休克基礎(chǔ)及監(jiān)護(hù)

1、休克基礎(chǔ)及監(jiān)護(hù),山東大學(xué)齊魯醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科李琛,1,是機(jī)體由各種嚴(yán)重致病因素（創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性、過敏等）引起有效血容量不足而導(dǎo)致的以急性微循環(huán)障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，恢復(fù)對組織細(xì)胞供氧，促進(jìn)氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié),2,一、休克的概念,1773年 首次使用“休

2、克”概念 1895年 描述休克的癥狀 20世紀(jì)初 休克關(guān)鍵是血壓下降 20世紀(jì)60年代 微循環(huán)學(xué)說 20世紀(jì)80年代 休克的細(xì)胞機(jī)制,3,二、休克概念的演變,一戰(zhàn)期間：創(chuàng)傷引起血容量減少，造成休克當(dāng)年學(xué)者認(rèn)識到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解釋為什么創(chuàng)傷而無失血亦能發(fā)生休克戰(zhàn)后動物實(shí)驗(yàn)才發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷使血管內(nèi)體液大量向

3、組織間隙轉(zhuǎn)移，造成低血容量,4,二、休克概念的演變,二戰(zhàn)期間：心輸出量監(jiān)測技術(shù)問世，證實(shí)休克時心輸出量減少動物模型顯示持久的低心輸出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、積極的輸液成為創(chuàng)傷與休克的標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇治療,5,二、休克概念的演變,朝鮮戰(zhàn)爭期間的研究顯示休克與ARF的相關(guān)性越南戰(zhàn)爭期間發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷和休克可引起“創(chuàng)傷后濕肺”，或“休克肺”，現(xiàn)在稱之為ALI及ARDS,6,二、休克概念的演變,1.低血容量性休克 (hypovolemi

4、c shock) :失血，失液，燒傷，創(chuàng)傷 2.血管源性休克 (vasogenic shock) ：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，過敏性休克，神經(jīng)源性休克 3.心源性休克 (cardiogenic shock) ：心肌源性（如大面積心梗），非心肌源性（阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞）,7,三、休克的分類-病因,維持有效循環(huán)血量的三個因素,1 足夠的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,8,休克的發(fā)

5、生動因,休克的發(fā)生動因——有效循環(huán)血量↓,,休克的發(fā)生動因,9,休克的發(fā)生動因,10,11,12,四、休克時的病理生理改變,正常微循環(huán),根據(jù)血液動力學(xué)和微循環(huán)變化的規(guī)律 分為三期：缺血性缺氧期（休克早期、代償期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代償期） 休克難治期（休克晚期、不可逆期）,13,休克的分期：,（一）缺血性缺氧期（休克早期、代償期）,●少灌少流，灌少于流,皮膚及內(nèi)臟末梢小血管（微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微

6、靜脈、小靜脈）持續(xù)痙攣，前阻力血管﹥后阻力血管，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，血液從動靜脈吻合回流小靜脈，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織細(xì)胞缺血、缺氧,14,15,微循環(huán)的變化-收縮期-代償期,病因 → 循環(huán)血量↓→ 血壓↓,16,微循環(huán)的變化-收縮期-代償期,上述代償反應(yīng)的結(jié)果 * 提高灌注壓 * 保存體液 * 體液重新分布 保證心、腦重要器官的灌注,（二）淤血性缺氧期（休克期、失代償期

7、）,●灌多少流，灌大于流,微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張；微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞及血小板聚集，白細(xì)胞滾動、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細(xì)血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環(huán)中 ，回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量無法維持，動脈血壓下降,17,18,微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期,休克繼續(xù)發(fā)展 組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑ 毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮 血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進(jìn)一步

8、↓ 休克加重 毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑ 血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑,,,,,,,（三）休克難治期（休克晚期、不可逆期）,微血管平滑肌麻痹，故又稱微循環(huán)衰竭期。該期可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）或重要器官功能衰竭,19,20,微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期,毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒 ↓ 紅細(xì)胞、

9、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓 ↓ 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） ↓ 血液停滯、細(xì)胞缺氧↑→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶 ↓器官功能損害 DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。,21,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,休克早期,休克期,休克

10、晚期,冠狀動脈灌注不足-心肌受損酸中毒、高血鉀-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收縮力心肌微循環(huán)血栓-心肌壞死,22,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害——心臟,23,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害——肺,灌注壓↓ 肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害-肺水腫 肺上皮細(xì)胞受損-肺不張 急性呼吸窘迫綜合征,24,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害——腎,*休克代償期-尿量減少*休克進(jìn)展-皮質(zhì)缺血壞死-急性腎衰-少尿甚至無尿,消化功能紊亂形成應(yīng)激性潰瘍 腸道細(xì)菌過度

11、繁殖，引起腸源性內(nèi)毒素血癥 缺血、氧自由基等使腸道粘膜屏障受損，腸壁通透性增加，腸道細(xì)菌易位,25,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害——胃腸道,肝臟因缺血、缺氧和血流淤滯而受損肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死，使肝臟的解毒和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的產(chǎn)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒,26,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害——肝臟,缺氧，酸中毒，DIC →腦血液灌流不足 →腦水腫→顱內(nèi)壓增高→腦功能障礙加重,27,內(nèi)

12、臟器官的繼發(fā)性損害——腦,休克前期（代償期） * 神志 清楚 緊張 煩躁* 皮膚粘膜 濕冷 潮濕 蒼白* 脈搏 快、細(xì)、弱 * 血壓 正常 舒張壓↑ 脈壓差↓* 呼吸 過度通氣 * 尿量 減少或正常,五、臨床表現(xiàn),28,29,臨床表現(xiàn),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌,休克期（抑制期） *

13、 神志 淡漠 遲鈍 神志不清* 皮膚黏膜 發(fā)紺 紫紺 淤斑* 脈搏 細(xì)弱 摸不清* 血壓 下降 脈壓差↓測不出 * 呼吸 進(jìn)行性呼吸困難* 尿量 少尿 甚至無尿,30,臨床表現(xiàn),31,臨床表現(xiàn),微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期,32,六、休克的診斷,1、發(fā)生休克的病因2、意識異常3、脈率超過100次／分鐘4、四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性、皮膚發(fā)花

14、、粘膜蒼白、紫紺，尿量少或無尿5、收縮壓<80mmHg6、脈壓<20mmHg7、原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上符合１＋（234中兩項(xiàng)）＋（567中一項(xiàng)）即可診斷！,33,即時評估病情的嚴(yán)重程度即時判斷搶救措施的效果,七、休克的監(jiān)測,34,一般監(jiān)測,1 神志 反映腦灌注2 皮膚溫度及色澤 反映體表灌注3 血壓4 脈率 5 尿量 6 血紅

15、蛋白或紅細(xì)胞壓積7 凝血機(jī)制監(jiān)測,35,血壓,休克并不一定伴有低血壓，出現(xiàn)低血壓時，休克已進(jìn)入失代償期休克代償期原有高血壓者非特異，影響因素多休克的關(guān)鍵是組織灌注不足，而非血壓以血壓降低作為是否發(fā)生休克的分水嶺，顯然是錯誤的,休克指數(shù)＝脈搏／收縮壓（mmHg） 正常值0.5-0.7，升高說明容量不足 １ 約為循環(huán)量23% (成人1000ml) 1.5 約為循環(huán)量33% (成人1500ml)2 約為循環(huán)量43

16、% (成人2000ml）,37,休克指數(shù),尿量,尿量是反應(yīng)腎臟灌注的指標(biāo)，腎臟灌注不良往往提示全身其他臟器也灌注不良尿量作為灌注指標(biāo)，一定程度上可以反應(yīng)心輸出量，操作簡單，費(fèi)用低，被稱為窮人的心輸出量影響因素多，敏感性差尿流率（ml/min，分鐘尿量）可提高計量的準(zhǔn)確度，縮短計量時間間隔，從而提高敏感性,特殊監(jiān)測,1 心電圖（ECG）2 持續(xù)有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測3 中心靜脈壓（CVP：Central venous pressure

17、）4 肺動脈楔壓（PAWP）5 心排出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）6 動脈血?dú)夥治觯╣ases analysis of artery blood）7 混合靜脈血氧飽和度（ SvO2 ）與中心靜脈血氧飽和度（ ScvO2 ）8 動脈血乳酸9 胃粘膜pH監(jiān)測（pHi：intramucosal pH）,,39,CVP與PAWP,由于影響因素多，CVP對容量不足很敏感，但卻不是一個反應(yīng)容量狀態(tài)的準(zhǔn)確指標(biāo)CVP與液體反應(yīng)性聯(lián)系不密切

18、，各種范圍的CVP數(shù)值均同時存在反應(yīng)及無反應(yīng)者，很難確定一個補(bǔ)液的界值PAWP在預(yù)測左室前負(fù)荷方面甚至不優(yōu)于CVP其價值在于限制補(bǔ)液，CVP及PAWP過高的病人對補(bǔ)液有反應(yīng)者相對較少，不建議繼續(xù)補(bǔ)液,混合靜脈血氧飽和度與中心靜脈血氧飽和度反應(yīng)了氧供與氧耗的平衡（氧供－氧耗）正常值：60％～80％兩者相關(guān)性好，增加兩者差異的因素：主動脈瓣手術(shù)外周血氧飽和度低于92％低心指數(shù)低血紅蛋白使用血管擴(kuò)張劑,41,SvO2,Sc

19、vO2,SvO2和ScvO2,SvO2和ScvO2降低,提示氧輸送降低、氧攝取增加或兩者同時存在感染性休克早期治療的有效靶點(diǎn)診斷標(biāo)記低心輸出量伴過度氧攝取低血紅蛋白水平動脈氧分壓降低心源性休克低血容量,SvO2和ScvO2升高,氧輸送高于組織氧需求細(xì)胞氧耗降低氧攝取缺陷重度微循環(huán)障礙線粒體功能障礙細(xì)胞呼吸功能障礙,動靜脈短路膿毒癥心肺復(fù)蘇分布性休克高心輸出量低溫和細(xì)胞中毒,乳酸,是目前唯一用于休克診斷和

20、分期的生物標(biāo)記物血乳酸水平升高在預(yù)測嚴(yán)重感染與感染性休克病人的預(yù)后方面很有價值感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L，病死率達(dá)80%積極復(fù)蘇后仍持續(xù)高乳酸血癥者預(yù)后不良，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測血乳酸，血乳酸清除率比單一的血乳酸值更有意義,中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會，成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動力學(xué)監(jiān)測與支持指南（2006）,,45,pHi監(jiān)測,胃粘膜pH一般認(rèn)為pHi=7.350～7.450為正常范圍，而7.320，則為最低限，此值可信

21、度能達(dá)90%以上pHi下降是組織酸中毒的綜合表現(xiàn)，而組織酸中毒除了可發(fā)生于低灌注以外，也可見于低氧血癥，后者則是肺功能損害的結(jié)果警惕隱性代償性休克！,八、休克的治療,原則：補(bǔ)充血容量 恢復(fù)細(xì)胞組織灌注* 病因治療* 積極補(bǔ)充血容量* 應(yīng)用血管活性藥* 保護(hù)重要器官,46,病因治療,消除引起休克的病因與恢復(fù)有效循環(huán)血量同等重要,47,液體復(fù)蘇,是保證血容量的基石但只有約50％的血流動力學(xué)不穩(wěn)定的危重病人對輸液有良好的反應(yīng)

22、性（即輸液后CO和每搏輸出量顯著升高）沒有改善的病人誤被認(rèn)為容量仍然不足，可能會進(jìn)一步接受更多的液體，導(dǎo)致病人的水腫,Journal of Intensive Care Medicine，2009,24(5)：329-337CHEST 2008; 133:252–263,過多液體有害,不會增加灌注的液體是多余的，會導(dǎo)致肺、腸道、心臟、腦、皮膚等器官的水腫，影響其功能，甚至導(dǎo)致器官功能衰竭液體會稀釋血管內(nèi)的其他成分過度輸液的病人死

23、亡率更高,容量復(fù)蘇的目標(biāo),提高每搏量及心排量，改善組織灌注復(fù)蘇的目標(biāo)是改善組織灌注，而不是維持血壓如果病人組織灌注正常，有容量反應(yīng)性并不意味著需要補(bǔ)液休克病人盡快復(fù)蘇可以改善預(yù)后,動態(tài)指標(biāo),通過一個可控、可逆的方法誘導(dǎo)前負(fù)荷改變，觀察心臟的反應(yīng)性，每搏量或心排指數(shù)顯著增加（提高10～15％）為反應(yīng)性良好是前負(fù)荷與心功能的綜合反應(yīng)，比靜態(tài)指標(biāo)敏感而準(zhǔn)確常用的改變前負(fù)荷的方法有：呼吸的影響、容量負(fù)荷試驗(yàn)、被動抬腿試驗(yàn)（PLRT）、

24、呼氣末屏氣（EEO）,呼吸的影響：功能性血流動力學(xué),以心肺交互作用為原理，以呼吸運(yùn)動對循環(huán)系統(tǒng)影響的程度作為衡量指標(biāo)，以此預(yù)測循環(huán)系統(tǒng)對液體負(fù)荷的反應(yīng)程度。參數(shù)：最理想的是SV/CO的變化（SVV），當(dāng)不具備監(jiān)測條件時也可以使用一些替代指標(biāo)，如血壓的變化（PPV、SPV），上腔靜脈或下腔靜脈直徑變異率，主動脈血流速峰值變異率等,功能性血流動力學(xué)的特點(diǎn),安全性高，并發(fā)癥少用于控制通氣的病人，潮氣量不能過低有些參數(shù)的變化不僅與容量有關(guān)

25、，與心功能也相關(guān)，需聯(lián)合多項(xiàng)參數(shù)分析（如右心衰時，右心功能受后負(fù)荷的影響更明顯，吸氣升高肺血管阻力造成右心排的降低更明顯，因此即使血容量正常也會出現(xiàn)升高的PPV及SVV，此時可聯(lián)合腔靜脈直徑變異率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺順應(yīng)性下降的病人,自主呼吸及心律失常病人,容量負(fù)荷試驗(yàn)被動抬腿試驗(yàn)呼氣末屏氣試驗(yàn),容量負(fù)荷試驗(yàn),短期內(nèi)快速輸注一定容量的液體，觀察CVP、PAWP、每搏量的改變，反應(yīng)循環(huán)系統(tǒng)對補(bǔ)液的反應(yīng)一般用于懷疑血

26、容量不足的病人，快速糾正容量缺乏需要增加額外的液體量，對已經(jīng)存在容量過負(fù)荷的病人存在肺水腫的風(fēng)險,容量負(fù)荷試驗(yàn) – 輸液速度,確定一定時間內(nèi)的輸液量沒有硬性規(guī)定使用輸液泵600 – 1000 ml/hr，30分鐘給予300~500ml膠體或500~1000ml晶體，或10分鐘給予100~200ml液體SSC指南2012晶體液30ml/kg，一部分病人可能需要更快給予更多的液體,Crit Care Med 2006; 34:1

27、333–1337,容量負(fù)荷試驗(yàn) – 判斷標(biāo)準(zhǔn),心率下降血壓回升升壓藥物劑量減少PPV、SPV等指標(biāo)降低SV升高,容量負(fù)荷試驗(yàn) – 判斷標(biāo)準(zhǔn),每10分鐘測定CVP?CVP ? 2 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液?CVP 2 – 5 mmHg暫停快速補(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評估?CVP ? 5 mmHg停止快速補(bǔ)液CVP的安全界限建議為15mmHg,每10分鐘測定PAWP?PAWP ? 3 mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液?PAW

28、P 3 – 7 mmHg暫停快速補(bǔ)液, 等待10分鐘后再次評估?PAWP ? 7 mmHg停止快速補(bǔ)液,Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124–132,CVP對容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng),,血管內(nèi)容量,CVP (mmHg),,,,,,,,&l

29、t; 2 mmHg,> 5 mmHg,2～5mmHg,CVP對容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng),,,,,,,,,,,,,10,CVP (mmHg),時間(hr),容量不足,容量足夠,容量過多,被動抬腿試驗(yàn)（PLR）,通過抬高下肢快速增加靜脈回流，增加心臟前負(fù)荷，監(jiān)測病人的反應(yīng),被動抬腿試驗(yàn)（PLR）,相當(dāng)于自體輸血200~300ml，具有可逆性，安全性高效應(yīng)短暫，維持時間短，觀察時間在抬腿后30~90S需要有實(shí)時監(jiān)測的指標(biāo)判斷試驗(yàn)結(jié)果，包括

30、： ⊿ SV、 ⊿PV、主動脈血流速等，合理設(shè)置臨界點(diǎn)清醒的病人操作會引起內(nèi)源性腎上腺素能興奮而影響結(jié)果,被動抬腿試驗(yàn)（PLR）,血容量明顯減少、使用血管收縮藥、彈力襪、腹腔高壓的病人靜脈回流少，變化不明顯因升高顱內(nèi)壓，顱腦外傷的病人不能使用,Intensive Care Med (2008) 34:659–663,呼氣末屏氣,呼氣末屏氣15秒，通過延長呼氣時間，消除吸氣時胸腔內(nèi)壓力增加對靜脈回流的影響，相當(dāng)于增加了靜脈回流，增加了

31、心室前負(fù)荷，類似于補(bǔ)液試驗(yàn)的作用不受心律失常的影響清醒患者不能耐受長時間的屏氣仍需要大規(guī)模的研究證實(shí),復(fù)蘇液體,晶體液生理鹽水：生理鹽水氯含量遠(yuǎn)高于血漿，實(shí)為超生理，而非生理平衡鹽溶液：溶液的電解質(zhì)組成接近血漿水平，Cl水平與血漿近似，尚包含其他電解質(zhì)，乳酸鹽、醋酸鹽膠體液天然膠體：白蛋白人工膠體：羥乙基淀粉、明膠類、右旋糖酐,SSC2012指南,推薦晶體液為復(fù)蘇的初始液體選擇（1B）不用羥乙基淀粉進(jìn)行液體復(fù)蘇（1B）

32、建議患者當(dāng)需要大量晶體液時，將白蛋白用作液體復(fù)蘇（2C）,ESICM 2012共識——推薦,對于嚴(yán)重膿毒癥患者，不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1B）對于有AKI風(fēng)險患者，不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1C）對于腦損傷患者，應(yīng)使用非白蛋白制劑（1C）對于腦損傷或顱內(nèi)出血的患者，不要使用人工膠體（1C）對于器官供者，不要在臨床試驗(yàn)條件之外使用HES或凝膠（1C）對于任何新型膠體，只

33、能在其患者安全性得以確立后方可進(jìn)入臨床使用，而非憑借基于血液動力學(xué)參數(shù)的小型橋接試驗(yàn)（1C）,ESICM 2012共識——建議,應(yīng)對現(xiàn)有的HES劑量限制進(jìn)行重新評估，應(yīng)對凝膠是否需要劑量限制進(jìn)行評估（1B）對于嚴(yán)重膿毒癥及存在急性腎損傷風(fēng)險的患者，HES 130/0.4應(yīng)僅用于臨床試驗(yàn)條件下，而非常規(guī)臨床實(shí)踐中（2C）對于存在腎功能衰竭風(fēng)險或出血的患者，不在臨床試驗(yàn)條件之外使用凝膠（2C）對于嚴(yán)重膿毒癥患者，白蛋白可用于復(fù)蘇治療（

34、2B）高滲液體，不在臨床試驗(yàn)條件之外使用高滲溶液進(jìn)行液體復(fù)蘇（2C）,血管活性藥物,去甲腎上腺素多巴胺腎上腺素間羥胺,70,休克常合并低氧血癥，如不能及時糾正會加重休克的病情輕度低氧血癥可通過吸氧糾正重癥病人需氣管插管機(jī)械通氣,糾正呼吸衰竭,71,糾正酸中毒,依靠血?dú)獗O(jiān)測補(bǔ)充堿性液體輕者：循環(huán)恢復(fù)后會緩解重者：補(bǔ)充堿性液體 常用碳酸氫鈉溶液,72,休克早期的腎功能不全一般是腎前性因素引起，通過及時復(fù)蘇擴(kuò)容，可

35、以糾正如未及時復(fù)蘇，腎前性腎功能不全可進(jìn)展為腎性腎功能不全切忌未補(bǔ)足容量的情況下利尿,保護(hù)腎功能,73,一般護(hù)理病情評估與護(hù)理液體復(fù)蘇的護(hù)理,十、休克的護(hù)理,74,保暖臥位吸氧建立靜脈通路鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛預(yù)防感染,一般護(hù)理,75,一看：觀察意識、呼吸、膚色二摸：脈搏、皮膚溫度與濕度三查：傷口的部位、數(shù)目、出血四測：血壓、尿量,病情評估與護(hù)理,76,保持輸液通暢記出入量觀察病情的變化，防止補(bǔ)液不足或過量,液體復(fù)蘇的護(hù)理