慢性支氣管炎與慢性阻塞性肺部疾病

1、慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺疾病,谷俊,chronic bronchitis CB，chronic obstructive pulmonary disease COPD,1、慢支、慢阻肺（定義）2、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的臨床表現(xiàn)4、慢支、慢阻肺的診斷與治療（肺功能）5、慢阻肺的分級,重點(diǎn)掌握,重點(diǎn)了解,1、慢支、慢阻肺等發(fā)病機(jī)制2、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鑒別診斷4、預(yù)防,內(nèi)容：,一、慢性支氣管炎

2、二、慢性阻塞性肺疾病,概念：,氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息。每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上，并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病病情進(jìn)展常并發(fā)肺氣腫、肺動脈高壓、肺心病、肺性腦病、呼吸衰竭等,慢性支氣管炎,病因與發(fā)病機(jī)制：,尚未完全明確 1、外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等2、內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神

3、經(jīng)功能紊亂等,,香煙、煙霧、粉塵、刺激氣體,損傷氣道上皮，纖毛功能減退，巨噬細(xì)胞吞噬能力降低，導(dǎo)致氣道清潔功能下降刺激粘膜下感受器，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)氣管收縮，腺體分泌亢進(jìn)，杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增加，起到阻力增加香煙使氧自由基增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，引發(fā)肺氣腫。,有害氣體與有害顆粒,吸煙者肺 正常人肺,感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）,病毒種類：鼻病毒，副流感病毒、腺病毒

4、、呼吸道合胞病毒等細(xì)菌常繼發(fā)于病毒感染，常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。感染同樣造成氣管、支氣管粘膜的損傷和慢性炎癥。,是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因之一,寒冷空氣可以刺激腺體分泌增加、纖毛運(yùn)動減弱、粘膜血管收縮，局部循環(huán)障礙，有利于感染發(fā)生。老年人腎上腺皮質(zhì)功能減退，細(xì)胞免疫功能下降，溶菌酶活性減低，從而容易造成呼吸道反復(fù)感染。,免疫、年齡和氣候等,病理：,支氣管上皮：纖毛變短、粘連、倒伏、脫失，細(xì)

5、胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生。粘膜及粘膜下：杯狀細(xì)胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量粘液潴留，充血水腫，漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤。病情進(jìn)展:炎癥向支氣管周圍組織擴(kuò)散，粘膜下平滑肌可斷裂萎縮，粘膜下和支氣管周圍組織纖維增生，肺泡彈性纖維斷裂，進(jìn)一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫。,正常纖毛組織,纖毛組織萎縮、脫落,狹窄細(xì)支氣管腔,正常細(xì)支氣管腔,臨床表現(xiàn)：,癥狀：起病緩、病程長、反復(fù)發(fā)、早晚重 1、咳嗽：晨起明顯，睡眠時

6、陣咳或排痰 2、咳痰：白色粘液或漿液泡沫痰，偶見帶血，晨起及體位改變時明顯。 3、喘息或氣急： （喘息明顯時）喘息型支氣管炎 合并支氣管哮喘體征：早期多無異常體征 急性發(fā)作時的干、濕性羅音。合并哮喘時的哮鳴音、呼氣相延長等。,分型：1、單純型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）,分期急性發(fā)作期： 在1周內(nèi)出現(xiàn) 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黃

7、、粘稠 3)發(fā)熱 4)或咳、痰、喘癥狀中有1項(xiàng)明顯加重 慢性遷延期：咳、痰、喘癥狀遷延1個月以上臨床緩解期：癥狀基本消失或明顯減輕保持２個月以上。,實(shí)驗(yàn)室檢查：,胸部影像學(xué)檢查：早期可無異常，反復(fù)發(fā)作者紋理增粗，紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，雙下肺明顯。肺功能檢查： 早期正常 有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量—容積曲線在75%和50%肺容量時呼氣流速下降。 嚴(yán)重時使用支氣管擴(kuò)張劑后FE

8、V1/FVC＜70%，有阻塞性通氣功能障礙，發(fā)展為慢阻肺。血常規(guī)檢查：有感染時白細(xì)胞及或中性粒細(xì)胞升高。痰檢查：細(xì)菌涂片和培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療,最大呼氣流量-容積曲線，是指受試者在深吸氣后做最大用力呼氣過程中，將其呼出的氣體容積與相應(yīng)的呼氣流量所描記的曲線。,臨床用途：　(1)、用于檢測小氣道病變，判斷氣道阻塞部位。(2)、鑒別限制性通氣功能障礙和阻塞性通氣功能障礙,方法：測試時受試者取立位，夾鼻，安置口含管（或稱口件），先平靜呼

9、吸數(shù)次，適應(yīng)后囑受試者深吸氣到肺總量位，然后立即以最大的力氣、最快的速度用力呼氣直到殘氣位，X軸代表肺容積，Y軸代表最大呼氣流量。間隔5～10min后重復(fù)1次，至少測3次。選用力肺活量最大、起始用力最大的曲線測算。,咳、痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，并排除其他心、肺疾患方可作出診斷。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：,鑒別診斷：,哮喘（家族、過敏史，支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性）嗜酸細(xì)胞性支氣管炎(痰中找見嗜酸粒細(xì)胞比例增高)肺結(jié)核（癥狀鑒別、痰

10、找抗酸桿菌）支氣管肺癌（病理）肺間質(zhì)纖維化（爆裂音，CT，血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y）支氣管擴(kuò)張（多咯血就診，胸部CT可確診）,廣州呼吸疾病研究所，n=228,治療：,急性加重期： 控制感染 鎮(zhèn)咳祛痰 平喘緩解期治療： 戒煙，避免有害氣體與顆粒的吸入 增強(qiáng)體質(zhì)與預(yù)防感冒 免疫調(diào)節(jié)劑及中醫(yī)中藥,預(yù)后：,部分可控制，不影響工作與生活部分可發(fā)展為阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等,COPD是

11、常見病和多發(fā)病嚴(yán)重影響患者勞動力和生活質(zhì)量,發(fā)病率：92年調(diào)查：中國中部和北部地區(qū)成人：3%近年來我國7個地區(qū)調(diào)查：40歲以上人群：8.2%,WHO資料:死亡率占所有疾病的第4位，且呈逐年增加趨勢：美國從1965年-1998年：冠心病、高血壓腦卒中的死亡率分別下降59%和64%，COPD卻增加163%。世行/WHO:至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。,COPD的定義：以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病

12、，氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。與有害氣體或顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。,堅定醫(yī)患信心采取更積極地態(tài)度,確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。,[病因和發(fā)病機(jī)制]：,[病因和發(fā)病機(jī)制]：,確切病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體易感因素和環(huán)境因素的相互作用。,一、吸煙： 使慢性支氣管炎的發(fā)病率比不

13、吸煙者高2-8倍，煙齡越長，煙量越大，COPD發(fā)病率越高,,,纖毛變短，不規(guī)則，運(yùn)動減弱粘液腺肥大，杯狀細(xì)胞增生，分泌增多，凈化功能減弱肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱慢性炎癥和吸煙刺激引起支氣管痙攣氧自由基增多誘導(dǎo)中型粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng),焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì),吸煙,二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：與吸煙類似三、大氣污染： 有害氣體損傷支氣管黏膜，纖毛清除功能下降、分泌物增加，為細(xì)菌感染增加條件,四、炎性機(jī)制

14、：氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶、中性粒細(xì)胞組織蛋白酶G、中性粒細(xì)胞蛋白酶3和基質(zhì)金屬蛋白酶引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實(shí)質(zhì)。五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白

15、酶增多或抗蛋白酶減少均可造成組織的破壞，產(chǎn)生肺氣腫—繼發(fā)于吸煙等。,六、氧化應(yīng)激：許多研究表明COPD患者的氧化應(yīng)激增加：氧化物破壞生物大分子如蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸等，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進(jìn)炎癥反應(yīng)。,自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等均可能參與COPD的發(fā)生與發(fā)展,8、其他：,發(fā)病機(jī)制,有害氣體、顆粒等,肺、氣道炎癥細(xì)胞聚集與炎性介質(zhì)的釋放,COPD的病理變化,氧化應(yīng)激,抗氧化物,蛋白酶,

16、機(jī)體修復(fù)機(jī)制,抗蛋白酶,,,,,,,,,,,,[病理改變]：,主要表現(xiàn)為慢支和肺氣腫的改變1、慢性支氣管炎改變：支氣管黏膜上皮層：上皮細(xì)胞+纖毛的改變杯狀細(xì)胞的改變緩解期粘膜的修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫的形成,纖毛的改變、杯狀細(xì)胞的改變,支氣管壁：,各種炎性細(xì)胞的浸潤腺體增生肥大：腺體/支氣管壁>0.55-0.79（正常<0.4）受累，平滑肌束斷裂萎縮基底部肉芽組織和纖維組織的增生導(dǎo)致管腔的狹窄反復(fù)損傷

17、與修復(fù)導(dǎo)致膠原含量增加和疤痕的形成，管腔的扭曲與狹窄,2、肺氣腫的改變：大體標(biāo)本：肺過度膨脹，失去彈性呈灰白色或蒼白色，表面可見大小不等的肺大泡顯微鏡下：肺泡壁：a、變薄、膨大、破裂或形成大泡；b、血供減少；c、彈性纖維網(wǎng)破壞,,肺氣腫：肺臟近胸膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,,肺氣腫：切面可見肺泡互相融合，形成大泡,肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡,支氣管壁：a、炎性細(xì)胞侵潤；b、黏液腺

18、及杯狀細(xì)胞增生、肥大；c、纖毛減少、上皮受損支氣管管腔：纖細(xì)、狹窄、扭曲擴(kuò)張及痰液殘留細(xì)支氣管血管：內(nèi)膜增厚或管腔閉塞,顯微鏡下肺氣腫改變：,肺氣腫病理分型：1、小葉中央型： 終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管狹窄，二級呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，遠(yuǎn)端氣道通氣減少 特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉中央,2、全小葉型： 呼吸性細(xì)支氣管狹窄，所屬的所有肺組織（肺泡管、肺泡囊、肺泡）均擴(kuò)張。

19、特點(diǎn)：氣囊腔較小，遍布全小葉。3、混合型： 兩型同時存在一個肺內(nèi),早期：病變局限于細(xì)小氣道：最大呼氣中段流速下降病情進(jìn)展：出現(xiàn)大氣道通氣功能障礙：FEV1，F(xiàn)EV1/FVC（用力肺活量）,及分鐘通氣量下降晚期：肺組織彈性減退，最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生：肺泡回縮障礙， RV（殘氣量）、RV/TLC（肺總量=肺活量+殘氣量）增加；肺泡壓迫毛細(xì)血管使退化、減少，通氣與血流比例失調(diào)；肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，換氣功能障礙，

20、通氣障礙缺氧，換氣障礙二氧化碳潴留，最終導(dǎo)致呼衰發(fā)生。,[病理生理]：,毛細(xì)血管受壓數(shù)量減少和管壁炎使阻力增加,缺氧和CO2潴留使血管痙攣,血容量和粘度使血流阻力增加,肺動脈阻力增加，肺動脈壓力增加,右心負(fù)荷增加，右室肥厚,右室衰竭,,,,一、癥狀：慢性咳嗽、咳痰：早晚較重，排痰較多，急性發(fā)作時有膿痰氣短或呼吸困難：逐漸加重，COPD標(biāo)志性癥狀喘息和胸悶：重度患者、急性加重時的表現(xiàn)其他：晚期體重下降和食欲

21、減退,,[臨床表現(xiàn)]：,二、體征：早期無異常體征，病情進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫的體征：視診與觸診：桶狀胸、呼吸淺快，嚴(yán)重時縮唇呼吸、語顫減弱叩診：過清音、心界縮小、肺界及肝界下移聽診：呼吸音減弱、呼氣延長、干濕性羅音,[實(shí)驗(yàn)室及肺功能檢查]：,一、肺功能檢查： 判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)，對COPD的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等有重要價值。,肺總量=肺活量（潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)呼氣量）+殘氣量潮氣量：平靜呼

22、吸時每次吸入或呼出的氣體量。,FEV1/FVC:氣流受限的敏感指標(biāo)FEV1%預(yù)計值:估計COPD嚴(yán)重程度的可靠指標(biāo),變異小、易操作吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值者，可確定為不完全可逆的氣流受限,1、 FEV1/FVC及FEV1%預(yù)計值,,二、胸部X線檢查：早期無異常變化肺紋理增粗、紊亂肺氣腫表現(xiàn),三、胸部CT檢查： 不做常規(guī)檢查，對疑診病例有鑒別診斷價值,肋間隙增寬、肋骨平

23、行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長,四、血?dú)夥治鰴z查：判斷有無呼吸衰竭及其類型有無酸堿平衡失調(diào)五、其他：血常規(guī)痰培養(yǎng)及藥物敏感性試驗(yàn),診斷：綜合分析:病史、癥狀、體征及肺功能不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件，吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計值，在

24、除外其他疾病后也可診斷—健康體檢,[診斷與嚴(yán)重程度分級],,COPD的診斷以患者的癥狀為基礎(chǔ),以不完全可逆的氣流受限為診斷的必備條件,,分 類,FEV1/FVC＜70% 50%≤FEV1<80%預(yù)計值 有或無慢性癥狀（咳嗽、咳痰）,FEV1/FVC＜70% FEV1≥80%預(yù)計值 有或無慢性癥狀（咳嗽、咳嗽）,Ⅲ級：重度COPD,FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%預(yù)計值 有或無慢性癥狀（

25、咳嗽、咳痰）,FEV1/FVC＜70% FEV1＜30%預(yù)計值或FEV1＜50%預(yù)計值，慢性呼吸衰竭,O期：高危期,Ⅰ級：輕度COPD,Ⅱ級：中度COPD,Ⅳ級：極重度COPD,分級標(biāo)準(zhǔn),有COPD的高危因素 肺功能正常 有慢性癥狀（咳嗽、咳痰）,COPD病程分期：急性加重期：是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎(chǔ)COPD的常規(guī)用藥者。通常疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重、痰量增多，成膿性或粘液膿性，

26、可伴有發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核四、肺癌五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大,[鑒別診斷]：,阻塞性肺氣腫Obstructive pulmonary emphysema指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明

27、顯的肺纖維化破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成成分的正常形態(tài)破壞或喪失,相關(guān)名詞：,——實(shí)際上為一病理名詞,擴(kuò)張+破壞，缺一不可,一、當(dāng)慢性支氣管炎和/或肺氣腫出現(xiàn)氣流受限并且不完全可逆時，則診斷COPD。若無氣流受限，則不能診斷COPD,COPD與相關(guān)疾病的關(guān)系：,---------而是為COPD的高危人群,二、支氣管哮喘氣流受限具有可逆性，不屬于COPD三、當(dāng)慢性支氣管炎和并支氣管哮喘，或支氣管哮喘和并慢性支氣

28、管炎時可表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，兩者難以區(qū)分,COPD與相關(guān)疾病的關(guān)系：,一、慢性呼衰二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病,[并發(fā)癥]：,一、穩(wěn)定期治療：1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙2、支氣管擴(kuò)張藥3、祛痰藥4、糖皮質(zhì)激素5、長期家庭氧療（LTOT）,[治療]：,指征：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥 2、PaO2：55-60mmHg或SaO215h/d，使靜息狀態(tài)下PaO2≥60

29、mmHg或是SaO2≥90mmHg,-----可提高生活質(zhì)量與生存率,長期家庭氧療（LTOT）,糖皮質(zhì)激素與長效β2激動劑聯(lián)合吸入,藥物新的治療理念：,規(guī)律吸入抗膽堿藥,給藥途徑:吸入,（COPD Ⅲ級與Ⅳ級）,支氣管擴(kuò)張劑：,β2受體激動劑：短效：沙丁胺醇、特布他林等，數(shù)分鐘內(nèi)開始起效，15～30min達(dá)到峰值，持續(xù)療效4～5 h，每次劑量100～200μg(每噴100μg)，24h內(nèi)不超過8～12噴。按需使用。長效：福莫特羅(f

30、ormoterol)等：作用持續(xù)12 h以上，維持作用時間更長。福莫特羅吸入后1～3 min起效，常用劑量為4.5～9μg，每日2次。,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,支氣管擴(kuò)張劑：,(2)抗膽堿藥：異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，可阻斷M膽堿受體。定量吸入時開始作用時間比沙丁胺醇等短效β2受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，30～90min達(dá)最大效果。維持6～8h，劑量為40～80μg (每噴20μg)，每天3～4

31、次。該藥不良反應(yīng)小，長期吸入可改善COPD患者健康狀況。噻托溴銨(tiotropium)吸入劑，選擇性作用于M3和M1受體，為長效抗膽堿藥，作用長達(dá)24 h以上，吸入劑量為18μg，每天1次。長期吸入可增加深吸氣量(IC)，減低呼氣末肺容積(EELV)，進(jìn)而改善呼吸困難，提高運(yùn)動耐力和生活質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,支氣管擴(kuò)張劑：,(3)茶堿類藥物：可解除氣道平滑肌痙攣。另外，還有改善

32、心搏血量、舒張全身和肺血管，增加水鹽排出，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能以及某些抗炎作用等。但總的來看，在一般治療量的血濃度下，茶堿的其他多方面作用不很突出。,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,(3)茶堿類藥物：緩釋型或控釋型茶堿每天1次或2次口服可達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對COPD有一定效果。茶堿血濃度監(jiān)測。血茶堿濃度>5 mg／L即有治療作用；>15 mg／L時不良反應(yīng)明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利

33、福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物(紅霉素等)、氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星等)和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加。,支氣管擴(kuò)張劑：,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,對重度及極重度患者，長期吸入糖皮質(zhì)激素與支氣管擴(kuò)張劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動耐量、減少急性發(fā)作頻率提高生活質(zhì)量，甚至有些患者肺功能得到改善 常用劑型有：沙美特羅聯(lián)合氟替卡

34、松、福莫特羅加布地奈德,糖皮質(zhì)激素：,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,穩(wěn)定期慢性阻塞性肺疾病的推薦治療方案,慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）,二、急性加重期治療：,1、確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度2、據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療3、支氣管擴(kuò)張藥的應(yīng)用：病情嚴(yán)重時可給予β2受體激動劑霧化吸入治療4、控制性吸氧吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）5、抗菌藥物6、糖皮質(zhì)激素：