診斷（Diagnosis）,（一）診斷依據(jù)1、臨床表現(xiàn)具有持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的腹瀉、粘液

18、血便、腹痛。具有（或不伴）不同程度的全身癥狀。不應(yīng)忽視少數(shù)只有便秘或無便血的患者，注意有無關(guān)節(jié)、眼、口腔、肝脾等腸外表現(xiàn)。,診斷（Diagnosis）,2．結(jié)腸鏡檢查表現(xiàn)（1）粘膜有多發(fā)性淺潰瘍,伴充血水腫,病變大多從 直腸開始，且呈彌漫性分布。 （2）粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊質(zhì)脆易 出血，可附有膿性分泌物。 （3）假息肉（炎性息肉）形成，結(jié)腸袋變鈍或消失。,診斷（Diagnosis）,3、粘膜活檢

19、 呈炎癥性反應(yīng)，?？梢娒訝€、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少。4、鋇灌腸檢查表現(xiàn)（1）粘膜粗亂和／或有細顆粒改變（2）多發(fā)性淺龕影或小的充盈缺損（3）腸管縮短，結(jié)腸袋消失，可呈鉛管狀。,診斷（Diagnosis）,5、手術(shù)切除或病理解剖 見肉眼或組織學的潰 瘍性結(jié)腸炎特點。,,在排除細菌性痢疾、阿米巴痢疾、 慢性血吸蟲病、腸結(jié)核等感染性結(jié)腸炎、 Crohn病、缺血性結(jié)腸炎、放射性結(jié)腸炎

20、 的基礎(chǔ)上，可按下列標準診斷。,,,診斷（Diagnosis）,,臨床表現(xiàn)（典型） 結(jié)腸鏡三項中至少一項 粘膜活檢,臨床表現(xiàn)（典型） 鋇灌腸三項中至少一項,臨床表現(xiàn)（不典型） 　 典型的結(jié)腸鏡或鋇灌腸檢查表現(xiàn),可診斷,,,,?,?,?,,診斷（Diagnosis）,,臨床表現(xiàn)（典型）或典型既往史 無典型結(jié)腸鏡或鋇灌腸表現(xiàn),,疑診,,診斷（Diagnosis）,診斷（Diagnosis）,完整診斷： 臨床類型 病

21、變嚴重程度 病變范圍 病情分期 并發(fā)癥,,,1、初發(fā)型 首次發(fā)作。 2、慢性復(fù)發(fā)型 　最多見，發(fā)作與緩解交替。 3、慢性持續(xù)型 癥狀持續(xù)，間有加重。 4、急性暴發(fā)型 少見，急性起病，病情嚴重。,,診斷（Diagnosis）,各期可相互轉(zhuǎn)化,,臨床類型,,病情嚴重程度,,,,分型 腹瀉,（次/日）,輕型,中型,重型,介于輕型與重型之間,（ mm/h）,輕或無,T>37.7

22、C,Hb≤75g/L,>30,明顯,正常,輕或無,輕或無,<4,>6,便血,血沉,貧血,發(fā)熱,o,,,病變范圍,直腸乙狀結(jié)腸炎,直腸炎,左半結(jié)腸炎,全結(jié)腸炎,倒灌性回腸炎,,1、活動期 2、緩解期,疾病分期,UC、CD、TB鑒別,治療（Treatment）,（一）一般治療 1．休息2．飲食：流質(zhì)或少渣飲食，嚴重者禁食。3．糾正水電解質(zhì)失衡、貧血、低蛋白血癥等4．有

23、繼發(fā)感染者，應(yīng)抗菌治療。 5．對癥治療：止瀉、止痛，但應(yīng)注意抗膽堿 藥或止瀉藥有誘發(fā)中毒性結(jié)腸擴張之危險。,,,（二）藥物治療 1、氨基水楊酸制劑 （1） 柳氮磺吡啶（SASP）： 常用適用于輕、中型或重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治 療緩解后。,治療（Treatment）,SASP,腸菌分解,,5-ASA+磺胺吡啶,,有效成分,SASP治療機制：不明確，綜合作用。 --影響花生四

24、烯酸的代謝，抑制前列腺素合成 --清除氧自由基，減輕炎癥反應(yīng) --抑制免疫細胞的免疫反應(yīng),治療（Treatment）,,適用癥：輕-中型患者 重型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療已緩解者。SASP的用法： 急性期：1g/次 qid 3-4周 緩解期： 1g/次 tid 3-4周 維持治療： 1g/次 bid 長期。,治療（Treatment）,,SA

25、SP的不良反應(yīng)： ①與劑量有關(guān)的不良反應(yīng)：惡心、嘔吐、頭痛、 可逆性男性不孕。 ②過敏反應(yīng)：皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶 血、再生障礙性貧血。,治療（Treatment）,,,,（2） 新型5-ASA制劑： 美沙拉嗪、奧沙拉嗪等 療效與SASP相仿 副作用減少，但價貴

26、 適用于對SASP不耐受者 （3）5-ASA灌腸劑：,治療（Treatment）,,2、糖皮質(zhì)激素：對急性發(fā)作期療效較好。 適用于對SASP療效不佳者， 特別是重型及暴發(fā)型患者。 病情 緩解后逐漸減量至停用。 用法：口服強的松40-60mg/d、 靜點氫化可的松300mg/d或甲潑尼龍40mg/d,治療

27、（Treatment）,灌腸治療：病變局限于直腸或乙狀結(jié)腸者，可予琥珀酸鈉 氫化可的松、潑尼松龍、地塞米松加生理 鹽水保留灌腸,3、 免疫抑制劑： 硫唑嘌呤、巰嘌呤、環(huán)孢素等,治療（Treatment）,,適應(yīng)證：對激素治療效果不佳、或?qū)に赜幸蕾嚨?慢性持續(xù)型潰瘍性結(jié)腸炎,（三）活動期治療方案： 直腸炎：5-ASA或糖皮

28、質(zhì)激素保留灌腸。 療效不佳或全結(jié)腸病變者：口服糖皮質(zhì)激素。 重型結(jié)腸炎：先靜脈后口服糖皮質(zhì)激素，7日無改 善者考慮用環(huán)孢素靜點或手術(shù)治療。 慢性持續(xù)型患者：免疫抑制劑。 以上仍無效：手術(shù)治療。,治療（Treatment）,,（四）緩解期治療： 用氨基水楊酸制劑維持治療。2g/d，1-2年。 慢性持續(xù)型：免疫抑制劑治療緩解者，以原劑量

29、 維持治療。,治療（Treatment）,,,（三）手術(shù)治療 緊急手術(shù)指征： 大出血 腸穿孔 中毒性結(jié)腸擴張內(nèi)科治療無效者 擇期手術(shù)指征： 結(jié)腸癌變 活動期患者內(nèi)科治療無效或藥物不耐受,治療（Trea

30、tment）,,大部分患者：反復(fù)發(fā)作 少部分患者:1次發(fā)作后停 持續(xù)發(fā)作慢性持續(xù)活動,或反 復(fù)發(fā)作頻繁者,預(yù)后較差。,預(yù)后（prognosis）,克羅恩?。–rohn’s disease，Crohn病--CD） 是一種病因尚不十分清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸，但從口腔至肛門各段消化道均可受累，呈節(jié)段性或跳躍式分布。,概述,病變特點： 腹瀉

31、、腹痛、腹部包塊、瘺管、梗阻 伴有發(fā)熱、營養(yǎng)障礙。 腸外表現(xiàn)：口腔粘膜、關(guān)節(jié)、皮膚、眼、肝。 反復(fù)復(fù)發(fā)、預(yù)后不良。,[病理],病變部位： --病變累及回腸末端與右側(cè)結(jié)腸者最多見， 超過50%；僅限于結(jié)腸者約占20%，以右 半結(jié)腸多見。 --僅在小腸者占第二位，主要在回腸，少數(shù) 見于空腸； --病變在口腔、食管、胃、十

32、二指腸者少見。,大體形態(tài)上 ①病變呈節(jié)段性或跳躍性，不呈連續(xù)性； ②粘膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后 潰瘍增大，形成縱形潰瘍和裂隙潰瘍，粘膜分 割成鵝卵石樣； ③病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹 窄。,[病理],組織學上 ①非干酪壞死性肉芽腫 ：類上皮細胞與多 核巨細胞構(gòu)成，發(fā)生在腸壁各層和局部 淋巴結(jié)。②裂隙潰瘍 ：可深達粘膜下層甚至肌層。③腸壁各層炎癥：充血水腫、淋巴組織

33、增 生、纖維組織增生。,[病理],梗阻：腸壁全層病變，腸腔發(fā)生狹窄。膿腫、瘺管： 潰瘍慢性穿孔——局部膿腫 穿透至其它腸管、器官、腸壁——瘺管腸粘連：腸壁漿膜纖維素滲出、慢性穿 孔。,[臨床表現(xiàn)],病程呈慢性過程，長短不等的活動期與緩解期相交替，終生反復(fù)發(fā)作。本病臨床表現(xiàn)在不同病例差異很大，與病變性質(zhì)、部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)。,[臨床表現(xiàn)],腹疼： 特點： --最常見的癥狀。 --常

34、位于右下腹或臍周，間歇發(fā)作，痙攣性 痛伴腸鳴。 --進餐后加重、肛門排氣后緩解。,[臨床表現(xiàn)],腹痛 原因： 局部腸痙攣——腸內(nèi)容物通過炎癥及狹窄 的腸段。 持續(xù)腹痛伴壓痛——炎癥波及腹膜炎，或 膿腫形成。 全腹劇痛伴肌緊張——病變腸段穿孔。,[臨床表現(xiàn)],腹瀉： 原因

35、：病變腸管炎癥滲出、蠕動過快、吸收 不良引起。 特點：先間歇，后持續(xù)。糊狀便，無肉眼膿 血。 病變涉及下端結(jié)腸及直腸者可有膿血 便及里急后重。,[臨床表現(xiàn)],腹部包塊： 原因：腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結(jié) 腫大、內(nèi)瘺或局部膿腫形成。 部位：右下腹、臍周 固定的包塊

36、可能有粘連，多有內(nèi)瘺。,[臨床表現(xiàn)],瘺管形成： 透壁性炎性病變穿透腸壁全層累及腸外組織或器官形成。 Crohn病的臨床特征，與潰瘍性結(jié)腸炎相鑒別。 內(nèi)瘺——通向內(nèi)臟器官 外瘺——通向腹壁及肛周組織。 瘺管通向的組織可出現(xiàn)繼發(fā)感染，通向膀胱、陰道的內(nèi)瘺可見糞便與氣體排出。,[臨床表現(xiàn)],肛門周圍病變（perianal disease) 肛門直腸周圍瘺管 肛周膿腫及肛裂 可為首發(fā)癥狀或突出表

37、現(xiàn)。,全身表現(xiàn) ㈠發(fā)熱 ：腸道炎癥急性期、繼發(fā)感染時。 可先發(fā)熱后有腸道癥狀。 ㈡營養(yǎng)障礙：慢性腹瀉、食欲下降，消耗 消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生 素缺乏等。,,[臨床表現(xiàn)],腸外表現(xiàn) 本病可有全身多個系統(tǒng)損害。 如：關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮 病、結(jié)膜虹狀

38、體炎、硬化性膽管炎、 慢性活動性肝炎等。,[臨床表現(xiàn)],腸內(nèi)并發(fā)癥：腸梗阻；腹腔內(nèi)膿腫；吸收 不良綜合癥。急性穿孔；大 量便血；癌變；腸外并發(fā)癥：膽結(jié)石、尿路結(jié)石、脂肪 肝。,[并發(fā)癥],實驗室檢查 Hb↓、 WBC↑、血沉↑。血清白蛋白↓。糞便 潛

39、血（+）。 糞脂排出量增加。血液自身抗體檢查。,[實驗室和其他檢查],X線檢查 小腸病變作胃腸鋇餐檢查；結(jié)腸病變作鋇劑灌腸檢查。 X表現(xiàn)：腸粘膜皺襞粗亂、縱形性潰瘍、鵝卵石征、假息肉、多發(fā)性狹窄、瘺管形成。 --跳躍征：病變腸管內(nèi)鋇劑通過過快，沒有停 留。 --線樣征:腸腔狹窄嚴重。,[實驗室和其他檢查],[實驗室和其他檢查],結(jié)腸鏡檢查： 進行曲全

40、結(jié)腸及回腸末端的檢查。 病變呈階段性分布，見縱形潰瘍潰瘍周邊粘膜正?；虺戍Z卵石樣增生，病變之間粘膜外觀正常?？梢娔c腔狹窄、炎性息肉。 病變處深鑿活檢，固有層內(nèi)可見非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞浸潤。,診斷要點,本消化學會擬定的診斷標準：　 （l）非連續(xù)性、區(qū)域性病變　 （2）鋪路石樣改變或縱行潰瘍　 （3）全層性炎癥病變（腫塊或狹窄）　 （4）結(jié)節(jié)病樣非干酪性肉芽腫　 （5）裂溝或瘺管　 （6）肛門部病變（難治性潰

41、瘍，非典型的肛瘺或肛裂）　　凡具上述病變（1）、（2）、（3）者為疑診，再加上（4）、（5）、（6）三項之一可確診；然而，有（4）者，只（1）、（2）、（3）中之兩項即可確診。但均應(yīng)排除腸結(jié)核、潰瘍件結(jié)腸炎、缺血性結(jié)腸炎、放射性腸炎、腸道白塞氏?。˙ehcet‘s disease），單純非特異性潰瘍及急性末段回腸炎等。,治療目的是控制病情活動，維持緩解及防治 并發(fā)癥。 一、一般治療 高營養(yǎng)低渣飲食，補充

42、維生素，要素飲食 （完全胃腸內(nèi)營養(yǎng)），全胃腸外營養(yǎng)（TPN）。 對癥處理，必要是靜脈應(yīng)用抗生素。,[治療],二、藥物治療 ㈠氨基水楊酸制劑 柳氮磺吡啶、美沙拉嗪。 ㈡糖皮質(zhì)激素 是目前控制病情活動最有效的藥 物，適用于本病活動期。 先除外腹腔膿腫及感染性疾病的存在。 初量要足（潑尼松40mg/d） 療程偏長。 減藥要慢。 減藥或停藥時出現(xiàn)激素依賴者加用

43、免疫抑制劑。 長期口服激素者應(yīng)補充鈣劑及維生素D以防止骨病,,㈢免疫抑制劑 硫唑嘌呤、巰嘌呤（6-MP）。 適應(yīng)證：激素效果不佳或依賴者。 起效慢：使用3-6個月后顯效，故在使用糖 皮質(zhì)激素同時就應(yīng)加用，同時使 用3-4個月后再逐漸停用激素。 副作用：骨髓抑制、肝損害、誘發(fā)胰腺 炎。,,㈣抗菌藥物

44、 甲硝唑、喹諾酮類藥物。 甲硝唑?qū)Ω刂墀浌墀熜л^好，喹諾酮類 藥物對瘺有效。 ㈤其他 抗TNF-α單克隆抗體（促炎癥性 細胞因子的結(jié)抗劑），對傳統(tǒng)治療無效 的活動性克羅恩病有效。,三、手術(shù)治療 重要治療并發(fā)癥：完全性腸梗阻、瘺管與膿腫 形成、急性穿孔、不能控制的大出血,預(yù)后 本病可經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，也可自行緩解。但多數(shù)患者反復(fù)發(fā)作，遷延不愈，其中相當部分