病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

1、1病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)：病理生理學(xué)：病理生理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，它同時(shí)還肩負(fù)著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程到臨床課程之間的橋梁作用。它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究整個(gè)疾病過程中的患病機(jī)體的機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其發(fā)生機(jī)理，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。疾病過程：疾病過程：簡(jiǎn)稱病理過程是指在多種疾病中都可以出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如發(fā)熱、水腫等。同一疾病

2、可以有不同的病理過程，不同的疾病可以有相同的病理過程。疾?。杭膊。菏侵笝C(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭(zhēng)的有規(guī)律過程。也是機(jī)體在一定條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。疾病發(fā)生的原因：疾病發(fā)生的原因：簡(jiǎn)稱病因，又可稱為致病因素。它是指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。也可以說，病因是指能引起某一疾病的特定因素，它是決定疾病特異性的。誘因：是指在疾病的條件中能夠

3、加強(qiáng)某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進(jìn)疾病或者病理過程發(fā)生的因素。疾病的轉(zhuǎn)歸：有康復(fù)和死亡兩種形式。疾病的轉(zhuǎn)歸如何，主要取決于致病因素作用于機(jī)體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的力量對(duì)比，正確而及時(shí)的治療可影響疾病的轉(zhuǎn)歸?？祻?fù)：分為完全康復(fù)與不完全康復(fù)兩種。完全康復(fù)主要是指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常，不完全康復(fù)是指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，

4、有時(shí)可留后遺癥。死亡：死亡是一個(gè)過程，包括瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。而目前一般認(rèn)為死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，但是并不意味各器官組織同時(shí)均死亡。腦死亡：目前一般無以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：⑴呼吸心跳停止，特別是自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。⑵不可逆性深昏迷，無自主性肌肉活動(dòng)，對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)

5、，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。⑶腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失。⑷瞳孔散大或固定。⑸腦電波消失，呈平直線。⑹腦血液循環(huán)完全停止，經(jīng)腦血管造影或經(jīng)顱腦多普勒超聲診斷。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）：特點(diǎn)是失鈉多于失水。血清鈉濃度150mmolL，血漿滲透壓310mmolL，即細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少的高鈉血癥。原因和機(jī)制：原因和機(jī)制：水?dāng)z入減少：水源斷絕，飲水困難；水丟失

6、過多：經(jīng)呼吸道失水：過度通氣，經(jīng)皮膚失水：高熱、大量出汗和甲亢，經(jīng)腎失水：中樞性尿崩癥、腎型尿崩癥；經(jīng)胃腸道失水：嘔吐、腹瀉等。對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響：因失水大于失鈉，血漿鈉含量和細(xì)胞外液滲透壓升高是基本環(huán)節(jié)。⑴細(xì)胞外液高滲：由于細(xì)胞外液高滲，①細(xì)胞內(nèi)液向滲透壓高的細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞內(nèi)液明顯減少，而致細(xì)胞脫水；②口渴：刺激下丘腦口渴中樞而產(chǎn)生渴覺，使患者飲水；③刺激下丘腦滲透壓感受器引起ADH分泌增多，使腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收增

7、多，從而引起少尿和尿比重增高。故發(fā)生休克者較少。⑵細(xì)胞脫水：細(xì)胞脫水引起細(xì)胞代謝紊亂，甚至細(xì)胞結(jié)構(gòu)分解破壞；引起體溫升高稱為脫水熱；腦細(xì)胞脫水使其功能障礙，嚴(yán)重時(shí)腦體積顯著縮小，顱骨和皮質(zhì)之間的血管受到牽張，易發(fā)生小血管破裂。⑶尿鈉含量：隨病期的早晚或病嚴(yán)重程度而有所差別。早期尿鈉含量因水分重吸收增多而偏高，晚期有效循環(huán)血量減少，使醛固酮分泌增多，而使尿鈉排出減少，尿鈉含量可降低。脫水熱：脫水熱：因脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高。

8、3應(yīng)激原：外環(huán)境因素，如高熱、寒冷、射線、噪音、強(qiáng)光、低氧、病原微生物及化學(xué)毒物等；內(nèi)環(huán)境因素，如貧血、休克、器官功能衰竭及酸堿平衡紊亂等；社會(huì)、心理因素，如：緊張工作，不良人際關(guān)系，離婚，喪偶等打擊，憤怒、焦慮及恐懼等情緒反應(yīng)等。應(yīng)激全身性反應(yīng)：應(yīng)激全身性反應(yīng)：神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征：藍(lán)斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。缺血缺血再灌注損傷：再灌注損傷：是指人和動(dòng)物缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復(fù)，反而使缺血

9、所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。缺血再灌注損傷影響因素：⑴缺血時(shí)間：缺血時(shí)間短無明顯再灌注損傷，缺血時(shí)間長(zhǎng)，恢復(fù)血供則易導(dǎo)致再灌注損傷，若缺血時(shí)間更長(zhǎng)，缺血器官會(huì)發(fā)生不可逆性損傷，甚至壞死，反而不會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷。⑵側(cè)支循環(huán)：缺血后側(cè)支循環(huán)容易形成者，可因縮短缺血時(shí)間和減輕缺血程度，不易發(fā)生再灌注損傷，⑶需氧程度：因氧易接受電子，形成氧自由基增多，因此，對(duì)氧需求高者，容易發(fā)生再灌注損傷，⑷再灌注條件：再

10、灌注時(shí)的壓力大小、灌注液的溫度、pH值以及電解質(zhì)的濃度都與再灌注損傷密切相關(guān)。自由基：自由基：系指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)價(jià)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱，又稱游離基。分類：其中由氧誘發(fā)產(chǎn)生的自由基，稱為氧自由基，脂性自由基，其他。鈣超載：鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載它常常是細(xì)胞死亡的共同通路。鈣超載發(fā)生機(jī)制：鈣超載發(fā)生機(jī)制：鈉鈣交換異常、生物膜損傷。鈣超載引起缺血鈣超載引

11、起缺血再灌注損傷的機(jī)制：再灌注損傷的機(jī)制：①促進(jìn)氧自由基生成，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多，②加重酸中毒，導(dǎo)致細(xì)胞高能磷酸鹽水解，釋放出大量H，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，③破壞細(xì)胞膜，可激活磷脂酶類，促使膜磷脂降解，造成細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)受損，④線粒體功能障礙，消耗大量ATP，使ATP生成減少，⑤激活其他酶的活性，激活蛋白酶，促進(jìn)細(xì)胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白的分解，激活核酶，引起染色體的損傷。黏附分子生成增多，黏附分子：黏附分子

12、生成增多，黏附分子：雙稱細(xì)胞黏附分子，指由細(xì)胞合成的，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細(xì)胞間黏附分子、血管細(xì)胞黏附分子等。無復(fù)流現(xiàn)象：無復(fù)流現(xiàn)象：是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反常現(xiàn)象。它首先在犬實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，這種再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加。再灌注性心律失常：再灌注性心律失常：以室性心律失常居多，如室性心動(dòng)過速和心室纖顫等心肌頓抑：心肌頓抑：是指心肌短時(shí)間缺血后不

13、發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。休克休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)，有多種體液因素參與，以微循環(huán)功能紊亂，組織細(xì)胞灌流不足為主要特殊，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭的嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)：⑴血容量急劇減少，是低血容量性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)。若在15分鐘內(nèi)，失血量超過總血量的20%，既可發(fā)生休克。⑵心泵功能障礙，是心源性休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)，也

14、是加劇其他各型休克的重要因素。⑶血管容量擴(kuò)張：嚴(yán)重的1型超敏反應(yīng)時(shí)，由于組胺、緩激鈦等使小血管、微血管擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量驟減，以致有效循環(huán)血量減少，從而引起過敏性休克。疼痛、麻醉可抑制交感神經(jīng)的縮血管功能，使血管緊張性下降，導(dǎo)致血管容量擴(kuò)大，致使有效循環(huán)血量相對(duì)不足而發(fā)生神經(jīng)源性休克。休克時(shí)的微循環(huán)變化和發(fā)生機(jī)制休克時(shí)的微循環(huán)變化和發(fā)生機(jī)制：⑴休克代償期⑴休克代償期又稱微循環(huán)缺血期或休克初期，表現(xiàn)為微循

15、環(huán)灌流明顯減少。①微循①微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)環(huán)變化的主要特點(diǎn)：1）微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前、后阻力增加，尤其是前阻力明顯增加；2）大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，而動(dòng)靜脈吻合支開放，血液通過直捷通路和開放的動(dòng)靜脈吻合支回流；3）微循環(huán)灌流量嚴(yán)重減少，“灌”少于“流”，非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，營(yíng)養(yǎng)性血流減少，出現(xiàn)組織缺血性缺氧。②代償意②代償意義：1）不同器官的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管α受體密

16、度高，對(duì)兒茶酚胺敏感，收縮明顯，而腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈血管無明顯改變，這種反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”作用，保證心、腦器官的血液供應(yīng)；2）靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納總血量的60~70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，起到“自身輸血”的作用，是休克時(shí)增加回心血量的“第一防線”；3）由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前