簡介：目的最近的研究發(fā)現(xiàn)，單體核型MONOSOMALKARYOTYPE，MK是急性髓系白血病ACUTEMYELOIDLEUKEMIA，AML的不良預后因素，但其在骨髓增生異常綜合征MYELODYSPLASTICSYNDROMES，MDS中的預后價值尚存在爭議。有研究發(fā)現(xiàn)MK與MDS的不良預后相關，但有研究卻認為這種相關是因MK與復雜核型COMPLEXKARYOTYPE，CK的混雜導致。本研究旨在探索伴有MK的MDS患者的臨床特征及其預后意義。方法回顧性分析2001年1月至2012年12月于我院確診的具有可分析染色體核型的610例成人（≥16歲）原發(fā)性MDS患者臨床資料。連續(xù)變量比較采用非參數(shù)MANNWHITNEYU檢驗，分類變量比較采用列聯(lián)表CHISQUARE檢驗。應用KAPLANMEIER，LOGRANK檢驗及COX回歸模型評估影響預后的因素。結(jié)果1610例具有可分析染色體核型結(jié)果的MDS患者中異常染色體核型者350例574％，其中MK60例（占全部患者的98％及異常核型的171％），CK85例（占全部患者的139％及異常核型患者的243％）。60例MK患者中同時伴有CK者55例917％，85例CK患者中同時伴有MK者55例647％。2與不伴MK患者相比，伴有MK的MDS患者年齡較大P0007，外周血血小板計數(shù)較低P0010，骨髓原始細胞比例較高P＜0001。兩組患者在性別P0037，伴CK比例P＜0001，WHO2008亞型分布（P＜0001），修訂的國際預后積分系統(tǒng)REVISEDINTERNATIONALPROGNOSTICSCINGSYSTEM，IPSSR危度分組P＜0001及WHO分型預后積分系統(tǒng)WLDHEALTHGANIZATIONPROGNOSTICSCINGSYSTEM，WPSS危度分組（P＜0001）方面均有顯著差異。3為去除強烈治療對疾病進程的影響，本研究選取了未接受強烈治療的464例患者作為生存分析的研究對象。單因素分析顯示伴有MK的患者預后明顯差于不伴有MK的患者（中位生存期MEDIANSURVIVAL，MS8個月95％CI，312個月和83個月95％CI，63103個月P＜0001）。伴有CK患者的預后也明顯差于不伴CK的患者（MS為14個月95％CI，1018個月和83個月95％CI，65101個月P＜0001）。單因素分析還發(fā)現(xiàn)，年齡P＜0001，外周血中性粒細胞計數(shù)（P0003），骨髓原始細胞比例（P＜0001），血清鐵蛋白濃度P0007，IPSSR危度分組（P＜0001）和WPSS危度分組（P＜0001）均為影響MDS患者總生存期的預后因素。多因素分析顯示MK，而非CK，是獨立于IPSSR和WPSS的不良預后因素危險比HR分別為325695％CI15176988P0002和29295％CI10528104P0040。在IPSSR和WPSS較高危組（即IPSSR和WPSS中高危和極高危組）的患者中這種趨勢更加明顯，MK而非CK是MDS較高危患者獨立的預后因素兩個積分系統(tǒng)中HR分別為394197789P＜0001和4937245994P＜0001。結(jié)論單體核型是成人原發(fā)性骨髓增生異常綜合征患者的獨立不良預后因素。將是否單體核型作為二變量納入預后分析，可以提高IPSSR和WPSS預后積分系統(tǒng)的準確性。

簡介：中南大學碩士學位論文肝豆狀核變性的遺傳學研究姓名楊華榮申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師鄧昊20110518‘中南大學碩士學位論文摘要疾病單體型分析，發(fā)現(xiàn)M1279家系、M1524家系和M2621家系存在共同疾病單體型；M41家系和M1407家系存在共同疾病單體型；M1031家系、M1038家系和M1623家系存在共同疾病單體型；提示以上家系可能存在奠基者效應。3我們所篩查的9個家系中，8號外顯子的PAR9778LEU突變和13號外顯子的PPR0992LEU突變在WD中的頻率均為333％3／9。18號外顯子的PALAL295VAL突變的222％2／9。EVALL45PHE突變和PGLU388X突變均位于2號外顯子中；PGLY869ARG突變和C2659DELG均位于11號外顯子中，因此，我們認為外顯子2、8、11、13和18可能可作為中國湖南地區(qū)漢族肝豆狀核變性的優(yōu)先篩查區(qū)域。結(jié)論1我們所篩查的9個家系均發(fā)現(xiàn)ATP7B基因突變，共有11種突變類型和16種多態(tài)，其中PVALL45PHE、PGLU388X、PTHR498SER和PGLY837X為新發(fā)現(xiàn)的突變。PSERL37SER、PPHE763PHE、IVS826A／G、IVS827G／A、PVAL834VAL、PLEUL325LEU和PLEUL333LEU為新發(fā)現(xiàn)的多態(tài)。2單體型分析發(fā)現(xiàn)M1279家系、M1524家系和M2621家系存在共同疾病單體型；M41家系和M1407家系存在共同疾病單體型；M1031家系、M1038家系和M1623家系存在共同疾病單體型；提示以上家系可能存在奠基者效應。3外顯子2、8、LL、13和18可能可作為中國人種湖南地區(qū)漢族肝豆狀核變性的優(yōu)先篩查區(qū)域。Ⅱ

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簡介：華中科技大學碩士學位論文一個LEBER氏遺傳性視神經(jīng)萎縮家系的分子遺傳學分析姓名曾凡明申請學位級別碩士專業(yè)生物醫(yī)學工程指導教師劉靜宇20100520華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文II其他患者的MTDNA中也存在上述4個突變。根據(jù)實驗結(jié)果MG11778A這個原發(fā)性突變位點可能是導致該家系患視神經(jīng)萎縮的主要原因，而T3394C，C3497T，C3571T這三個次級突變可能存在潛在的修飾作用，對該家系疾病的外顯率和表現(xiàn)度有影響。本研究對MTDNA突變導致LEBER氏遺傳性視神經(jīng)萎縮外顯不全的機制進行了討論。關鍵詞關鍵詞LEBER氏遺傳性視神經(jīng)萎縮（LHON）；線粒體DNA（MTDNA）；原發(fā)性突變；次級突變；修飾作用

簡介：分類號________________密級________________UDC________________編號________________學位論文不明原因復發(fā)性流產(chǎn)的遺傳學研究不明原因復發(fā)性流產(chǎn)的遺傳學研究GENETICSTUDYONUNEXPLAINEDRECURRENTSPONTANEOUSABORTION向卉芬向卉芬指導老師姓名______曹云霞教授________________申請學位級別____博士____專業(yè)名稱生殖醫(yī)學__提交論文日期20153論文答辯日期2015516學位授予單位和日期_________________________________答辯委員會主席__劉嘉茵__評閱人_雙盲評審__2015年5月學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的學位論文，是在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的作品。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中標明并表示謝意。論文作者簽名年月日學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學關于收集、保存、使用學位論文的規(guī)定。本人愿意按照學校要求提交學位論文的印刷本和電子版，同意學校保存學位論文的印刷本和電子版，或采用影印、縮印、數(shù)字化或其它復制手段保存論文；同意學校在不以營利為目的的前提下，建立目錄檢索與閱覽服務系統(tǒng)，公布論文的部分或全部內(nèi)容，允許他人依法合理使用。保密論文在解密后遵守此規(guī)定。論文作者簽名導師簽名年月日年月日

簡介：點擊查看更多中國五個民族身高的比較遺傳學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號分類號學號學號2004611700005學校代碼學校代碼10487密級密級碩士學位論文碩士學位論文視網(wǎng)膜色素變性和先天性白內(nèi)障視網(wǎng)膜色素變性和先天性白內(nèi)障兩家系的分子遺傳學分析兩家系的分子遺傳學分析學位申請人學位申請人常偉學科專業(yè)學科專業(yè)生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學指導教師指導教師劉木根劉木根教授教授答辯日期答辯日期200728獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡介：蘭州大學碩士學位論文西北地區(qū)遺傳性耳聾家系的分子流行病學研究姓名鮑曉林申請學位級別碩士專業(yè)耳鼻咽喉頭頸外科指導教師郭玉芬20080501原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文，是在導師的指導下獨立進行研究所取得的成果。學位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點等，均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究成果做出重要貢獻的個人和集體，均己在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名關于學位論文使用授權(quán)的聲明本人在導師指導下所完成的論文及相關的職務作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬蘭州大學。本人完全了解蘭州大學有關保存、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保存或向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的紙質(zhì)版和電子版，允許論文被查閱和借閱，4本人授權(quán)蘭州大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用任何復制手段保存和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該論文直接相關的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為蘭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。論文作者簽名董包墮墮日期壘星，導師簽名乏手∑玉二日期業(yè)

簡介：中南大學碩士學位論文卵巢早衰患者的細胞及分子細胞遺傳學研究姓名程德華申請學位級別碩士專業(yè)醫(yī)學遺傳學指導教師盧光琇20070501碩士學位論文中文摘要染色體。結(jié)論FISH和CGH等分子細胞遺傳學技術(shù)可有效地發(fā)現(xiàn)并確診POF患者中隱匿的染色體異常。POF患者中染色體異常率為3525％，其中無TURNER綜合征表型的POF患者中染色體異常率為1596％。所有的染色體異常均涉及X染色體，X染色體的數(shù)目或結(jié)構(gòu)畸變是導致POF的重要原因。關鍵詞卵巢早衰，X染色體，熒光原位雜交，比較基因組雜交Ⅱ

簡介：背景先天性缺牙是人類常見的牙齒發(fā)育異常性疾病之一，其發(fā)病率約為16～20％，多發(fā)生于第三磨牙，其次為第二前磨牙和側(cè)切牙。按是否伴發(fā)系統(tǒng)性疾病，可分為綜合征和非綜合征兩種類型。臨床上較為常見的為個別牙缺失小于6顆，稱為牙齒發(fā)育不全HYPODONTIA，OMIM106600，以下均不包括第三磨牙。當缺牙數(shù)目大于6顆時，稱為少牙畸形OLIGODONTIA，OMIM604625，它在白種人中的發(fā)病率約為11％，可以單獨發(fā)病，也可以和其他系統(tǒng)性疾病伴發(fā)。全口無牙較為少見，它通常是綜合征的臨床表現(xiàn)之一。目前的研究表明，有家族史的少牙畸形呈單基因病的特點，可表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳和X連鎖遺傳。該病有兩個較為明確的致病基因，分別是定位于染色體4P161～163的MSXLMSHHOMEOBOX1基因和定位于染色體14Q12～13的PAX9PAIREDBOX9基因，它們均編碼轉(zhuǎn)錄因子，在牙齒發(fā)育過程中起調(diào)控作用。1996年，VASTARDIS等首先發(fā)現(xiàn)MSXL基因突變造成了人類牙齒的選擇性缺失2000年，STOCKTON等報道了第一個PAX9基因突變與大量磨牙先天性缺失相關。迄今為止，與先天性缺牙相關的MSXL和PAX9基因突變已經(jīng)達20多個WWWHGMD0RG?；蛐捅硇拖嚓P性分析表明，MSXL基因突變家系的臨床表現(xiàn)包括非綜合征型和綜合征型，唇腭裂為常常合并出現(xiàn)的畸形，累及的牙齒以第二前磨牙和第三磨牙為主；PAX9基因突變的家系主要表現(xiàn)為非綜合征型，以磨牙缺失較為常見。隨著分子生物學實驗技術(shù)的不斷進步，對人類遺傳性疾病的研究更加深入。目前，在先天性缺牙的遺傳學研究領域，多數(shù)是基于家系以進行候選基因的突變篩選研究，其數(shù)據(jù)大多來自歐美，突變多集中于MSXL和PAX9基因。先天性缺牙在中國人中的發(fā)病率較高，但是相關的遺傳學研究進展較少，因此收集更多的家系篩選基因突變，并進行基因型表型分析，對于提高中國人先天性缺牙的認識具有非常重要的意義。目的分析一個中國漢族非綜合征型少牙畸形家系的臨床及遺傳特征，并檢測基因突變情況，為正確理解先天性缺牙的遺傳學發(fā)病機制提供實驗依據(jù)。方法收集先天性缺牙家系，設計調(diào)查表，調(diào)查家系家族史等資料對家系成員進行全身檢查和口腔?？茩z查，拍攝曲面斷層片分析家系的臨床資料，總結(jié)其臨床特征；同時整理家族史等資料，繪制系譜圖，做遺傳特征分析在知情同意的前提下，抽取先證者和部分家系成員的外周血標本，提取全血基因組DNA；針對PAX9和MSX1基因設計特異性的引物，采用聚合酶鏈式反應PCR結(jié)合DNA直接雙向測序的方法，檢測了該家系中7例患者及7例表型正常者和100例無親緣關系健康個體的基因突變；查閱CBM和PUBMED比對信息，排除多態(tài)性，以確認突變；應用生物信息學預測突變對功能的影響。結(jié)果該家系表現(xiàn)為常染色體顯性遺傳，且該病在家系中外顯率較高。家系患者的臨床特征為非綜合征型多數(shù)牙缺失、牙齒形態(tài)發(fā)育異常和牙齒異位、間隙及殆關系異常，牙齒缺失以第二前磨牙和第三磨牙為主?；驒z測結(jié)果顯示，MSX1基因的內(nèi)含子1的3上游2BP處存在一個新的替代突變IVS12AG451AG，使內(nèi)含子1的剪切受體位點發(fā)生改變。該突變未在家系內(nèi)正常人及無親緣關系的健康對照中出現(xiàn)。對PAX9基因的檢測未發(fā)現(xiàn)異常序列。生物信息學預測結(jié)果顯示，該突變使MSX1基因正常的剪切位點消失，突變可能引起了蛋白質(zhì)產(chǎn)物的結(jié)構(gòu)變化。結(jié)論1該家系為常染色體顯性遺傳；2家系內(nèi)患者的臨床特征以第二前磨牙及第三磨牙先天缺失較為常見3中國人MSX1基因突變可引起家族性少牙畸形，IVS12AG為一個新的突變；4該突變擴大了先天性缺牙的基因突變譜，為進一步理解先天性缺牙的遺傳學發(fā)病機制奠定了基礎。

簡介：第一部分HBV感染遺傳流行病學研究TNFΑ基因和VDR基因多態(tài)性與HBSAG攜帶風險的關系目的與方法通過以人群為基礎的病例對照家系研究分析病例家系和對照家系HBSAG攜帶率差異及TNFΑ、VDR基因多態(tài)與HBSAG攜帶的關聯(lián)性結(jié)論HBSAG攜帶存在家族聚集性暴露HBV后病例家系成員成為HBSAG攜帶的風險較大對照家系成員多表現(xiàn)為自限性感染TNFΑ和VDR基因多態(tài)性及其單體型與這種HBV感染不同臨床結(jié)局存在關聯(lián)親代將TNFΑ和VDR風險基因傳遞給HBSAG攜帶子女時存在傳遞不平衡且由父親造成的可能性大于母親吸煙與基因的交互作用可能影響HBV感染結(jié)局第二部分胰島素受體基因EXON2、EXON17多態(tài)性與胰島素抵抗的關聯(lián)研究研究目的從群體角度探討胰島素受體INSR基因第2外顯子EXON2、第17外顯子EXON17與胰島素抵抗IR的關系結(jié)論INSR基因EXON22257位點的CT基因型可能是IR的一個保護性候選基因型INSR基因EXON17的6個SNPS改變可能并不直接參與IR的發(fā)生

簡介：USHER綜合征USHERSYNDROMEUSH又稱為感音神經(jīng)性耳聾視網(wǎng)膜色素變性綜合征其主要表現(xiàn)為不同程度的感音神經(jīng)性耳聾和視網(wǎng)膜色素變性RETINITISPIGMENTOSARP間或有前庭功能障礙出現(xiàn)。USHER1型是USHER綜合征中發(fā)病癥狀最為嚴重的一類表現(xiàn)為先天性重度至極重度聾青春期前發(fā)生雙眼視網(wǎng)膜色素變性并伴有前庭功能障礙。USHER綜合征主要以常染色體隱形遺傳方式發(fā)生有著高度的臨床和遺傳異質(zhì)性目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有12個位點和9個致病基因與此病發(fā)生有關其中以USHER1B的致病基因MYO7A最為常見。本研究收集了一個USHER綜合征家系。該家系共3代11人其中患者2人患者臨床表現(xiàn)呈典型的USHER1型癥狀。通過微衛(wèi)星標記D11S937對致病基因MYO7A進行連鎖分析不能排除其致病基因為MYO7A。進一步對MYO7A的外顯子及外顯子和內(nèi)含子交接區(qū)進行測序分析在29號外顯子發(fā)現(xiàn)一個G到A的改變C3742GA在44號內(nèi)含子的5剪接位點發(fā)現(xiàn)一個從G到A的改變C60511GA。對家系中的其他成員進行測序發(fā)現(xiàn)這兩個突變與疾病共分離進一步用限制性片段長度多態(tài)性分析方法對100個正常人進行分析均未檢測到這兩個突變。C3742GA導致MYO7A第1248位的谷氨酸變?yōu)橘嚢彼酨GLU1248LYS而C60511GA突變可能引起移碼突變。GLU1248在物種間高度保守它位于MYO7A蛋白的MYTH4FERM結(jié)構(gòu)域中這一結(jié)構(gòu)域介導著MYO7A蛋白和SANS蛋白的相互作用所以GLU1248LYS突變的發(fā)生可能影響兩個蛋白的相互作用進而對MYO7A蛋白功能的正常行使產(chǎn)生影響。C60511GA位于MYO7A基因44號內(nèi)含子的5剪接供體位點利用軟件模擬發(fā)現(xiàn)這個點突變可能影響了MRNA前體的剪接形式生成了截短的蛋白質(zhì)。而MYO7A蛋白C端的SH3MYTH4FERM等結(jié)構(gòu)域16052215AA同蛋白HARMONIN可以相互作用HARMONIN在膜蛋白和骨架蛋白之間起著橋聯(lián)作用因此當這個點突變發(fā)生后翻譯形成的截短蛋白失去了同HARMONIN相互作用的能力從而對MYO7A蛋白功能的正常行使造成了影響。這兩個突變的發(fā)現(xiàn)拓寬了MYO7A基因突變譜但是對于其致病機理仍需要進行深入的研究來證明。

簡介：華中科技大學博士學位論文ERΒ基因衰老性甲基化對結(jié)腸癌細胞雌激素信號傳導通路的表觀遺傳學調(diào)控的研究姓名翟榮林申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師王國斌20080501獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本人將承擔本聲明引起的一切法律后果。學位論文作者簽名翟榮林日期2008年5月12日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名翟榮林指導教師簽名王國斌日期2008年5月12日日期2008年5月12日

簡介：精神精神疾病疾病易感基因易感基因的遺傳學遺傳學研究研究NAPG、DLG4、CDH7基因基因與漢族人群漢族人群精神疾病精神疾病的關聯(lián)分析的關聯(lián)分析GEICSTUDIESONSUSCEPTIBILITYGENESPSYCHIATRICDISDERTHEASSOCIATIONSTUDIESOFNAPG、DLG4、CDH7WITHPSYCHIATRICDISDERINCHINESEHANPOPULATION學科學科生物化學與分子生物學院系院系生命科學技術(shù)學院學號學號0090809066姓名姓名李興旺導師導師王玉炯教授賀林院士上海交通大學上海交通大學二○一五年六月申請上海交通大學博士學位論文上海交通大學上海交通大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)上海交通大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。本學位論文屬于不保密不保密□。（請在以上方框內(nèi)打√‖）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名塑墮至迪日期坦盤幺蘇州大學學位論文使用授權(quán)聲明舢舢Ⅷ㈣ⅧⅢ刪刪圳舢Y2121622本人完全了解蘇州大學關于收集、保存和使用學位論文的規(guī)定，即學位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學。本學位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。蘇州大學有權(quán)向國家圖書館、中國社科院文獻信息情報中心、中國科學技術(shù)信息研究所含萬方數(shù)據(jù)電子出版社、中國學術(shù)期刊光盤版電子雜志社送交本學位論文的復印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存和匯編學位論文，可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索。涉密論文口本學位論文屬在年一月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名弛緞日期型壘2』導師簽名主巨日期。2型星至室多．