生物力學課程心臟力學

1、,心臟力學,,心臟在血液循環(huán)系統(tǒng)中周流不息、循環(huán)不止。循環(huán)系統(tǒng)中推動血液運動的動力源是心臟。心臟有節(jié)律的收縮和舒張運動，以及心臟瓣膜的單向導流作用，保證了心臟能起到推動血液循環(huán)的動力泵作用。,第一節(jié) 心臟構造 ( The structure of heart) 一.人的心臟分為四個腔室 左心房、右心房、左心室、右心室。 心房壁薄、心室壁厚，且左心室比右心室厚，這主要是

2、它們在血液循環(huán)中起的作用及提供和承受的壓力的大小不同所致，右心室的壓力僅為左心室的1/6左右。,二.循環(huán),體循環(huán)動力源于左心室，血泵入主動脈，經過動脈、毛細血管、靜脈系統(tǒng)流回右心房，經三尖瓣進入右心室。 肺循環(huán)的動力由此發(fā)出。右心室收縮將血泵入肺動脈，經肺微血管進行氧合后進入肺靜脈，流回左心房，左心房中的經二尖瓣再壓入左心室，從而完成了整個血液循環(huán)。,,三.瓣膜 由于血液是單向流動，因此在心房到心室，心室到動脈之間都有

3、單向“閥門”進行控制，這就是心臟的四個瓣膜。 四個瓣膜位于同一個平面上。由于左心室的負荷較高，因此四個瓣膜中二尖瓣和主動脈瓣的發(fā)生病變的機率最高。,心臟瓣膜由膠原纖維構成，是一層致密的結締組織，非常柔韌，很容易變形，其兩側表面覆蓋著心內膜，膠原纖維使瓣葉強韌，經受住較大的負荷，而內皮組織又具有抗血栓形成的功能。,四.心壁可分為三層 心內膜 心肌層 心外膜 心內膜是一層光

4、滑的薄膜，由內皮組織和少量的結締組織組成，因此有利于血液流動，且可抗血栓形成。,,上皮組織 心外膜 纖維結締組織 少量脂肪組織 它與堅韌的心包膜相連形成密閉的心包腔，腔內有少量液體，可減少心臟運動過程與周圍組織的摩擦，并限制心臟過分擴大。,,心肌層由心肌纖維呈復雜排列，成束的心肌細胞呈螺旋狀排列，肌纖維的方向從心外膜到心內膜也呈旋轉狀。 以左心室壁為例，與心外膜相鄰的肌纖維自心

5、尖到基底縱向排列，同時肌纖維向心室內壁旋轉，在心壁中層纖維平行于基底，然后向內繼續(xù)旋轉，鄰近心內膜處肌纖維又變成縱向排列。 這種結構在心臟收縮時，心肌各部分同時作用產生的力使心室近于球形，有利于心臟射血。,第二節(jié) 心電系統(tǒng)(electrocardio-system) 心臟功能狀態(tài)與兩個過程密切相關，即心電過程和心肌收縮過程，因為心肌收縮是在心電信號的刺激下進行的。,心臟由心肌組成。由于心肌的每次收縮都需要電刺激，故

6、心臟必有一完整的電系統(tǒng)： 電信號發(fā)生中心 電信號傳輸系統(tǒng),,心電的產生和傳輸: 1.竇房結（S-A結）: 心臟的電信號發(fā)生中心，是每一心博周期內最 早出現電活動的區(qū)域。 在成人的心房中其尺寸約為25×3（或4）×2mm3。 由小而圓的起博P細胞和細長的過度細胞組成。,發(fā)自S-A的電信號,,,直接傳到右心房傳輸速度為1m/s,若干特定的肌纖維

7、束將信號 傳至左心房,,三條肌纖維束將S-A的信號傳至 房室結A-V,,2.房室結（A-V結）: A-V結是信號傳輸站，3×10×22mm3。 組成與S-A差不多，但P細胞較少。 A-V結使來自S-A結的信號遲后一定的時間,然后再經房室束或稱希氏束傳向心室。 希氏束是連接心房和心室的唯一的肌肉組織。人體的希氏束在分叉前長約為12mm。,電信號傳輸到A-V結的滯后現象

8、使得心室有充分的時間舒張，有利于心房的血向心室充盈。這一滯后在心電圖中表現為P波與QRS綜合波之間的一段時間間隔。 如果A-V結的滯后現象延長，或者心房的興奮部分地或全部地被阻止傳到心室，則稱為傳導阻滯。病理性傳導阻滯可因神經作用、炎癥或藥物因素所引起。,希氏束（房室束）,左束支,右束支,,,,浦肯野氏纖維，遍布于兩心室壁上。傳輸速度約14m/s。,最后，電信號由心肌細胞自身傳輸，由一個心肌細胞到下一個心肌細胞。

9、,,表達了心電系統(tǒng)及心電系統(tǒng)的各個部位的動作電位變化的過程和體表心電圖。,體表心電圖是將測量電極放置在人體表面一定部位所記錄出來的心電變化曲線。 通過詳細分析這些電位的變化，可以大概了解心臟的解剖學定位、心臟的相對大小、節(jié)律和傳導的各種障礙、心肌缺血性損傷的范圍、位置和進程以及某種藥物的影響等等。但必須強調的是心電圖反映心臟興奮產生、傳導和恢復過程中的生物電變化，并不能直接給出關于心臟作為一個泵的力學性能信息。,第三節(jié)

10、 心臟搏動的力學過程,The mechanical process of cardiac impulse,心臟在血液循環(huán)中起著動力泵的作用。 心房或心室舒張時，肌肉松弛，心腔擴大，其內壓降低，靜脈血回流入心； 心房或心室收縮時，心肌收縮，心腔縮小，其內壓升高，將血液泵入動脈。,,整個過程中，心肌的收縮是在心電信號的刺激下產生的。 心動周期——心房或心室每收縮和舒張一次所經歷的時間

11、。 成年人的正常心率約每分鐘75次， 故每一心動周期約0.8秒。,0.8秒,,,,心房和心室有共同的舒張期0.4秒，由此可見每次收縮后有充分的舒張時間使心臟得以休息。,左心房、左心室、右心房、右心室以及主動脈和肺動脈中壓力的變化關系，并且圖中表示出了四個瓣膜的開閉狀態(tài),,,,心房、心室舒縮,,心房和心室之間，心室和主動脈之間 壓力差,瓣膜啟閉和血液流動的直接

12、動力,,瓣膜的啟閉則在血液單向流動方面起關鍵作用。,總之，心臟是個很精密又很復雜的器官，它的功能的正常發(fā)揮是生化、心電、機械運動等多種過程的綜合。其中任何一個環(huán)節(jié)出現問題，心臟就不能正常工作，這將給人的生命帶來威脅。,第四節(jié) 左心室的壓力—容積關系(Pressure-Volumn of ventriculus sinister cordis 在一個心動周期中，心臟（以左心室為例）內的壓力p(t)和

13、容積V(t)都是隨時間t作周期性變化，那么若將p(t)和V(t)曲線在p-V圖上表示成一個壓力-容積環(huán)，它可表示心臟的工作過程。,,（1）AB段表示心室充盈期或舒張期。充盈期從A點開始，在A點處，二尖瓣開啟，此時心室處于舒張狀態(tài)，心肌松弛，心房向心室充血，使其達到B點，這時心室容積到最大，稱為舒張期末容積Ved，而壓力僅有少許上升直達到舒張期末壓力ped。在B點二尖瓣關閉。,（2）BC段表示心室的等容收縮期。從二尖瓣關閉的B點開始到C

14、點是心室的等容收縮期。在BC段，心室收縮使心室壓力急劇上升，但由于主動脈瓣尚未開啟，所以心室容積不變。,（3）CD段表示心室射血期或收縮期。從主動脈瓣開啟的C點開始，心室收縮將血液射入主動脈，心室容積減小到D點所對應的容積值，這稱為收縮期末容積Ves，D點所對應的壓力稱為收縮期末壓力Pes。,（4）DA段表示心室的等容舒張期，從主動脈瓣關閉的D點開始，心室舒張，壓力下降，但心室的容積保持不變，這稱為等容舒張期。在DA段，心室壓力降到A

15、點，使二尖瓣再次開啟，進入下一個循環(huán)。,由此可見，利用壓力-容積環(huán)，可以解釋一個心動周期內心臟的力學過程。 在 p-V 圖上，心臟的壓力-容積環(huán)是反時針方向進行的。在心室充盈期（AB段）和射血期（CD段）心室容積有較大范圍變化，而心室壓力變化卻不大。在等容舒張和收縮期，心室壓力有急劇變化。,由壓力-容積環(huán)可直接讀出心室舒張末期的壓力ped和Ved以及收縮末期的壓力Pes和容積Ves。顯然心室的每搏輸出量將為SV=Ved－Ved。而壓

16、力-容積環(huán)所包圍的面積則表示一個心動周期內左心室所作的輸出功。,第五節(jié) 心臟的泵功能 從醫(yī)學和生理學來看，心臟的功能狀態(tài)與兩個過程密切相關，即,心電過程---心電圖的宏觀反映,心肌收縮過程---體現為心臟的泵功能,,心臟泵功能正常與否直接關系到心臟向外周血管輸送血液量的多少，這是醫(yī)學臨床研究中經常遇到和關心的問題。,臨床上將心臟泵血功能障礙導致心輸出量減少，以至于不能滿足全身組織代謝需要的病理過程稱為心力

17、衰竭，同時將心力衰竭的早期過程稱為心功能不全，心力衰竭往往是多種心血管疾病發(fā)展變化的共同結果。,心力衰竭的臨床表現受心力衰竭發(fā)生部位的影響而不同。按發(fā)生部位分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭多見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓、主動脈狹窄或關閉不全、二尖瓣狹窄或關閉不全等，導致左心輸出量減少，肺部淤血或水腫。,右心衰竭見于肺心病、三尖瓣或肺動脈瓣疾病，并常繼發(fā)于左心衰竭，結果表現有心輸出量減少、靜脈壓增加，常伴有下肢水腫，嚴重

18、時可伴有全身水腫。,全心衰竭是左右心室同時發(fā)生的一種心力衰竭，如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或繼發(fā)于左心衰并發(fā)右心衰竭，結果表現既有左心衰又有右心衰的臨床癥狀。,顯然心輸出量的減少與組織代謝對血液量的需求增加都會導致心功能不全或心力衰竭。有時心力衰竭發(fā)生在心輸出量并不減少甚至是升高時，但機體對血液量的需求增加使心輸出量相對減少， 因此心力衰竭可分為高輸出和低輸出兩類心力衰竭。 總之，心力衰竭是一種心臟功能的嚴重失代償表現。因此

19、，在臨床上需客觀的指標評價心臟的泵功能。,一、評價心臟泵功能的指標心輸出量心臟指數射血分數搏功等,二、影響心臟泵功能的因素 如前所述，在一個心動周期內， 心電圖 房室壓力 房室容積 心臟瓣膜 均發(fā)生一系列的變化：,,心電信號的發(fā)生,心肌的收縮和舒張,導致房室壓力和容積的改變,控制著各瓣膜的開啟和關閉,,,,從而實現了心臟的泵血

20、功能，保證全身各組織和器官代謝需要的血液供給。,,心肌收縮舒張的協(xié)調性,心肌的彈性和順應性,心肌舒縮耗能作功的能力,心室舒張末期的容積與壓力高低（前負荷）,血液在心臟端口阻力的大小（后負荷）,各房室瓣膜啟閉的性能,心率快慢,,在整個過程中，,對心臟搏出量均有直接影響。,心室舒張末期容積——心臟的前負荷心臟輸出端口阻力——心臟的后負荷,例如，房室心肌的彈性和順應性降低使心肌舒張收縮性能減弱，因此直接影響心臟的泵血功能；

21、 房室心肌舒縮不協(xié)調、左右心房或心室不協(xié)調、各房室瓣膜不能按時啟閉，結果表現為心臟搏出量減少； 同樣房室瓣膜結構障礙如二尖瓣、三尖瓣狹窄或關閉不全時，也可導致心臟搏出量減少；,總之，從動力學角度看體循環(huán)，,及等是影響心輸出量的主要因素。,心臟的前負荷,心臟的后負荷,心肌收縮力,外周血液循環(huán),心率變化,第六節(jié) 心臟瓣膜的流體力學問題簡介 對于心臟來說，最有意思的流體力學問題是心室的充盈和射血，而這和

22、心臟瓣膜的運動密切相關。 健康人的瓣膜是非常有效的裝置。打開時，它們對流動的阻力極小，而在很小的壓差下它們立即關閉，倒流量很小。它們是由膠原纖維構成的，因而其啟閉完全受流體動力控制。瓣膜的開啟原理并不難理解，引起爭議的是關閉機制。,心臟瓣膜關閉的機理： 在射血后期，流動減速，它造成的逆壓力梯度使主動脈瓣（或肺動脈瓣）關閉。二尖瓣和三尖瓣關閉原理與此相同。由于瓣膜關閉是加速度引起的，故非常靈敏，基本上沒有倒流。,第七節(jié)

23、 心臟瓣膜病及其 血流動力學變化,,心臟瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變，表現為瓣膜口狹窄或關閉不全，是最常見的慢性心臟病之一。,瓣膜關閉不全是指心瓣膜關閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血流返回。 瓣膜口狹窄指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導致血流通過障礙。 瓣膜口狹窄或關閉不全可以單獨存在，也可合并存在。病變可僅累及一個瓣膜，但也可兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動

24、脈瓣）同時或先后受累，稱聯(lián)合瓣膜病。,心瓣膜病的主要危害是引起血流動力學的紊亂，加重相應心房和心室的壓力性負荷，（瓣膜口狹窄時）或容積性負荷（瓣膜口關閉不全時），導致相應的心房和心室代償性肥厚（代償期）。在代償期，可不出現明顯的血液循環(huán)障礙癥狀，當病變加重進入失代償期，則可出現肺循環(huán)和體循環(huán)血液循環(huán)障礙癥狀和體征。,二尖瓣狹窄 心室舒張時，左心房的血不能完全進入，部分血存留于左心房 左心房擴張、肥厚，內壓升

25、 影響肺循環(huán)，造成肺淤血，肺動脈高壓 右心室肥厚、擴張 右心衰,,,,,二尖瓣關閉不全（可與狹窄同時發(fā)生） 左心室收縮時，部分血從左心室返流于左心房，左心房血流↑，壓力↑，左心房擴大、肥厚…… 右心室舒張時，左心房流入的血量相應↑（左心房存的血↑） 左心室容積性負荷↑ 代償性肥大，久之，左心房、室均發(fā)生失代償，左心衰 肺淤血，肺動脈高壓 右心代償性肥大、進而失代償

26、 右心衰、全身靜脈淤血,,,,,,主動脈狹窄對主動脈輸出的影響 （1）左心室的血不能完全泵入主動脈，心輸出量↓心功能↓ 。 （2）冠狀動脈供血不足　 心肌缺血。,,對左心室影響 左心室存血，左心室內壓↑ 左心室擴大、肥厚，嚴重時左心房也隨之肥大 肺慢性淤血 右心肥大 右心衰,,,,,主動脈關閉不全 1. 左心室舒張時,主動脈的血返流于左心室造成：左心室

27、同時接受從左心房和主動脈的血， 左心室容量↑，心腔擴大、增厚。返流使冠狀動脈灌注不足，心肌缺血。2. 左心室收縮時（等容收縮），血泄流于 主動脈，左心室壓力升高受限 Ws↓。,,第八節(jié) 人造心臟瓣膜 病人的瓣膜嚴重毀損，往往不能用單純成形方法進行矯治，而需要將瓣膜裝置的一部或全部用人工代用品加以替換，即人造瓣膜。,人造心臟瓣膜實為一單向閥門，保證血液向前流動而不

28、發(fā)生返流，在功能上與人體自然的心臟瓣膜相同。 人造心臟瓣膜的理想標準是：（1）流體力學性能接近正常的自然瓣。即開放時瓣口阻力最小，跨瓣口壓力階差接近于零；瓣口關閉快而嚴閉，沒有回流，血液經過瓣口流場合乎生理，無明顯渦流。,（2）耐久性能好，在植入后的整個生命過程中，人造瓣膜的材料和結構無論是化學的或物理的，性能長期保持穩(wěn)定。（3）人造瓣膜與機體的相容性好。具有良好的抗血栓作用，不破壞血液成分，不產生溶血，沒有明顯的排異反應。（

29、4）人造瓣膜具有臨床應用的可行性，即外科手術簡單易行。,一．機械瓣膜 人造心臟瓣膜全部采用人工材料制成的稱為機械瓣膜。,人造機械瓣膜有較好的耐久性，但任何種類的機械瓣膜，無論何種材料制成和瓣膜置入在何種部位，均需要進行長期的抗凝治療。機械瓣膜替換手術后最為可怕的并發(fā)癥是血栓栓塞，手術后第一年發(fā)生血栓栓塞率最高。,二．生物瓣膜 生物瓣膜是采用生物組織仿照人體自然瓣膜的結構制成。采用的生物組織有同種主動脈瓣，同種闊筋膜、

30、硬腦膜；異種主動脈瓣，異種心包等。,生物瓣膜的瓣口中心無活瓣阻擋，成中心通道，生物組織與血液接觸面光滑不易形成血栓。生物瓣膜于60年代初期開始使用，但因耐久性極差，未能得到推廣。直到1965年，采用戊二醛對生物組織進行處理后，瓣膜的耐久性大大提高，自此各種生物瓣膜才應運而生。,但是，移植的生物組織終究是離體的，失去了生命活力的組織，進行性衰退是不可避免的。生物瓣膜的退行性變可能與下列因素有關：（1）膠原退行性變。（2）疲勞損害。（3）

31、鈣化。（4）手術操作不當。（5）免疫排斥反應也可能是生物瓣膜退行性變不可忽視的原因。,三．組織工程心臟瓣膜 隨著組織工程技術的發(fā)展，組織工程心臟瓣膜被認為是一種潛在的理想的人造心臟瓣膜，具有非常重要的臨床應用前景，是目前心臟瓣膜外科領域重大研究課題。,組織工程心臟瓣膜的基本思路和方法是： 采用人工合成材料、同種或異種的脫細胞心臟瓣膜作為組織工程心臟瓣膜的支架，通過將體外擴增的患者自體活細胞種植在瓣膜支架上，細胞能夠牢固黏