第六章 酸堿平衡失調

1、第六章酸堿平衡失調酸堿平衡是機體內環(huán)境穩(wěn)定的重要組成部分。體液酸堿度通常以pH表示。pH是H加濃度([H加])的負對數。血漿pH值大小主要取決于血漿中（HCO3）與[H2CO3]二者的比值正常成人血漿（HCO3）參考值為24mmolL（24mEqL），（H2CO3）為l.2mmOIL（1.2mEqlL），二者比值為20l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式計算，血漿pH值為7.4（H加濃度為40nmol／L），正常范圍為7.3

2、6～7.44（H加濃度為44至36nmolL）。若血漿(HCO3)（H2CO3）比值＜20l，pH＜7.36，則表明有酸中毒；若比值＞20lPH＞7.44，則表明有堿中毒，這些情況稱為酸堿平衡失調，它是多種疾病和病理過程的繼發(fā)改變，可使病情加重，嚴重酸、堿中毒可導致病人死亡。人體通過糖、脂肪和蛋白質代謝過程每天可產生大量H加。H加的來源有①代謝終產物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3CO2可經肺排出，故H2CO3，稱為揮發(fā)酸。

3、H2CO3解離所釋出的H加為呼吸性H加，其量頗大。動脈血CO2，分壓（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能來調節(jié)；②由含硫氨基酸和含磷有機化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白質分解代謝中不斷產生的一些有機酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B羥丁酸等，這些酸性代謝產物只能由腎排出，而不能變?yōu)闅怏w從肺排出，故稱為非揮發(fā)酸或固定酸。由它們釋出的H加稱為代謝性H加。正常人每天產生的代謝性H加約50～90mmoI

4、／L，主要由血液緩沖作用和腎排酸保堿作用來平衡血漿中的代謝性。在病理情況下，若出現代謝性H加或呼吸性H加的過量或不足，便可發(fā)生相應的代謝性抑或呼吸性酸中毒和堿中毒。酸堿中毒根據原發(fā)改變是代謝性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分為代鋤性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒等四種類型，由于代謝障礙，固定酸過多，血漿中代謝性（H加）升高，使（HCO3）原發(fā)性減少稱為代謝性酸中毒。相反由于血漿代謝性（H加）減少，使血漿中

5、（HCO3)原發(fā)性升高稱為代謝性堿中毒。當呼吸障礙，肺通氣量降低，CO2，排出減少時，PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性升高，這種因呼吸性（H加）升高所致的酸中毒稱為呼吸性酸中毒，相反，呼吸加強，換氣過度，CO2排出過多導致PaCO2和血漿(H2CO3)原發(fā)性降低，這種因呼吸性（H加）不足所致的堿中毒稱為呼吸性堿中毒。根據機體代償程度不同，每一種酸、堿中毒又有完全代償和部分代償（即失代償）二種情況。當血漿中（HCO3或（H2CO3）發(fā)

6、生原發(fā)性改變時，由于機體的呼吸、血和腎等功能充分發(fā)揮了代償作用，使血漿中相對應的(H2CO3)或(HCO3)按正常比例發(fā)生繼發(fā)性改變，二者比值仍保持20l，pH不變，則稱為完全代償性酸、堿中毒。若因嚴重酸、堿中毒，機體代償不足，或因酸、堿中毒發(fā)展急劇，腎等代償作用來不及發(fā)揮，所以當血漿（HCO3）或（H2co3）發(fā)生原發(fā)改變時，相對應的（H2CO3）或（HCO3）未能按20／1繼發(fā)變化，二者比值（201）或＞201，pH＜7.36或＝7

7、.44，則稱為失代償性酸、堿中毒。第一節(jié)代謝性酸中毒代謝性酸中毒（labolicacidosis）臨床最為常見，其特點是血漿中（HCO3）原發(fā)性減少，由于代償作用[H2CO3]可繼發(fā)性減少?！驹蚣鞍l(fā)生機理】血漿[HCO3]原發(fā)減少，可由代謝性H加產生過多和排出障礙使H加潴留，進而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起，也可直接因HCO3丟失過多所致。1、代謝性H加產生過多見于①乳酸性酸中毒：因機體缺氧，糖酵解增強，乳酸生成過多超過了肝處理利用

8、能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏數小時后開始代償，5～7天內達高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴重4、血漿負離子量的變化皿漿負離于包括cI、HCO3、有機酸負離子、HPO4分之2SO4分之2蛋白負離子等，它們與血漿正離子（Na加、K加、Ca2加、Mg2加等)總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲酸性代謝性酸中毒時，體內

9、有機酸、磷酸和硫酸等儲留，致使血漿中這些酸根負離子增加，血漿HCO3減少，但Cl加量并不升高，故將儲酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒；因HCO3丟失過多引起的酸中毒，有機酸、磷酸和硫酸根負離子不增多，血漿HCO3減少的同時而伴有血CI升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個亞型對判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負離子間隙（aniongap、AG）值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測定的負離子（

10、指HCO3和Cl以外的負離子）量減去未測定的正離了（指Na加以外的K加，Ca2、Mg2加）量的差值。因未測定正負離子量不易檢測，故AG值可用既定公式求得，即Na加（Hco32加CI)等于AG，只要測定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計算出AG值。常AG值為142減（27加103）等于12mmoIL，根據上述負離子最變化特點，儲酸性酸中毒AG值高于正常，失堿性酸中毒AG值正常。5、酸中毒對鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生2小時后體細胞可發(fā)揮級沖

11、作用，血漿中過量的H加進入細胞內與蛋白質鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細胞內的血紅蛋白鉀鹽起反應，為保持細胞內電中性，K加從細胞內逸出，導致血漿K加增多，細胞內缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥；若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細胞內K加外逸而掩蓋；持續(xù)性酸中毒時，雖然血鉀升高，但細胞內缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著pH趨向正常，而體內缺鉀情況即可表現出來。因此，在治療酸中毒時應注意

12、血鉀的變化，做到適時補鉀，尤其對腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。6、酸中毒對心血管功能的影響嚴重酸中毒對心血管功能的影響主要表現為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴張，回心血量減少，嚴重時血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應性尚正常，故毛細血管擴張淤血，回心血量減少，②酸中毒時H加能占據心肌內Ca2加的結合位點，影響Ca加與肌鈣蛋白結合

13、，因而心肌的興奮收縮偶聯障礙，心肌收縮力降低；③pH降低，使心肌內氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱，ATp產生不足；④酸中毒可使氧自由基產生增多，通過生物膜的脂質過氧化反應，使心肌細胞膜損傷；⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現心律失常，傳導阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。7、酸中毒對中樞神經系統功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現為乏力、知覺遲鈍、意識障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機理：①pH

14、降低，腦組織氧化酶受抑制，ATP生成減少；②腦組織內谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y氨基丁酸生成增多，從而加強對中樞功能的抑制作用。8、骨骼系統代償變化嚴重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴重者可伴發(fā)佝僂病或骨質軟化癥。9、某些化驗指標的變化①緩沖堿。（BB）減少，CO2結合力（CO2CP）降低（均因血漿（HCO3〕減少）；②PaCO2正?；蛞蚝粑鷥擟O2排出增多而輕度