2023年全國(guó)碩士研究生考試考研英語(yǔ)一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、分子植物病理學(xué) (導(dǎo)論)Molecular Plant Pathology(introduction),課程性質(zhì)與教學(xué)目的,分子植物病理學(xué)是植物保護(hù)專業(yè)的專業(yè)選修課。教學(xué)目的是使學(xué)生了解植物病理學(xué)的前沿問(wèn)題和相應(yīng)的研究技術(shù),加強(qiáng)本學(xué)科與其它學(xué)科的融合,會(huì)用新的思維來(lái)理解病理學(xué)問(wèn)題,用先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)手段來(lái)解決植物病理學(xué)問(wèn)題,并對(duì)其它專業(yè)技能具有好的輔助提高的作用,分子植物病理學(xué)在病理學(xué)中的地位,植物病理學(xué): 從群體-個(gè)體-

2、組織-細(xì)胞-分子水平不斷發(fā)展分子植物病理學(xué)是應(yīng)用基礎(chǔ)科學(xué)分子植物病理學(xué)是交叉學(xué)科。是遺傳學(xué)、現(xiàn)代物理學(xué)、生物化學(xué)、分子生物學(xué)和植物病理學(xué)的交叉滲透。學(xué)科交叉更促進(jìn)了其發(fā)展。,,緒 論,1、概念(conception)  分子植物病理學(xué)是在分子水平上研究并解釋植物病理現(xiàn)象、討論和解決植物病害防治理論及其途徑的科學(xué)。 是指應(yīng)用分子生物學(xué)理論和DNA重組技術(shù),研究病害發(fā)生機(jī)制,闡明病程中寄主-病原物相互作用的分子基礎(chǔ)

3、,寄主、病原物與病程相關(guān)的基因及其結(jié)構(gòu)、表達(dá)和調(diào)控。,植物病理學(xué)的發(fā)展緊跟生物科學(xué)的發(fā)展,從認(rèn)識(shí)病害開(kāi)始,經(jīng)歷了癥狀學(xué)(Symptomatology) 、病原學(xué)(plant aetiology) 、寄主和病原物相互作用的遺傳學(xué)( genetics of the interaction between host and pathogen) 、病理生理和生化(Pathological Physiology and Biochemistry)

4、,直至進(jìn)入了分子病理學(xué)階段。從而把病害的表型與病原和寄主的基因及表達(dá)聯(lián)系起來(lái)。,2. 研究?jī)?nèi)容(contents),應(yīng)用分子生物學(xué)理論和DNA重組技術(shù),研究植物病害的發(fā)生機(jī)制,闡明病程中,寄主-病原物相互作用的分子基礎(chǔ);寄主、病原物與病程相關(guān)的基因及其結(jié)構(gòu)、表達(dá)和調(diào)控機(jī)制。 主要研究對(duì)象核酸(nucleic acid)和蛋白(protein)等生物大分子,也包括多糖(polysaccharide)、酚類(lèi)化合物(hyd

5、roxybenzene)和有機(jī)酸(organic acid )等以及一些小分子次生代謝物(secondary metabolites)。,,從識(shí)別(identification)、信息傳遞(information transduction)和病害表型(disease phenotype) 三個(gè)方面闡述寄主-病原物互作的分子內(nèi)涵。(1)識(shí)別是二者表面大分子決定的,識(shí)別的結(jié)果決定寄主和病原互作的親和性。(2)信息傳遞是二者互作過(guò)程的中表

6、面分子效應(yīng)的內(nèi)在化過(guò)程。(3)病害表型是互作的結(jié)果,變化復(fù)雜。,3.主要研究方法(main strategy) ◆ 從“里”到“外”:以研究寄主和病原物的基因?yàn)橹饕獙?duì)象,闡明寄主-病原物相互作用的有關(guān)基因的結(jié)構(gòu)、表達(dá)、調(diào)控及其產(chǎn)物功能。(傳統(tǒng)植物病理學(xué)從外到里)?!?◆ 方 法導(dǎo)向:先以分子克隆的方法鑒定與致病性有關(guān)的基因,然后根據(jù)該基因產(chǎn)物及其對(duì)生物表型的影響,確定該基因的類(lèi)型和作用。(傳統(tǒng)植物病理學(xué)為概念導(dǎo)向) 

7、 ◆ 在分子(DNA)水平上通過(guò)互補(bǔ)分析和缺失研究,從個(gè)體到群體分析有關(guān)基因的作用和功能表現(xiàn)的調(diào)節(jié)。(傳統(tǒng)植物病理學(xué)則多采用比較研究的方法)。,4. 分子植物病理學(xué)的研究任務(wù),是用分子生物學(xué)方法研究植物病理學(xué)問(wèn)題,從而闡明寄主-病原互作過(guò)程中有關(guān)基因的作用及其產(chǎn)物對(duì)病程發(fā)展的影響。研究病原物的致病基因及其表達(dá)和寄主植物的抗病性、感病性基因及其表達(dá)是其兩大主要任務(wù)。還包括病原-寄主互作的遺傳學(xué),以及植物抗病基因工程等問(wèn)題。,主要章

8、節(jié)與內(nèi)容,第一章 寄主-病原物相互作用的遺傳和生理生化基礎(chǔ)第二章 病原物致病相關(guān)基因第三章 寄主植物的抗病基因第四章 植物的防衛(wèi)反應(yīng)基因第五章 寄主-病原物相互作用第六章 信號(hào)接受和信息傳遞第七章 植物抗病基因工程的基本原理和方法,5. 分子植物病理學(xué)的發(fā)展歷史(history),分子植物病理學(xué)是植物病理學(xué)中最年輕的分支,是在遺傳學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、生物化學(xué)和生物物理學(xué)等現(xiàn)代學(xué)科發(fā)展和影響下逐漸形成的。20世紀(jì)8

9、0年代以來(lái)分子植物病理學(xué)與脫穎而出。以DNA重組為主要研究手段,以研究寄主-病原物互作中基因及其表達(dá)為主要特征,以病原致病性機(jī)理和寄主抗、感病性機(jī)理研究為主要內(nèi)容。標(biāo)志:1986年在《Phytopathology》上出現(xiàn)標(biāo)題欄目Molecular plant pathology,《Physiological Plant pathology》改版為《 Physiological and Molecular Plant patholog

10、y》,以及1988年《 Molecular Plant-microbe interactions》的創(chuàng)立。,由于各種病原物的分類(lèi)地位及其所從屬的學(xué)科不同,因此,在各種植物病害的研究中,運(yùn)用分子植物病理學(xué)觀點(diǎn)和方法對(duì)其進(jìn)行研究的水平是不平衡的。,5.1 植物病毒病害的分子生物學(xué)研究,1935,W. M. Stanley 成功分離出TMV結(jié)晶,并證明結(jié)晶的大部分組成是protein(獲1945年諾貝爾獎(jiǎng)). 1937, E. C.

11、Borden ﹠N. w. Pirie 報(bào)道了TMV的化學(xué)組成,提出該病毒由95%protein 和5%RNA組成.,1955~1956,H. Frankel-Conrat 對(duì)TMV的蛋白質(zhì)和核酸進(jìn)行了重組研究,為證明核酸作為一種遺傳物質(zhì)的作用提出了令人信服的證據(jù).(病毒分子病理研究經(jīng)典之作),1958,Gierer et al,用亞硝酸誘變獲得TMV突變株,使壞死病斑從0.2%增加到15%,進(jìn)一步說(shuō)明病毒RNA的突變與致病功能的關(guān)系

12、.,5.2 植物細(xì)菌病害的分子生物學(xué)研究 植物病原細(xì)菌中歐氏桿菌歸屬于腸桿菌科,這類(lèi)病原菌的分子遺傳研究在20世紀(jì)70年代初才開(kāi)始,較肺炎雙球菌的分子遺傳學(xué)研究遲了近40年,較DNA雙螺旋的發(fā)現(xiàn)晚了將近20年。 20世紀(jì)50~70年代是植物病原細(xì)菌基因操作技術(shù)積累的時(shí)期。 1953~1956,D.T. Klein ﹠R. M. Klein 發(fā)現(xiàn)根癌土壤桿菌的基因轉(zhuǎn)化與致

13、病性有關(guān)的現(xiàn)象。 1957, R.R.Corey﹠M.P.Starr 發(fā)現(xiàn)了菜豆黃單胞的轉(zhuǎn)化作用與其對(duì)鏈霉素抗性和菌落形態(tài)變化之間的關(guān)系。 1966,日本學(xué)者完成了水稻白葉枯病菌的轉(zhuǎn)化研究。,歐氏桿菌(Erwinia spp),歐氏桿菌與大腸桿菌相近,同時(shí)也是重要植物病原細(xì)菌,因此開(kāi)始分子遺傳學(xué)研究較早。20世紀(jì)70年代,M.P.Starr實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行了歐氏桿菌Hfr菌株的結(jié)合遺傳學(xué)研究,,利用

14、營(yíng)養(yǎng)缺陷型標(biāo)記轉(zhuǎn)移法對(duì)其致病基因進(jìn)行作圖,結(jié)果表明,致病基因位于染色體上his和thr兩個(gè)基因之間.,自1984年N.T.Keen首次報(bào)道從菊歐氏桿菌(E.Chrysanthemi)中克隆到果膠裂解酶基因后,發(fā)表了有關(guān)歐氏桿菌中2個(gè)種pel 基因克隆的報(bào)道,其中涉及編碼5個(gè)主要同工酶的5個(gè)pel基因.,農(nóng)桿菌(Agrobacterium tumefaciens) 1944, 發(fā)現(xiàn)農(nóng)桿菌侵染的植物組織可以在不加激素的培養(yǎng)基上生長(zhǎng)。

15、 1970,G.Morel et al.發(fā)現(xiàn)農(nóng)桿菌致病菌有兩種類(lèi)型,其區(qū)別在于對(duì)兩種不常見(jiàn)Arg衍生物章魚(yú)堿(octopine)和胭脂堿(nopaline)的代謝不同。 1973,J.A.Lippincoot證明,無(wú)致病力菌株喪失對(duì)上述兩種Arg衍生物的利用能力,因此,農(nóng)桿菌有3種類(lèi)型。,細(xì)菌利用 腫瘤組織合成,1974~1978,農(nóng)桿菌菌株的遺傳轉(zhuǎn)化研究。其中,1977, M.D

16、.Chilton證明農(nóng)桿菌的Ti質(zhì)粒上只有一小段DNA與腫瘤誘發(fā)有關(guān)系,而且可以從細(xì)菌轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞;1978,J.Schell 首次以Ti為載體把帶有抗生素抗性基因的轉(zhuǎn)座子Tn7轉(zhuǎn)移到植物細(xì)胞中去,開(kāi)創(chuàng)了以Ti質(zhì)粒為載體轉(zhuǎn)移外源DNA進(jìn)入植物的植物基因工程研究日益興旺,同時(shí)對(duì)Ti質(zhì)粒的精細(xì)分析和與寄主植物互作的研究成為分子植物病理學(xué)研究熱點(diǎn).,假單胞細(xì)菌(Pseudomonas.spp.),茄青枯假單胞(P.solanacearum)

17、;丁香假單胞(P.syringae)大豆斑點(diǎn)病菌(P.s.pv.glycinea);大豆假單胞(P.glycinea),5.3 植物真菌病害的分子生物學(xué)研究,傳統(tǒng)植物病理學(xué)中許多重要的理論和學(xué)說(shuō)都是以真菌病害為模式發(fā)展起來(lái)的,但在分子病理學(xué)方面的進(jìn)展明顯滯后. 1979年M.E.Case在粗糙脈孢霉(Neurospora crassa)和J.Tilburn在巢曲霉(Aspergillus)遺傳轉(zhuǎn)化系統(tǒng)試驗(yàn)相繼取得成功后,絲狀植物

18、病原真菌的分子生物學(xué)研究發(fā)展迅速.最初主要采取萌發(fā)包子和原生質(zhì)體轉(zhuǎn)化.,植物病原真線蟲(chóng)等其它病原物分子水平研究,明顯落后主要是受遺傳轉(zhuǎn)化技術(shù)限制。線蟲(chóng)主要采取基因沉默技術(shù)。,6 分子植物病理學(xué)的研究進(jìn)展和發(fā)展趨勢(shì),6.1 基因?qū)蚣僬f(shuō) 植物對(duì)某種病原菌的特異性抗性取決于它是否具有抗性基因,即寄主分別含有感病基因(r)和抗病基因(R),病原分別含有有毒基因(vir)和無(wú)毒基因(avr),只有當(dāng)具有抗性基因的植物

19、與具有無(wú)毒基因的病原相遇時(shí),才能激發(fā)植物的抗病反應(yīng),其他情況下二者表現(xiàn)親和,即寄主表現(xiàn)感病。,Gene for Gene Hypothesis,在抗病組合中,植物有R基因,則病原物有非毒性 avr 基因,,,植物R 基因受體 receptor,Rx,rr,,,,,病 原,Ax,aa,R,S,S,S,植 物,Avrelicitor,+,_,+,_,R,S,S,S,'Gene-for-gene' (race-specifi

20、c) interactions (Flor in 1956),In studying the interaction between flax and the flax rust fungus, Flor noted that resistance of plants is determined by single dominant resistance (R) genes in the plant and corresponding

21、avirulence (avr) genes in the pathogen. Only if the corresponding genes are present in the two interacting organisms does resistance occur.,'Gene-for-gene' (race-specific) interactions (Flor in 1956),In studying

22、the interaction between flax and the flax rust fungus, Flor noted that resistance of plants is determined by single dominant resistance (R) genes in the plant and corresponding avirulence (avr) genes in the pathogen. Onl

23、y if the corresponding genes are present in the two interacting organisms does resistance occur.,,6.2 病原菌致病相關(guān)基因的研究進(jìn)展 致病性基因(Pathogenicity genes)是病原均與寄主植物互作過(guò)程中決定對(duì)植物致病性的基因。它決定著病原菌在寄主植物過(guò)程中與植物建立寄生關(guān)系,破壞寄主植物細(xì)胞正常生理代謝功能以及調(diào)控對(duì)植物

24、的吸附、侵染、定植擴(kuò)展和最終顯癥等過(guò)程。致病基因主要包括毒性基因和無(wú)毒基因,前者決定對(duì)植物表現(xiàn)親和性,即調(diào)控病害的發(fā)生與發(fā)展;后者決定病原菌小種與含相應(yīng)抗病基因的寄主植物品種表現(xiàn)?;圆挥H和。,6.3 病原無(wú)毒基因及其進(jìn)展,(Avirulent genes)廣泛存在于寄主植物的病原中,Staskawicz et al (1984)通過(guò)把含無(wú)毒基因avrA的大豆丁香假單胞桿菌(Pseudomonas syringaepv.glycinea

25、)6號(hào)小種的Cosmid克隆接合轉(zhuǎn)移到不含avrA的小種中,以遺傳互補(bǔ)實(shí)驗(yàn),克隆了avrA,這是克隆的第一個(gè)無(wú)毒基因。隨后,許多研究者通過(guò)類(lèi)似的方法從不同的病原(包括細(xì)菌、真菌和病毒)中克隆了50多個(gè)無(wú)毒基因,涉及40~50種病原物。,植物病毒無(wú)毒基因的研究,TMV等近10種病毒的無(wú)毒基因已得到研究,現(xiàn)已明確的病毒無(wú)毒基因產(chǎn)物均為病毒致病相關(guān)功能蛋白,包括病毒外殼蛋白、復(fù)制酶蛋白和運(yùn)動(dòng)蛋白。 1986,Beachy,

26、et al.將TMV U1株的外殼蛋白cDNA轉(zhuǎn)入煙草細(xì)胞,獲得了高抗性的煙草植物,此后,利用外殼蛋白基因獲得抗病毒病植物的方法很快被應(yīng)用到其他病毒和植物上。 病毒:TMV,ALMV,CMV,TRV, PVX,PVY,SMV,BMV,RSV 寄主: 煙草,番茄,馬鈴薯,大豆,水稻,植物病原細(xì)菌無(wú)毒基因的研究,自第一個(gè)植物病原細(xì)菌無(wú)毒基因avrA從丁香假單胞菌大豆致

27、病變種6號(hào)生理小種中被克隆后,目前已從丁香假單胞菌、甘藍(lán)黑腐黃單胞桿菌的不同變種和青枯假單胞菌等植物病原細(xì)菌中克隆了40多個(gè)無(wú)毒基因,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)從其它植物病原菌中克隆到的無(wú)毒基因。 細(xì)菌無(wú)毒基因產(chǎn)物在植物細(xì)胞內(nèi)的定位及氣與激發(fā)子HR的關(guān)系是近年來(lái)的研究熱點(diǎn)之一。研究結(jié)果表明,無(wú)毒基因產(chǎn)物實(shí)現(xiàn)其激發(fā)子功能的場(chǎng)所不在胞外空間,而是依賴于功能性hrp(Hypersensitive responses and pathogeni

28、- city)基因產(chǎn)物直接將無(wú)毒基因產(chǎn)物從菌體內(nèi)轉(zhuǎn)移到寄主細(xì)胞質(zhì)內(nèi),從而實(shí)現(xiàn)其激發(fā)子功能。,應(yīng)用植物基因工程技術(shù)將具有能激活植物自身防御系統(tǒng)的無(wú)毒基因與適合于植物背景、非專一性的病原物誘導(dǎo)啟動(dòng)子組合成嵌合基因構(gòu)建到植物表達(dá)載體中。通過(guò)農(nóng)桿菌或基因槍的介導(dǎo)轉(zhuǎn)化植物,可篩選出高效廣譜的抗真菌和細(xì)菌病害的轉(zhuǎn)基因植株。 楊希才等(2001)從病原細(xì)菌Pseudomonas syringae PV.tomato中獲得的無(wú)毒基因avrD(

29、0.93kb)和從病原真菌Phytophthoraparasitica中獲得的無(wú)毒基因Elicitin(0.294kb)分別與非專一性病原物誘導(dǎo)啟動(dòng)子Pill和BG組成含2個(gè)嵌合基因(Pill-avrD,BG-Elicitin)的植物表達(dá)載體pYH144和pYHEt。通過(guò)農(nóng)桿菌LBA4404介導(dǎo)轉(zhuǎn)化馬鈴薯,其中用pYH144載體轉(zhuǎn)化2個(gè)品種(克新1號(hào),2號(hào)),用pYHEt載體轉(zhuǎn)化3個(gè)品種(Desiree,克新2號(hào),4號(hào)),通過(guò)組織培養(yǎng)分

30、別獲得潮霉素(Hygromycin B)標(biāo)記的轉(zhuǎn)基因馬鈴薯試管苗,對(duì)馬鈴薯晚疫病具有明顯的抗性。,植物病原真菌無(wú)毒基因的研究 由于缺乏簡(jiǎn)便有效的克隆方法,真菌無(wú)毒基因的克隆落后于細(xì)菌無(wú)毒基因以及相應(yīng)植物抗病基因的克隆,這已成為進(jìn)一步研究克隆抗病基因與真菌無(wú)毒基因產(chǎn)物互作及下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的制約因素之一。,番茄葉霉病菌(Cladosporium fulvum)的無(wú)毒基因 現(xiàn)已從不同番茄品種中鑒定了許多抗性基因,這些基因

31、的近等位基因系對(duì)已知的病原小種表現(xiàn)明顯的不同反應(yīng), 被侵染葉片的非原生質(zhì)體汁液中含有真菌結(jié)構(gòu)蛋白和定植期間被誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白。其中之一是無(wú)毒基因avr9的產(chǎn)物,與番茄抗病基因cf9的產(chǎn)物特異性互作。 目前,已對(duì)avr9基因產(chǎn)物進(jìn)行了純化和測(cè)序,明確了其分子結(jié)構(gòu),為一個(gè)63個(gè)AA的前體蛋白,C末端含有28個(gè)AA的成熟激發(fā)子,因此,可以從蛋白質(zhì)到基因的克隆途徑來(lái)鑒定基因。所分離的基因克隆表明,avr9的ORF中有一個(gè)59

32、bp的短內(nèi)含子。 能在cf4基因型的番茄上誘導(dǎo)過(guò)敏反應(yīng)的小種?;图ぐl(fā)子及無(wú)毒基因avr4的產(chǎn)物也已被純化和測(cè)序并以相同的方法克隆到無(wú)毒基因avr4。,,,稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)的無(wú)毒基因,稻瘟病是世界性重要病害,現(xiàn)已作為模式病害,從經(jīng)典遺傳學(xué)、分子生物學(xué)核細(xì)胞生物學(xué)等不同的角度進(jìn)行了全方位的分子病理學(xué)研究。 《Rice Blast Disease》Zeigler, et

33、 al. 1994 在已鑒定克隆的8個(gè) pwi 基因(pathogenicity of weeping lovegrass,對(duì)畫(huà)眉草致病)。 pwi 1基因是從馬唐與畫(huà)眉草菌株雜交后鑒定出來(lái)的,對(duì)畫(huà)眉草的致病性發(fā)生了變化,因此,根據(jù)經(jīng)典的無(wú)毒基因控制一種寄主植物品種轉(zhuǎn)化性的概念預(yù)測(cè)pwi 2基因有阻止對(duì)畫(huà)眉草侵染的作用。目前用染色體步查的方法已克隆了pwi 2基因,并進(jìn)行了測(cè)序。研究發(fā)現(xiàn),大多數(shù)水稻菌株含有1到數(shù)個(gè)p

34、wi 2拷貝。通過(guò)研究具有不同寄主?;缘牡疚敛【阷wi 2同源序列的分布,發(fā)現(xiàn)pwi是一個(gè)多基因家族。,亞麻柵銹病菌(Melampsora lini)無(wú)毒基因 亞麻銹病的寄主-病原物關(guān)系是研究最充分的病例。目前已鑒定出34個(gè)抗病基因分別存在于7個(gè)群中。 用?射線進(jìn)行缺失誘變克隆到4個(gè)無(wú)毒基因。但目前對(duì)亞麻銹病菌的轉(zhuǎn)化系統(tǒng)還不十分成熟。,大麥云紋病菌(Rhynchosporium secalis)無(wú)毒基因,大麥近等位基

35、因系A(chǔ)tlas對(duì)小種US138.1是感病的, Atlas46帶有抗病基因Rrs1是對(duì)小種US138.1抗病的。 Atlas ╳ Atlas46第一代、第二代對(duì)小種US138.1抗性遺傳分析表明,這種抗性是由單個(gè)共顯性基因控制的。小種US138.1產(chǎn)生的3種能誘導(dǎo)細(xì)胞壞死的多肽NIP1、NIP2和NIP3在兩個(gè)品種上誘導(dǎo)壞死的能力是相同的。 NIP1、NIP2的存在與不親和互作中壞死的發(fā)生有關(guān),在親和互作中不產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)。在小種US138

36、.1的不親和互作中病程相關(guān)蛋白PRHv-1的mRNA的積累水平比在親和互作中高,而且只有US138.1產(chǎn)生的NIP1能特異地誘導(dǎo)帶Rrs1抗病基因的品種產(chǎn)生PRHv-1的mRNA。因此, NIP1可能是一種無(wú)毒基因。該基因的克隆和轉(zhuǎn)化研究正在進(jìn)行。,6.4 植物抗病基因的研究 自Johal,et al(1992)成功克隆出第一個(gè)玉米抗圓斑病R基因Hm1以來(lái),迄今人們已經(jīng)從9種不同植物中成功地克隆出了22種R基因??寺≈参颮

37、基因一般采用產(chǎn)物導(dǎo)向法(product-orientated approaches)、鳥(niǎo)槍射擊法(shot-gun complementation)、扣除雜交法(subtractive hybridization)、轉(zhuǎn)座子標(biāo)記法(transposon tagging)和圖位克隆法(map-based cloning)等7種方法,但只有轉(zhuǎn)座子標(biāo)記法和定位克隆法取得了成功。上述22種R基因都是采用這兩種方法克隆的。,已 克 隆 的 植 物

38、抗 病 基 因,隨著分子生物學(xué)技術(shù)在分子植物病理學(xué)中的廣泛應(yīng)用,尤其是抗病基因的成功克隆與分析,對(duì)植物抗病基因的分子功能已有一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。B.Baker和K.E.Hammond-Kosack等(1997)分別從寄主-病原物相互作用和克隆分離的抗病基因結(jié)構(gòu)特征闡述了植物抗病基因的功能即識(shí)別、信號(hào)傳導(dǎo)和進(jìn)化。 有待解決的問(wèn)題: ∮在抗病基因產(chǎn)物中那些結(jié)構(gòu)決定病原物的特異性識(shí)別? ∮其下游信號(hào)物質(zhì)是什么?這些物質(zhì)

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