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文檔簡介
1、傳染病,中醫(yī)學院 陳陽,§教學要求§,【教學時數(shù)】 本節(jié)內(nèi)容為1學時?!灸康囊蟆?了解傳染病的流行過程及治療原則。掌握傳染病的特征、診斷及預防原則?!窘虒W內(nèi)容】 傳染病的概念、流行過程,傳染病的特征、診斷、治療及預防原則?!窘虒W重點】 傳染過程的表現(xiàn),傳染病的基本特征、臨床特征,傳染病流行過程三環(huán)節(jié)。,傳染病學總論,傳染病是病原微生物感染機體后所產(chǎn)生的有傳染性的疾病,一般來說凡具有病原體且具有傳
2、播可能的疾病均可稱為傳染病,而我們平時所說的傳染病是指法定管理傳染病的病種(此為狹義的傳染?。?。由原蟲或蠕蟲感染人體后產(chǎn)生的疾病又稱為寄生蟲病。傳染病學是研究傳染病和寄生蟲病在人體內(nèi)、外環(huán)境中發(fā)生、發(fā)展、傳播和防治規(guī)律的科學。其重點是研究這些疾病的發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法,同時兼顧流行病學和預防措施的研究,以求達到防治結合的目的。,,1.傳染過程 病原體與人體相互作用、相互斗爭的過程稱為傳染過程。構成傳染的過程必須具備三個
3、因素:病原體、人體和它們所處的環(huán)境。2.傳染過程的表現(xiàn) ?、?病原體被清除 ?、?隱性感染 ?、?顯性感染 ④ 病原攜帶狀態(tài) ?、?潛伏性感染 3.傳染過程中病原體的作用 傳染過程中病原體的作用與病原體的侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性及入侵門戶等因素有關。,傳染病的流行過程,1.流行過程三環(huán)節(jié) 傳染病在人群中發(fā)生發(fā)展、傳播和終止的過程稱為傳染病的流行過程。構成傳染流行的基本條件是傳染源、傳播途徑及易感人群。
4、① 傳染源 是指病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物,包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染的動物。② 傳播途徑 病原體離開傳染源后,到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑,傳播途徑由外環(huán)境中各種因素組成。③ 易感人群 對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。易感者比例在人群中達到一定水平時,如果有傳染源和合適的傳播途徑時,則某種傳染病的流行很容易發(fā)生。2.影響流行過程的環(huán)境因素 包括自然因素和社會因
5、素。,傳染病的特征,1.基本特征 傳染病的基本特征包括:病原體、傳染性、流行性及感染后免疫。2.臨床特征① 病程發(fā)展的規(guī)律性 潛伏期、前驅期、癥狀明顯期、恢復期。② 頗具特色的臨床表現(xiàn) 發(fā)熱、皮疹、毒血癥狀等。,傳染病的診斷,1.臨床資料 將采集到的病史及體格檢查材料進行分析與綜合,尤其是應注意那些傳染病所特有的癥狀和體征。2.流行病學資料 此為診斷傳染病必不可少的,包括既往患傳染病史、接觸史、疫苗接種史、發(fā)
6、病季節(jié)及當?shù)貍魅静〉牧餍星闆r等。3.實驗室檢查 常規(guī)檢查、病原學檢查、免疫學檢查等。,傳染病的治療,1.治療原則 治療、護理與隔離、消毒并重,一般治療、對癥治療與特效治療并重。2.治療方法① 一般治療 隔離、護理、飲食等。② 病原或特效治療 如化學療法、抗生素、血清療法,如破傷風抗毒素。③ 對癥療法 降溫、給氧、解痙止痛、抗驚厥、補液、糾正酸中毒等。④ 中醫(yī)中藥及針灸療法 祖國醫(yī)學按溫病衛(wèi)氣營血或三
7、焦辨證施治,治則主要用解表、清氣、和解、祛濕、通下等法。常用方劑有銀翹散、犀角地黃丸等?! ≈形麽t(yī)結合治療病毒性肝炎、流行性乙型腦炎、瘧疾、菌痢等已取得了肯定的療效。,傳染病的預防,應當遵循針對傳染病流行過程三環(huán)節(jié)采取綜合性措施,和根據(jù)各個傳染病的特點采取起主導作用的措施兩者相結合的原則。1.管理傳染源 國家對傳染病實行預防為主的方針,防治結合,分類管理?!秱魅静》乐畏ā穼魅静》譃槿?,35種,見下表。甲類 為強制管理傳染病,要
8、求城鎮(zhèn)于發(fā)現(xiàn)后6小時,農(nóng)村12小時內(nèi)上報。 乙類 為嚴格管理傳染病,要求于發(fā)現(xiàn)后城鎮(zhèn)12小時內(nèi),農(nóng)村24小時內(nèi)上報。丙類 為監(jiān)測管理傳染病。 傳染病的法定報告人發(fā)現(xiàn)甲乙類傳染病和監(jiān)測區(qū)內(nèi)的丙類傳染病患者、病原攜帶者或者疑似傳染病患者,必須在規(guī)定的時間內(nèi)向當?shù)氐男l(wèi)生防疫機構報告。 2.切斷傳播途徑 對于消化道傳染病、蟲媒傳染病以及許多寄生蟲病來說,切斷傳播途徑通常是起主導作用的預防措施。3.保護易感人群 主要
9、是提高人體免疫力??赏ㄟ^兩方面進行。改善營養(yǎng)、鍛煉身體等提高非特異性免疫力,在流行期間應避免同易感人群接觸,必要時可進行預防性服藥;但更重要(關鍵作用)的是通過預防接種提高人群的特異性免疫。由于預防接種措施得力,1980年WHO宣布全球已消滅天花。,復習自測,1. 傳染過程的表現(xiàn)形式? 2. 傳染病有何基本特征?3. 構成傳染過程的三個因素是什么?,傷寒,§教學要求§ 【教學時數(shù)】 本節(jié)內(nèi)容為1學時?!?/p>
10、 【目的要求】 了解本病的病原體、發(fā)病機制和病理與臨床的關系;掌握本病的診斷與鑒別診斷;熟悉本病的治療?! 窘虒W內(nèi)容】 概述、病原學、流行病學、發(fā)病機制和病理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、并發(fā)癥及本病的治療等?! 窘虒W重點】 典型傷寒的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療。,概述,傷寒又名腸傷寒,是由傷寒桿菌經(jīng)消化道侵入而引起的急性傳染病。臨床上以持續(xù)性發(fā)熱、特殊中毒狀態(tài)、相對緩脈、脾腫大、玫瑰疹和白細胞減少等為特征。,病原學,
11、傷寒桿菌屬于沙門氏菌屬中的D族,革蘭染色陰性短桿菌,強烈陽光照射數(shù)小時,加熱60℃30分鐘或100℃即刻滅活?! 畻U菌含有菌體“O”抗原,鞭毛“H”抗原和體表“Vi”抗原。這三種抗原都能刺激人體產(chǎn)生相應的抗體。,流行病學,1.傳染源 患者和帶菌者。2.傳播途徑 經(jīng)糞-口途徑傳播,病菌常隨被糞便污染的食物和水等進入體內(nèi),散發(fā)流行,多經(jīng)日常生活接觸傳播。3.易感人群 發(fā)病以青壯年為主,病后可獲得終身免疫,很少再次得病。
12、,發(fā)病機制,病菌由口進入消化道,經(jīng)腸粘膜侵入集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖,再經(jīng)門靜脈或胸導管入血流,形成初期菌血癥。如機體免疫力弱,則細菌擴散至骨髓、肝、脾及淋巴結等組織大量繁殖,至潛伏期末再次大量侵入血流形成第二次菌血癥而開始出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、肝脾腫大及血白細胞減少等表現(xiàn)。與此同時細菌隨血循環(huán)擴散至全身各器官及皮膚等處。,病理,主要為全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反應,主要病變部位在回腸下段的集合淋巴結和孤立淋巴濾泡。病
13、程的第一周,病變部位高度腫脹,鏡下見到大量巨噬細胞侵潤、增生;第二周病變組織壞死;第三周壞死組織脫落形成潰瘍,此時可發(fā)生腸出血或腸穿孔;第四周后潰瘍組織逐漸愈合不留疤痕或狹窄。,臨床表現(xiàn),典型傷寒的臨床表現(xiàn) 自然病程可分為四期: ?。保跗冢ㄇ忠u期) ?。玻畼O期 ?。常徑馄凇 。矗謴推?1.初期(侵襲期),相當于發(fā)病的第一周,多起病緩慢,發(fā)熱、頭痛、腹部不適、肌肉酸痛、厭
14、食作嘔、畏寒或輕度寒戰(zhàn)。體溫逐日呈梯形上升。脈率與體溫平行。腹脹便秘多見。第一周末肝脾可以捫及。,2.極期,相當于發(fā)病的2~3周,表現(xiàn)為: ?、俪掷m(xù)高熱39℃~40℃,呈稽留熱型?! 、诨颊邩O度虛弱、神情淡漠、無欲狀、反應遲鈍、聽力減退呈特殊中毒狀態(tài)?! 、蹍捠?、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉,有的便血、腹痛及壓痛,以右下腹最顯著。重者可出現(xiàn)譫妄、昏睡或昏迷?! 、艹S邢鄬徝}?! 、莶糠只颊哂诘?~10病日出現(xiàn)玫瑰疹,散在分布于
15、前胸和上腹部,數(shù)目不多,2~4日后消退,但可以再發(fā)。 ?、藜s半數(shù)的患者有脾腫大及肝腫大?! 、叽似谝撞l(fā)腸出血及腸穿孔。,,3.緩解期 相當于發(fā)病后的第4周。病情開始好轉,體溫呈波動性下降,各種癥狀減輕,仍需警惕腸穿孔、腸出血等并發(fā)癥的發(fā)生。,4.恢復期 相當病程的第5周以后,體溫已恢復正常,癥狀消失,食欲逐漸好轉,常有饑餓感,全身狀況的恢復約需1個月左右。,并發(fā)癥,常見有以下幾種:1.腸出血 少量腸出血可由大便隱血試
16、驗證實,大量出血則為柏油樣便或果醬樣便,甚或伴失血性休克。腹部多無特殊體征。2.腸穿孔 多因恢復期飲食不當、飽餐、或食用多渣難消化、易脹氣食物所致,也可因濫用瀉藥、高壓灌腸等使腸道壓力增高誘發(fā)。表現(xiàn)為突發(fā)腹痛、惡心、嘔吐、呃逆、腹壁緊張及壓痛與反跳痛、腹脹氣、肝濁音界消失等。3.中毒性肝炎 表現(xiàn)為肝功能異常,肝腫大,少數(shù)患者可出現(xiàn)黃疸。,實驗室檢查,血常規(guī)白細胞偏低或正常,粒細胞減少,嗜酸性粒細胞減少或消失,尤其是后者對診
17、斷及觀察病情都有價值,其消長與病情相一致。血小板也可減少。細菌學檢查 細菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段。1.血培養(yǎng) 病程第一周陽性率最高,以后逐漸下降,病程的任何階段都可獲得陽性結果。用玫瑰疹刮取物做也可獲陽性結果。2.骨髓培養(yǎng) 較血培養(yǎng)陽性率更高,可達90%以上,其陽性率受病程及使用抗菌藥物的影響較小,已開始使用氯霉素者骨髓培養(yǎng)仍可陽性。3.其他 包括糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)和膽汁培養(yǎng)等。,,肥達反應 通?!埃稀毙r≥
18、1∶80,“H”≥1∶160為陽性,才有診斷意義;如僅有“O”抗體效價升高,而“H”抗體效價不高,可能是傷寒早期或其他沙門菌感染;如“H”抗體效價增高而“O”抗體效價不高,則可能是不久前感染傷寒桿菌或接受過傷寒菌苗免疫;應動態(tài)觀察效價變化,通常每隔5~7日檢查1次,如每次效價遞增則更具診斷意義;少數(shù)患者凝集效價始終不升,可能與下列因素有關: ?、僭缙谑褂每咕幬锘蚱べ|激素; ?、诟腥据p,抗體產(chǎn)生少; ③體弱、免疫功能低下、丙種球
19、蛋白缺乏等。其他血清學檢查 近年來建立了一些新的用來檢測傷寒桿菌抗原或抗體的免疫學方法,如酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、乳膠凝集試驗(LAT)等有助于早期診斷。,診斷與鑒別診斷,1.診斷 原因不明的發(fā)熱持續(xù)1~2周不退者都應想到本病的可能,尤其是有流行病學資料,特殊中毒狀態(tài),相對緩脈,玫瑰疹,肝脾腫大,血白細胞減少,嗜酸性粒細胞消失等高度提示本病,如細菌培養(yǎng)陽性即可確診。早期以血培養(yǎng)為主,以后以骨髓、糞便、尿培養(yǎng)為主。曾用
20、過抗菌藥物的血培養(yǎng)陰性者應作骨髓培養(yǎng)。如臨床表現(xiàn)典型而血培養(yǎng)陰性者,應參考血清學檢查結果并結合流行病學資料、其他實驗室檢查等綜合考慮。2.鑒別診斷 本病應與持續(xù)性發(fā)熱性疾病等相鑒別,包括結核病、風濕熱及惡性組織細胞病等。,治療,1.一般治療 酌情選用營養(yǎng)豐富、易消化的流質、半流質或少渣飲食,注意維持水、電解質平衡。2.對癥治療 高熱以物理降溫為主,慎用解熱鎮(zhèn)痛類藥;便秘者禁用瀉劑和高壓灌腸;腹脹可肛管排氣,禁用新斯的明類
21、藥物。,3.抗菌治療 可選擇不同的抗生素治療,一般有以下幾種: 喹諾酮類 氯霉素 復方磺胺甲噁唑 氨芐西林 頭孢菌素類4.慢性帶菌者的治療 氨芐西林治療4~6周,有膽囊病變者可作膽囊切除,術前至術后2~3周服用氨芐青霉素。也可用諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等治療。,復習自測,傷寒血清凝集反應的臨床意義?,細菌性痢疾,§教學要求§ 【教學時數(shù)】 本節(jié)內(nèi)容為1學時。
22、 【目的要求】 了解本病的病原體、傳染源、傳播途徑在流行病學中的意義;掌握本病的診斷,鑒別診斷及治療。 【教學內(nèi)容】 概述、病原學、流行病學、發(fā)病機制和病理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、治療及預防等?! 窘虒W重點】 菌痢的兩期六型、診斷與鑒別診斷、治療。,概述,細菌性痢疾(簡稱菌?。┦怯闪〖矖U菌引起的一種常見腸道傳染病,主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便等。本病常年散發(fā),夏秋季多見,環(huán)境衛(wèi)生不良,食物及
23、水源被污染可引起暴發(fā)或流行。,病原學,痢疾桿菌系腸桿菌科,志賀菌屬,革蘭染色陰性,利用菌體“O”抗原可將痢疾桿菌分為A、B、C、D四群,相當于志賀、福氏、鮑氏和宋內(nèi)痢疾桿菌。發(fā)達國家以宋內(nèi)最常見,福氏次之。我國以福氏最常見,宋內(nèi)次之,鮑氏最少見。,流行病學,1.傳染源 人是痢疾的唯一傳染源,包括患者和帶菌者。散發(fā)病例多由慢性患者及帶菌者所致。2.傳播途徑 主要為糞-口途徑傳播。痢疾桿菌由糞便中排出,通過受污染的食物、水、手等經(jīng)
24、口而傳播。蒼蠅易污染食品而傳播疾病。3.易感人群 兒童發(fā)病率最高,青壯年次之,病后有一定的免疫力,但免疫期短(一年左右)且不穩(wěn)定[原因]。,,入侵的細菌在上皮細胞內(nèi)繁殖,然后通過粘膜進入固有層繁殖引起炎癥反應,可引起固有層的小血管循環(huán)障礙,導致上皮細胞的變性、壞死、脫落及淺表小潰瘍的形成而產(chǎn)生腹痛、腹瀉、粘液膿血便等癥狀;肛門括約肌受到炎癥刺激可產(chǎn)生里急后重的感覺。 痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。,中毒型菌痢并無嚴重的腸道病變
25、,其發(fā)病機理主要是由于機體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈反應,引起微循環(huán)障礙,而出現(xiàn)休克、DIC及腦水腫等。 痢疾桿菌侵入胃腸后,如果人體全身或局部抵抗力降低如疲勞過度、營養(yǎng)不良、飲食失常、胃酸缺乏或稀釋或有腸道寄生蟲或原蟲感染等即使少量細菌也可引起發(fā)病。一般認為痢疾桿菌對腸粘膜上皮細胞的侵襲力是決定其對機體致病的主要因素。,病理,急性菌痢的基本病理變化為急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥,重者有淺表潰瘍形成。病變部位以乙狀結腸和直腸為主,嚴重
26、者可累及整個結腸?! ≈卸拘途〗Y腸病變很輕,而可見全身小血管內(nèi)皮細胞腫脹、血漿滲出、大腦及腦干可有水腫、細胞浸潤與點狀出血,腎上腺皮質萎縮,胸腺腫大等。 慢性患者的病變主要為潰瘍及腸壁增厚,潰瘍邊緣有息肉樣增生,部分愈合后形成斑痕使腸管狹窄。,臨床表現(xiàn),潛伏期:數(shù)小時~7日,多為1~2日。根據(jù)病程長短及臨床表現(xiàn)不同可發(fā)為兩期六型。即: 急性菌?。? 急性典型(普通型)菌痢 急性非典型(輕型)菌痢
27、 中毒型菌痢 慢性菌?。? 亦分三型,急性典型(普通型)菌痢,臨床表現(xiàn)有: ?、倨鸩〖?; ?、诙嘁晕泛l(fā)熱開始,常伴頭痛、乏力,周身酸痛,食欲減退等全身癥狀; ?、劾^而出現(xiàn)陣發(fā)性腹痛腹瀉,大便初為水樣,1~2日后轉為膿血樣,每日十次以上甚至幾十次,每次量少。里急后重,全腹壓痛,左下腹為甚; ?、茏匀徊〕虨?~2周。,急性非典型(輕型)菌痢,臨床表現(xiàn)類似腸炎,可有: ?、俚蜔幔碇卸景Y狀輕或無; ?、谳p度腹
28、痛腹瀉,大便每日數(shù)次,大便一般無膿血或僅見粘液,而里急后重及左下腹壓痛不明顯; ③病程多在1周以內(nèi)。,中毒型菌痢,多見于2~7歲體質健壯的兒童。起病急驟,突發(fā)高熱40℃。常于數(shù)小時內(nèi)迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭或呼吸衰竭。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為三型: ?、傩菘诵停ㄖ車h(huán)衰竭型) 主要為中毒性休克的表現(xiàn),早期因微循環(huán)血管痙攣而出現(xiàn)面色蒼白,四肢厥冷,脈搏細數(shù),血壓正常或偏低,眼底動脈痙攣;繼而微循環(huán)淤血、缺氧,出現(xiàn)紫紺、皮膚花紋、血壓明顯下降
29、、少尿或無尿,甚至神志不清或昏迷?! 、谀X型(腦水腫型或呼吸衰竭型) 大多數(shù)患兒無腸道癥狀而突然起病,因腦循環(huán)障礙引起缺氧、水腫,顱內(nèi)高壓,甚至腦疝。早期即出現(xiàn)嗜睡、反復驚厥、嘔吐、面色蒼白、血壓正?;蚱撸杆龠M入昏迷,瞳孔不等大,對光反射遲鈍或消失,呼吸節(jié)律不整。常因呼吸衰竭而死亡。 ?、刍旌闲汀〖嬗行菘诵图澳X型的表現(xiàn),為最為嚴重的一種類型。,慢性菌痢,菌痢病情反復發(fā)作或遷延不愈,病程超過兩個月者為慢性菌痢。臨床上分為三型:
30、 1. 遷延型 有急性菌痢史,但遷延不愈,時有不同程度的腹痛、腹脹、腹瀉、大便間歇或經(jīng)常有粘液或膿血。乙狀結腸增厚可觸及且有壓痛,可因久痢而致體質虛弱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血及維生素缺乏癥等?! ?. 急性發(fā)作型 半年內(nèi)有菌痢史,在慢性靜止過程中常因受涼、飲食不調及勞累等致急性發(fā)作,表現(xiàn)與急性期相似但全身中毒癥狀較輕?! ?. 隱匿型 一年內(nèi)有菌痢史,在相當長一段時間內(nèi)無癥狀,但乙狀結腸鏡有異常發(fā)現(xiàn),大便培養(yǎng)陽性。,
31、實驗室和其他檢查,1.血常規(guī) 急性期血白細胞計數(shù)及中性粒細胞增加,慢性期常有貧血。2.糞便常規(guī) 大便量少,外觀為粘液、膿血,常無糞質,無特殊臭味,鏡下可見大量膿細胞或白細胞及紅細胞、巨噬細胞。3.細菌學檢查 糞便細菌培養(yǎng)是確診的主要證據(jù)。陽性時應常規(guī)行藥敏試驗以供治療時參考。,4.免疫學檢查 近年來建立了不少檢測糞便中痢疾桿菌抗原的免疫學技術,如熒光抗體染色法、對流免疫電泳法等,具有快速、敏感、簡便等優(yōu)點,但特異性尚
32、不夠理想。5.乙狀結腸鏡檢查 對有痢疾樣大便而疑有其他結腸疾患時可行此類檢查,一般僅用于慢性患者。慢性期粘膜水腫和充血較輕,散在粗糙顆粒,可見潰瘍、斑痕和息肉。,診斷與鑒別診斷,1.診斷 在流行季節(jié)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重、左下腹壓痛等應考慮菌痢的診斷,急性患者早期有發(fā)熱,慢性患者應注意詢問病史并結合流行病學和實驗室檢查等各方面資料綜合分析診斷。,2.鑒別診斷,⑴急性菌痢應與阿米巴痢疾相鑒別 本病散在發(fā)生;潛伏期長
33、,為數(shù)周至數(shù)月;起病多緩慢;全身中毒癥狀較輕;大便以出血為主,為暗紅色或與糞質混合而為果醬樣,而膿血少見,便次也不太多;里急后重少見。確診有賴于在糞便中找到溶組織阿米巴,但應注意有時兩種疾病同時存在。⑵中毒型菌痢應與乙型腦炎相鑒別 中毒性菌痢的發(fā)病與發(fā)展常更急,數(shù)小時之內(nèi)即進入昏迷(乙腦常2~3日),且迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭(乙腦則少見),鹽水灌腸取便鏡檢可見大量紅白血球(乙腦則有腦脊液改變)。⑶ 慢性菌痢應特別注意與直、結腸癌鑒別
34、 它們可有腹瀉、膿血便,同時因繼發(fā)感染應用抗菌藥物后癥狀也可緩解,易于誤診。直、結腸癌多見于中年以上患者,肛診、乙狀結腸鏡及纖維結腸鏡檢查有助于診斷,治療,急性菌痢的治療1.一般治療 早期應臥床休息,按腸道傳染病隔離至癥狀消失后一周或連續(xù)兩次便培養(yǎng)陰性。飲食以流質或半流質為主,宜少渣、清淡。有脫水以及嘔吐不能進食者可靜脈補液。腹痛明顯者可予阿托品、山茛宕堿等解痙止痛,發(fā)熱者可予物理或藥物降溫。2.病原治療 ①喹諾酮類 對
35、多種腸道感染有效,與其他抗菌藥無交叉耐藥性。[用法] ?、趶头叫轮Z明(復方磺胺甲基異惡唑) 成人每次2片,日2次,首劑加倍。過敏者禁用,孕婦及肝腎功能不良者慎用?! 、劭股仡悺〕S冒被邦惾鐟c大霉素、丁胺卡那霉素(阿米卡星),也可用氨芐西林或阿莫西林4~8g/日靜脈點滴。,,中毒型菌痢的治療1.抗菌治療 原則是采用卓有特效的抗菌藥物并聯(lián)合應用,盡量靜脈用藥。2.退熱止驚 高熱驚厥為主要表現(xiàn)者,重點是降溫,可用物理和藥物
36、降溫。如無效可采用亞冬眠療法。躁動驚厥者可酌情使用地西泮(安定)0.1~0.4mg/kg 體重(靜脈)或戊巴比妥鈉5~8mg/kg 體重肌內(nèi)注射,或水合氯醛30~60mg/kg 體重灌腸。)3.抗休克 ?、贁U容 擴容是抗休克的主要治療措施?! 、谘a堿糾酸 伴有酸中毒時應靜脈注射5%NaHCO3,5ml/kg 體重可提高CO2-CP(二氧化碳結合力)4.4mmol/L?! 、垩芑钚运幬锏膽谩∥⒀墀d攣為休克早期的主要循環(huán)障礙。
37、在補足血容量的前提下,可使用舒血管藥物。 經(jīng)上述綜合治療不見好轉或惡化者可用縮血管藥物,如多巴胺、阿拉明等?! 、苣I上腺皮質激素 可緩解機體對內(nèi)毒素的反應,抑制致熱原的釋放,改善微循環(huán),增加心肌收縮力??捎脷浠嫉乃苫虻厝姿傻龋∏榭刂坪髴皶r停藥。,,慢性菌痢的治療 治療慢性菌痢應采取以抗菌治療為主的綜合性治療措施。1.抗菌治療 應根據(jù)以往的治療經(jīng)驗,或根據(jù)大便細菌培養(yǎng)藥敏試驗結果,聯(lián)合或交替應用兩種抗菌藥物進行治療
38、,適當延長療程至兩周左右。如腸鏡檢查腸粘膜有潰瘍者,可保留灌腸。2.處理腸道菌群失調和腸功能紊亂 由于久痢體虛,精神緊張和較長時期應用各種抗菌藥物治療引起菌群失調及腸功能紊亂,可應用微生態(tài)制劑如乳酸桿菌、雙歧桿菌等進行調整,使腸道菌群恢復正常。,預防,目前宜采取以切斷傳播途徑為主的綜合預防措施。1.控制傳染源 早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療菌痢患者或帶菌者。對集體單位食堂、飲食業(yè)、托幼機構、自來水廠等工作者應定期體檢及糞便培
39、養(yǎng),發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者應調離工作崗位并認真給予治療。2.切斷傳播途徑 應抓好“三管一滅”(飲水、食物、糞便的衛(wèi)生管理及滅蠅),改善社會的衛(wèi)生環(huán)境,飲食食品業(yè)工作人員在工作前必須洗手,把好“病從口入”關,養(yǎng)成良好的習慣。3.保護易感人群 口服多價減毒活疫苗,能刺激腸粘膜產(chǎn)生特異性分泌型IgA。并可增加細胞免疫反應。死菌苗一般無效。,復習自測,急性菌痢的診斷標準?,霍亂,§教學要求§ 【教學時數(shù)】 本節(jié)
40、內(nèi)容為1學時?! 灸康囊蟆?了解本病的病原學、流行病學、發(fā)病機理及與臨床的關系;掌握本病的診斷;熟悉本病的防治?! 窘虒W內(nèi)容】 概述、病原學、流行病學、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、治療、預防等。,概述,霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病,為國際檢疫傳染病,我國法定管理傳染病中的甲類傳染病。本病起病急驟、來勢兇猛、傳播迅速,典型的臨床表現(xiàn)為劇烈瀉吐,“米泔水”樣排泄物,致嚴重脫水,酸中毒,重者可危及生命。,
41、病原學,霍亂弧菌為弧菌屬革蘭染色陰性,呈弧形或逗點狀,菌體短小,有一極端鞭毛,活動極活潑,如穿梭樣,在暗視野顯微鏡下觀察宛如夜空中之流星,普通顯微鏡下呈魚群狀。 霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。內(nèi)毒素對人類的致病作用不大。外毒素即霍亂腸毒素,是霍亂弧菌的重要致病物質。,流行病學,從1817年至今,霍亂曾有過七次世界大流行。1.傳染源 患者和帶菌者是傳染源。2.傳播途徑 經(jīng)糞-口途徑傳播。包括經(jīng)水、食物、生活接觸及蒼蠅等傳播
42、。3.易感人群 普遍易感。腸道局部免疫和體液免疫的聯(lián)合作用可使病后產(chǎn)生一定的免疫保護作用,但仍然可以再次感染。4.流行特點 ?、俚貐^(qū)分布 以沿海地帶為主,一般先沿海后內(nèi)陸。埃爾托型沿海分布特點尤為突出; ?、诩竟?jié)分布 無嚴格的季節(jié)性,7~10月份為高發(fā)季節(jié); ?、廴巳悍植肌⌒乱邊^(qū)成人發(fā)病較多,老疫區(qū)兒童較多; ?、芫哂械胤叫蕴厣∮《群愫尤侵逓楣诺湫突魜y的地方性疫源地;印度尼西亞的蘇拉威西島為埃爾托型的地方性疫源地。埃
43、爾托型霍亂常在新傳播地區(qū)固定下來,成為新的地方性疫區(qū)。,發(fā)病機制,當未被胃酸殺死的霍亂弧菌進入小腸,靠活潑的鞭毛運動,穿過小腸粘膜表面的粘液層并粘附于上皮細胞刷狀緣的微絨毛上,在此大量繁殖并產(chǎn)生強烈的外毒素——霍亂腸毒素,導致水及電解質的大量喪失。,病理,霍亂病理改變常甚輕微,多為功能性改變。,臨床表現(xiàn),潛伏期為數(shù)小時至5日。1.典型表現(xiàn) 可分為三期:瀉吐期、脫水期、恢復期(反應期)?! a吐期:多突然發(fā)病,以劇烈腹瀉開始,繼以
44、嘔吐,大便日數(shù)次至數(shù)十次,甚至失禁。開始為稀便,后即水樣,少數(shù)為米泔水樣。腹瀉1~2次后出現(xiàn)噴射狀嘔吐,初為食物殘渣,繼為水樣,與大便性質相似,常無惡心。本期持續(xù)數(shù)小時至2~3日不等。 脫水期:由于嚴重而頻繁的瀉吐,大量水電解質喪失,患者可迅速出現(xiàn)脫水、周圍循環(huán)衰竭、電解質紊亂等。如鈉鹽大量喪失可出現(xiàn)肌肉痙攣,以腹直肌、腓腸肌最為明顯。此期一般為數(shù)小時至1~2日?!』謴推冢ǚ磻冢夯颊呙撍玫郊皶r糾正后,大多數(shù)癥狀可迅速消失而恢復
45、正常。此期約有1/3的患者有反應性發(fā)熱,以兒童為多,且可有高熱,可能由于循環(huán)改善后大量毒素吸收所致,一般持續(xù)1~3日,可不治自愈。2.臨床分型 感染后病情可輕可重,或無任何癥狀而僅呈排菌狀態(tài)。臨床上根據(jù)脫水程度等可分為輕、中、重三型。 另有一型干性霍亂(暴發(fā)型)甚為罕見,起病急驟,不待出現(xiàn)瀉吐癥狀即可因周圍循環(huán)衰竭而死亡。,實驗室檢查,1.血液學檢查 水電解質減少致血容量減少,血液濃縮,血漿比重和紅細胞壓積升高,白細胞
46、可增至(25~60)×109/L,血清K+、Na+、Cl-和HCO3-降低,尿素氮可增加。2.糞便常規(guī) 外觀為稀便、稀水樣便或米泔水樣便,鏡下多無紅白細胞。3.病原學檢查 用患者的排泄物涂片行動力試驗及制動試驗可發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌,培養(yǎng)后陽性率更高且可分型。4.血清學檢查 病后不久即可在血清中出現(xiàn)抗菌抗體和抗毒素抗體??咕贵w多于病后第5日,有的早在第3日即可出現(xiàn),血清滴度在第8~21日達高峰,病后3周開始下降。,
47、診斷與鑒別診斷,1.診斷⑴ 確診標準 有下列三項之一者即可確診:①有腹瀉癥狀,糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性者;②流行期間的疫區(qū)內(nèi),凡具有典型癥狀,糞便培養(yǎng)陰性但無其他原因可查者;或在流行期間的疫區(qū)內(nèi)有腹瀉癥狀,雙份血清抗體效價測定血清凝集試驗呈4倍以上增長或殺弧菌抗體測定呈8倍以上增長者;③在疫區(qū)檢索中,首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5日內(nèi)有腹瀉癥狀者。⑵ 疑似診斷標準 具有下列兩項之一者應按疑似病例處理:①有典型癥狀的首發(fā)病例,病原學檢查
48、尚未肯定之前;②流行期間有明確接觸史,出現(xiàn)腹瀉癥狀而無其他原因可查者。[注意]2.鑒別診斷 主要應與夏秋季常見的其他各種原因引起的腹瀉相鑒別,如菌痢、食物中毒、不凝集弧菌性腸炎、病毒性腸炎等,但均有賴于病原學檢查。,治療,應按甲類傳染病嚴格隔離。1.補液治療 及時適量補充水電解質是治療的關鍵。① 靜脈補液 嚴重脫水者可先予以生理鹽水或2∶1液快速靜滴,血壓回升后可選用3∶2∶1液,補液量和輸入速度根據(jù)失水程度而定,嚴重
49、者每分鐘入液量可達50ml~100ml。血壓接近正?;蛎}率及脈力恢復正常后應減慢輸液速度。[24小時補液量] 此為搶救和治療重、中型患者最常用的主要手段。② 口服補液 WHO推薦口服補液鹽(ORS),口服補液鹽可用于輕、中度脫水及重度脫水病情改善后的患者,也可用于預防脫水。一般按照排出量的1.5倍口服,或簡單地采取患者能喝多少就給多少的方法,直至水樣便完全停止。2.抗菌治療 首選氟喹諾酮類,如氟哌酸(400mg,每日2次
50、)、氟嗪酸(500mg,每日2次)等,也可酌情選用四環(huán)素0.5g,每日4次×3~5日;強力霉素300mg1次服用或首劑200mg,次日100mg,口服?! 〈丝煽s短病程,減少腹瀉量,縮短排菌時間,但不能替代補液。,預防,1.控制傳染源 建立國境及交通檢疫,加強疫情報告,夏秋季設立腸道門診,做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療。對密切接觸者應進行醫(yī)學檢疫5日。對密切接觸者及帶菌者應給予藥物預防或治療。2.切斷傳播途徑
51、改善環(huán)境衛(wèi)生,消滅蒼蠅,加強飲用水及食物管理,對污染物進行嚴格的消毒處理。3.保護易感人群 必要時對易感人群進行疫苗注射有一定的保護作用。,復習自測,1. 霍亂診斷標準?2. 口服補液鹽的配方?WHO推薦口服補液鹽(ORS)配方為每升水中加葡萄糖20g,氯化鈉3.5g,枸櫞酸鈉2.9g(或碳酸氫鈉2.5g),氯化鉀1.5g。,病毒性肝炎,,概述,病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的,以肝臟炎性損害為主的一組傳染病。主要癥狀為乏力、食欲
52、不振、肝功能異常,部分病人可有發(fā)熱及黃疽等,有的病程遷延或反復發(fā)作成為慢性;少數(shù)人發(fā)展成為重癥肝炎。重癥肝炎病情兇險,死亡率高。死亡原因主要為肝昏迷、肝功能衰竭、電解質紊亂及繼發(fā)性感染。病毒性肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊、庚六種類型,最近發(fā)現(xiàn)第7型(輸血傳播病毒),各型之間無交叉免疫,可同時或先后感染,混合感染或重疊感染,使癥狀加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以糞一口傳播為主,常見發(fā)熱、黃疽,呈急性經(jīng)過,罕見遷延成慢性;乙型病毒
53、性肝炎和丙型病毒性肝炎,多經(jīng)輸血或血制品以及密切接觸傳播,易遷延發(fā)展成慢性,甚至肝硬化,已證實乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關系。丁型病毒性肝炎需依賴于乙型肝炎病毒而存在并復制,常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽性的慢性乙肝病程中重疊感染。除了肝炎病毒之外,其他病毒如巨細胞病毒、EB病毒、柯薩奇病毒等在少見的情況下也可引起肝炎,但臨床表現(xiàn)以肝外為主。,病原學,乙型肝炎病毒和輸血傳播病毒屬DNA病毒,其余均屬RNA病毒。甲型肝炎
54、病毒(HAV)是一種微小核糖核酸(RNA)病毒,其形態(tài)為無囊膜的20面體呈立體對稱的球形顆粒,直徑25~29nm,內(nèi)含單股正鏈RNA基因組 乙型肝炎病毒(HBV)是一個42nm有外殼(HBsAg)和核心(HBcAg)組成的DNA病毒, HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg組成。病毒顆粒的表面成分均以球狀(直徑約為22nm)和管狀(直徑約22nm,長約230nm)形態(tài)存在,是主要的外殼蛋白成分,稱之為乙型肝炎病毒表
55、面抗原(HBsAg)丙型肝炎病毒(HCV)可通過血行傳播,大小為30~80nm的單股正鏈RNA病毒,在肝細胞內(nèi)能復制。丁型肝炎病毒(HDV)為一種缺陷性RNA病毒,直徑為35~37nm,具有HBsAg的外殼,分子量為68000。HDV能導致病情加重和感染的慢性化,并可能與原發(fā)性肝癌(HCC)的發(fā)生有關。 戊型肝炎病毒(HEV)是腸道傳播肝炎的新病原,其直徑29~38nm,為圓形顆粒,表面有圓形突起和缺口,無外殼,屬單股、正鏈的RN
56、A病毒。庚型肝炎病毒為正鏈的RNA病毒輸血傳播病毒屬無包膜單股DNA病毒,【流行病學】,(一)傳染源 :甲型肝炎的主要傳染源是急性病人和亞臨床感染者急性和慢性乙型肝炎患者以及病毒攜帶者均是本病的傳染源 丙型肝炎 HCV感染率最高的危險人群以接受輸血者為甚。故慢性丙型肝炎和HCV或抗HCV陽性無癥狀攜帶者均是本病傳染源。急性和慢性丁型肝炎患者以及病毒攜帶者均是本病的傳染源(二)傳播途徑 甲型肝炎病毒主要從腸道排出,通過日常
57、生活接觸而經(jīng)口傳染 ,甲型肝炎常引起爆發(fā)流行,主要通過水或食物的污染而引起 乙型肝炎病毒(HBV)可通過輸血、血漿、血制品或使用污染病毒的注射器針頭、針灸用針、采血用具而發(fā)生感染,血液透析等亦有感染HBV的危險。乙型肝炎的母嬰傳播主要系分娩時接觸母血或羊水和產(chǎn)后密切接觸引起 。丙型肝炎主要通過輸血而引起 HDV的傳播方式與HBV相同 戊型肝炎的傳染源主要是患者糞便污染水源或食物,傳染途徑主要通過糞-口感染,,(三)人群易感性 :
58、甲型肝炎主要發(fā)生于兒童及青少年乙型肝炎較多發(fā)生于20~40歲的青壯年 丙型及戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多 各型無交叉免疫力,【發(fā)病機理】,病毒性肝炎的發(fā)病機理頗為復雜 HAV經(jīng)糞-口途徑侵入人體后,經(jīng)血液入肝,此時HAV在肝細胞內(nèi)大量復制和釋放 HBV感染人體后,其所引起的肝臟和其他臟器病變,以及疾病的發(fā)生、發(fā)展,并非病毒本身所致,而是與人體的免疫狀態(tài)有一定的關系,組織損傷系由免疫應答所致。。特異性細胞免疫反應是引起乙型肝炎慢
59、性化的重要原因之一,干擾素活力低下可能與HBV感染慢性化有關 丙肝可能通過激活病毒特異性細胞毒性 T細胞引起肝損傷,病理,急性肝炎 肝臟大多腫大,表面光滑。鏡檢示肝細胞混濁腫脹,有水腫樣變和氣球樣變慢性肝炎①輕度慢性肝炎:肝細胞變性,點、灶性壞死,嗜酸小體;匯管區(qū)可有炎性細胞浸潤,擴大,可見輕度碎屑狀壞死;小葉結構完整。②中度慢性肝炎:匯管區(qū)炎癥明顯,伴中度碎屑狀壞死;小葉內(nèi)炎癥重,伴橋型壞死;。③重度慢性肝炎:匯管區(qū)炎癥重
60、,或伴重度碎屑壞死;橋形壞死范圍廣泛,常累及多數(shù)小葉;多數(shù)纖維間隔,致小葉結構紊亂或形成早期肝硬化。重型肝炎?、偌毙灾匦透窝祝焊谓M織大塊壞死(面積≥肝實質的2/3)或亞大塊壞死。 ?、趤喖毙灾匦透窝祝焊渭毎市屡f不一的亞大塊壞死(壞死面積≤50%);小葉周邊出現(xiàn)團塊狀肝細胞再生,常與增生的小膽管移行; ③慢性重型肝炎:在慢性肝?。ǜ窝谆蚋斡不┑幕A上出現(xiàn)大塊性(全小葉性)或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。.肝炎肝硬化廣泛的肝小
61、葉結構破壞及纖維間隔形成,同時有肝細胞結節(jié)狀再生(假小葉)。,【臨床表現(xiàn)】,甲型肝炎潛伏期為2~6周,平均1個月左右,乙型肝炎為6周~6個月。丙型肝炎的潛伏期為2~26周,平均7.4周。血制品引起的和醫(yī)院內(nèi)傳播的丙型肝炎潛伏期較短,一般為7~33天,平均為19天。 根據(jù)黃疸的有無、病情的輕重和病程長短,臨床上可分為急性肝炎(黃疸型和無黃疸型)、慢性肝炎(輕度、中度、重度)、重癥肝炎(急性和亞急性)和淤膽型肝炎。,急性肝炎,1
62、.急性黃疸型肝炎 病程約2~4個月⑴黃疸前期:多數(shù)起病急,可有畏寒發(fā)熱,主要癥狀為乏力、食欲減退、惡心嘔吐、肝區(qū)脹痛、腹脹、便秘或腹瀉等。某些病例有明顯的上呼吸道癥狀,類似感冒。本期體征不顯著,部分病例有淺表淋巴結腫大。于本期末小便顏色加深,繼而鞏膜及皮膚先后出現(xiàn)黃染。⑵黃疸期:鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染,約2周左右達高峰,部分病人短期內(nèi)可出現(xiàn)肝內(nèi)梗阻性黃疸的臨床表現(xiàn),黃疸日益加深,皮膚搔癢,大便呈淡灰白色,肝多腫大,質地充實有壓痛、叩擊痛
63、。約10%的病人脾腫大。肝功能檢查有明顯異常,本期病程2~6周左右 ⑶恢復期:此時黃疸和其他癥狀逐漸消退,精神食欲明顯好轉,肝脾逐漸回縮,肝功能漸趨正常。有些病人口苦、肝區(qū)痛、腰背酸困、腹脹等癥狀遷延較久。本期病程2~16周,平均一個月左右。 2.急性無黃疸型肝炎 本型較黃疸型炎多,大多緩慢起病。主要癥狀為乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)疼痛,部分病人有惡心嘔吐、頭昏頭痛,可有發(fā)熱和上呼吸道癥狀。多數(shù)病例肝腫大并有壓痛,叩擊痛,偶有脾腫
64、大。肝功能損害不如黃疸型顯著。一部分病例并無明顯癥狀,于體檢時發(fā)現(xiàn)肝大,肝功能異?;騂BV標志陽性等。本型病程長短不一,大多于3~6月內(nèi)恢復健康;但部分病例病情遷延,轉為慢性,見于乙型肝炎和丙型肝炎,慢性肝炎,輕度慢性肝炎 急性肝炎病人遷延不愈,病程超過半年,有乏力、食欲不振、肝區(qū)隱痛、腹脹等癥狀,肝功能輕度異常,或反復波動。以上情況可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年 中度慢性肝炎 癥狀和體征持續(xù)半年以上,癥狀明顯,肝脾多腫大,常有壓痛和質地改變,肝功
65、能持續(xù)異常,或有明顯波動,部分病人有皮膚黝黑,進行性脾腫大、蜘蛛痣、肝掌等表現(xiàn) 。重度慢性肝炎 活檢示早期肝硬化或臨床代償期肝硬化,重型肝炎,1.急性重型肝炎(暴發(fā)型肝炎) 通常以急性黃疸型肝炎起病,病情在10天內(nèi)迅速惡化,并出現(xiàn)下列癥狀:①黃疸迅速加深;②明顯出血傾向;③肝萎縮,可有肝臭;④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有煩躁、譫妄、定向力和計算力障礙,嗜睡以至昏迷,多數(shù)病人有腦水腫;⑤肝腎綜合征,尿少、尿閉及氮質血癥等。肝功能損害嚴重,血清膽紅素在
66、171μmol/L以上,凝血酶原時間顯著延長,血清膽堿酯酶、膽固醇及膽固醇酯降低等?;颊叱:喜⑾莱鲅?、腦水腫、感染及急性腎功能衰竭而死亡。病程一般不超過10~14天。 2.亞急性重型肝炎 臨床癥狀與急性重癥肝炎相似,但病程超過10天,主要癥狀有黃疸進行性加深、出血傾向、腹水、肝縮小、煩躁或嗜睡、高度乏力,以及明顯的食欲減退和頑固的惡心嘔吐等。本型亦可因發(fā)生肝昏迷、肝腎綜合征而死亡,或發(fā)展成壞死后肝硬化 .慢性重型肝炎
67、 在慢性肝病基礎上,出現(xiàn)重癥肝炎臨床癥狀。預后差。,瘀膽型肝炎,臨床上以梗阻性黃疸為主要表現(xiàn),有乏力、皮膚瘙癢、肝腫大、大便呈灰白色,但消化道癥狀較輕。肝功能示直接膽紅素、AKP、γ-GT、膽固醇增高,血清轉氨酶輕度升高或近于正常,黃疸可持續(xù)數(shù)月至1年以上,大多數(shù)病人可恢復,僅少數(shù)發(fā)展為膽汁性肝硬化。,特殊人群肝炎,小兒肝炎老年肝炎 黃疸發(fā)生率高,合并癥較多妊娠期肝炎 癥狀較重,實驗室及其他檢查,血常規(guī) 白細胞總數(shù)正常或稍低,
68、淋巴細胞相對增多,偶有異常淋巴細胞出現(xiàn)。重癥肝炎患者的白細胞總數(shù)及中性粒細胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可減少。肝功能試驗 1.黃疸指數(shù)、膽紅素定量試驗 黃疸型肝炎上述指標均可升高。尿檢查膽紅素、尿膽原及尿膽素均增加。血清酶測定 常用者有谷丙轉氨酶(ALT)及谷草轉氨酶(AST),血清轉氨酶在肝炎潛伏期、發(fā)病初期及隱性感染者均可升高,故有助于早期診斷。血清蛋白質 急性肝炎和慢性活動性肝炎患者血清前白蛋白在肝實質細胞損害時,
69、其濃度即下降,其下降幅度與肝細胞損害程度一致,重癥肝炎時其值很低 血清免疫學檢查 測定抗HAV-IgM對甲型肝炎有早期診斷價值,HBV標志(HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)對判斷有無乙型肝炎感染有重大意義。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受體測定,對確定乙型肝炎病人體內(nèi)有無HBV復制有很大價值。高滴度抗HBc-IgM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷。丙型肝炎常有賴排隊甲型、乙型、戊型及其他病毒(
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