第套解析及答案

1、1A新生兒生后48小時正常尿量一般每小時為13毫升公斤，每小時1.0毫升公斤為少尿，每小時0.5毫升公斤為無尿。2A3A4D解析鐵蛋白是蛋白質(zhì)外殼即去鐵蛋白和鐵核心形成的復(fù)合物構(gòu)成。鐵蛋白的鐵核心具有強大的結(jié)合鐵和貯備鐵的能力，以維持體內(nèi)鐵的供應(yīng)和血紅蛋白的相對穩(wěn)定性。肝是合成鐵蛋白的主要場所。血清鐵蛋白和體內(nèi)貯備鐵相關(guān)性極好，因此只有在缺鐵狀態(tài)才會出現(xiàn)血清鐵蛋白水平降低并在鐵負荷過度狀態(tài)時出現(xiàn)血清鐵蛋白水平升高。在肝臟損傷或某些腫瘤患

2、者，鐵蛋白是一種急性期反應(yīng)物，血清鐵蛋白水平亦可升高。因此血清鐵蛋白水平降低總是表明缺鐵，但是可產(chǎn)生假升高。對缺鐵性貧血的敏感度為90%。5D6D解析：大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉，故此得名。多種細菌可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌。細菌在肺泡繁殖并引起炎癥浸潤和滲出。肺炎鏈球

3、菌一般不引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞，病變消散后通常不留痕跡。少數(shù)患者因免疫機制不全，滲出的纖維蛋白吸收不完全，導(dǎo)致消散延遲，極少數(shù)可演變成機化性肺炎。肺褐色硬化brownindurationoflung：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。7E8A9C10C11B12C13B重型胎盤早剝：突發(fā)持續(xù)性腹痛，子宮硬如板狀，壓痛，尤以胎盤剝離處最

4、明顯。先兆子宮破裂：下腹劇痛難忍。14A15D16E解析：確診霍亂首選糞便培養(yǎng)，找霍亂弧菌17E解析：癔癥患者可出現(xiàn)癱瘓，不隨意運動，異常運動，共濟失調(diào)，失用癥，運動不能癥，構(gòu)音困難，抽搐等。不能發(fā)現(xiàn)與上述情況相符合的相應(yīng)器官或中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的證據(jù)。18B解析：慢性宮頸炎病理類型有5種：宮頸糜爛，宮頸肥大，宮頸息肉，宮頸腺囊腫，宮頸黏膜炎，其中，宮頸糜爛是慢性宮頸炎最常見的病理類型。19E解析：高分辨CT(HTCT)，能夠顯示次級肺小

5、葉為基本單位的肺內(nèi)細微結(jié)構(gòu)，對診斷支擴的敏感性和特異性均達到了90%，是支擴的首選檢查。成一環(huán)狀凹陷，此凹陷逐漸上升達臍平或以上，此稱為病理性縮復(fù)環(huán)。32.D大腦中動脈閉塞皮支閉塞時偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重。優(yōu)勢半球受損可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)對側(cè)偏側(cè)忽視癥等體像障礙。33.D慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，其功能由殘留下來的損傷較輕或正常腎單位(健存腎單位)來承擔(dān)，健存腎單位通過增強腎小球濾過和腎小

6、管重吸收與分泌功能來進行代償，并發(fā)生代償性肥大；隨著腎單位的進行性、不可逆破壞，健存腎單位數(shù)量越來越少。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時，健存腎單位發(fā)生代償性血流動力學(xué)變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降，且前者阻力下降更為顯著，由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增加，引起內(nèi)皮細胞損害及系膜細胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進一步減少，腎功能進一步惡化。34.D哮喘（特別是LAP）反復(fù)發(fā)作與氣道

7、炎癥反應(yīng)有關(guān)，而氣道炎癥又使氣道反應(yīng)性增高。糖皮質(zhì)激素可以預(yù)防和抑制炎癥反應(yīng)，降低氣道反應(yīng)性和抑制LAP，并能抑制磷酸脂酶A2，阻止LTS、PGS、TX和PAF的合成；抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成；增加β受體和PGE受體的數(shù)量；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白和膠原酶的分泌；抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成；促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊張度，從而減少滲出和炎癥細胞的浸潤等。激素治療哮喘的作用諸多，是目前最有效的藥物。35.A頸動