簡介：1,黃智慧PHD201155EMAILHZHZJU021163COMMOBILEPHONE13706664346654346OFFICE求是樓10A413,第三節(jié)眼的視覺功能,2,CLICKANDBRAINSCIENCE,3,面部識別,4,第三節(jié)眼的視覺功能,SECTIONA眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié),SECTIONB眼的感光換能系統(tǒng),SECTIONC與視覺有關(guān)的若干生理現(xiàn)象,5,SECTIONA眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié),一、眼的折光系統(tǒng)的光學(xué)特征,二、簡化眼,三、眼的調(diào)節(jié),四、眼的折光能力異常,五、房水和眼壓,6,SECTIONA眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié),7,眼球的解剖結(jié)構(gòu),8,眼球的解剖結(jié)構(gòu),9,SECTIONA眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié),10,一、眼的折光系統(tǒng)的光學(xué)特征,1四個折射介質(zhì)角膜、房水、晶狀體和玻璃體,11,一、眼的折光系統(tǒng)的光學(xué)特征,2、安靜不調(diào)節(jié)時，后主焦點位置在視網(wǎng)膜。3、6米平行光線成像于視網(wǎng)膜。,12,折光效果與實際眼相同的單球面折光系統(tǒng)前后徑20MM折光率1333曲率5MM,二、簡化眼,AB（物體的大小）AB（物像的大?。〣N（物體至節(jié)點距離）NB（節(jié)點至視網(wǎng)膜距離）,13,三、眼的調(diào)節(jié),當(dāng)看6M以外的物體時，遠(yuǎn)物發(fā)出的光線≈平行光線入眼后,折射聚焦、成像在視網(wǎng)膜上，看清遠(yuǎn)物。當(dāng)看6M以內(nèi)的近物時,近物發(fā)出的光線是輻射狀入眼后,折射聚焦、應(yīng)成像在視網(wǎng)膜之后,視物模糊。,眼的調(diào)節(jié)晶狀體調(diào)節(jié)；瞳孔調(diào)節(jié)；眼球會聚。,14,晶狀體結(jié)構(gòu),1晶狀體調(diào)節(jié),15,遠(yuǎn)物（舒張）,近物（收縮）,16,晶狀體調(diào)節(jié)動態(tài)變化,17,1晶狀體調(diào)節(jié)生理機制,動眼神經(jīng)副交感N,睫狀肌收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,折光能力↑,物像落在視網(wǎng)膜上,持續(xù)高度緊張→睫狀肌痙攣→近視,,,,,,,,彈性↓→老花眼,18,1概念眼能看清物體的最近距離。,2意義能反映人眼晶狀體的最大調(diào)節(jié)能力,3臨床表現(xiàn)近視眼近點變近老花眼近點變遠(yuǎn),近點,19,2瞳孔的調(diào)節(jié),瞳孔結(jié)構(gòu),20,A定義視近物時反射性引起雙側(cè)瞳孔縮小。,1瞳孔近反射,B意義兩眼瞳孔減小球面像差和色像差。,21,2瞳孔對光反射,A定義瞳孔大小隨光照強度而變化的反應(yīng)，是一種神經(jīng)反射。,B過程光→視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→中樞→動眼神經(jīng)副交感神經(jīng)纖維（兩側(cè)）→瞳孔括約肌收縮→瞳孔縮小,22,23,C特點雙側(cè)性，即如果光照的是一側(cè)眼睛時，除被照眼出現(xiàn)瞳孔縮小外，同時未受光照殊途同歸瞳孔也縮小。,D臨床意義位于中腦，幫助進行神經(jīng)病變的定位診斷。,例左眼直接對光反射，右間,→左動眼神經(jīng)病變,2瞳孔對光反射,24,3雙眼會聚,A定義當(dāng)雙眼注視一個由遠(yuǎn)移近的物體時，雙眼視軸向鼻側(cè)會聚的現(xiàn)象。,B意義可使雙眼看近物時物體成像于兩眼視網(wǎng)膜的對稱點上，產(chǎn)生立體視覺。,25,3雙眼會聚,26,四、眼的折光能力異常,27,五、房水與眼壓,房水循環(huán),房水由睫狀體的睫狀突上皮產(chǎn)生，由后房經(jīng)瞳孔進入前房，經(jīng)許氏管進入靜脈。,28,第三節(jié)眼的視覺功能,SECTIONA眼的折光系統(tǒng)及其調(diào)節(jié),SECTIONB眼的感光換能系統(tǒng),29,SECTIONB眼的感光換能系統(tǒng),一、視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu)特點,二、視網(wǎng)膜的感光換能系統(tǒng)（重點、難點）,30,一、視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)特點,31,MAJORCELLTYPESOFATYPICALMAMMALIANRETINA,PHR,HC,BC,AC,RGC,32,SEARCHFORNEWSUBTYPESOFRGCS,33,RETINALDEVELOPMENTZEBRAFISHAMODELSYSTEMFORINVIVOSTUDYINGRETINALDEVELOPMENT,34,視桿、視錐細(xì)胞形態(tài)區(qū)別,35,與雙極細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)聯(lián)系,36,功能暗視覺明視覺光敏感性高低分辨力低高感光物質(zhì)視紫紅質(zhì)視錐色素外段形態(tài)桿狀錐狀主要分布周邊部中央部色覺無有神經(jīng)聯(lián)系多對一一對一數(shù)量12億600萬,,,,二、視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)比較,視桿系統(tǒng)視錐系統(tǒng),37,三、視桿細(xì)胞的感光換能機制,38,視蛋白全反式視黃醛,1、視紫紅質(zhì)的光化學(xué)反應(yīng)及其代謝,光量子,視紫紅質(zhì)（視蛋白11順式視黃醛）,,異構(gòu)酶（暗光）,,11順式維生素A,,氧化,全反式維生素A,,,長期攝入維生素A不足，將會影響人在暗光處的視力，引起夜盲癥。,39,經(jīng)常玩電腦怎樣保護視力人的眼睛視網(wǎng)膜的視桿細(xì)胞中含有視紫紅質(zhì)，這種視紫紅質(zhì)是由維生素A合成的，玩電腦時間較長，這視紫紅質(zhì)就會大量消耗，引起視力下降，如一個人連續(xù)玩電腦4小時，其視力就會降低30％，長此以往，眼睛會出現(xiàn)疲勞、干燥、視力模糊等癥狀。因此，經(jīng)常玩電腦的人應(yīng)多食用些含維生素A的食物，如豬肝、綠葉蔬菜，胡蘿卜等，前述癥狀嚴(yán)重者也可服用維生素A丸。,40,41,42,四、視錐系統(tǒng)的換能和顏色視覺,1三種不同的視錐細(xì)胞，敏感波長564、534和420NM。,2視錐色素區(qū)分為紅、綠、藍三種。,3感光機制基本上與視桿細(xì)胞相同。,43,三色學(xué)說,44,色盲和色弱,45,功能暗視覺明視覺光敏感性高低分辨力低高感光物質(zhì)視紫紅質(zhì)視錐色素外段形態(tài)桿狀錐狀主要分布周邊部中央部色覺無有神經(jīng)聯(lián)系多對一一對一數(shù)量12億600萬,,,,視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)比較（重點）,視桿系統(tǒng)視錐系統(tǒng),46,SECTIONC與視覺有關(guān)的若干生理現(xiàn)象（自學(xué)）,1視敏度,2暗適應(yīng)和明適應(yīng),3視野,4視后像和融合現(xiàn)象,5雙視和立體視覺,47,用能分辨兩點的最小視網(wǎng)膜上的物像5ΜM或視角1’表示視力表E字的筆畫粗細(xì)和缺口皆為1’。,視力1/視角1/1’10（小數(shù)）對數(shù)5LG1’50,視角10’014LG1040,（一）視力或視敏度VISUALACUITY眼睛分辨物體細(xì)微結(jié)構(gòu)的最大能力,48,,距視力表5Ｍ，眼\表同一水平，先右后左，從上而下。正常人的視力為10或50。當(dāng)視力低于01時，可逐步走近視力表，按01D/5算出（D距離）如3Ｍ看清01時，則視力為006。當(dāng)視力低于001時，即在05M不能辨別01時，改為指數(shù)（FC）/距離。若5CM還不能辨認(rèn)指數(shù)則改為手動（HM）/距離。如對手動亦無感覺，可在暗室內(nèi)用燭光或手電筒照射眼睛記錄光亮為光感（LP），或無光感。如有光感，要作光定位檢查。,,49,二暗適應(yīng)與明適應(yīng),1暗適應(yīng)⑴概念指從明處→暗處,最初看不清→逐漸恢復(fù)暗視覺的過程約25～30MIN。⑵機制是視紫紅質(zhì)的含量在暗處合成的過程。,3臨床意義暗適應(yīng)能力下降，夜間視物不清可導(dǎo)致夜盲癥。視網(wǎng)膜中感光色素在暗處時再合成增加,50,⑴概念從暗處→明處,最初看不清耀眼的光感→片刻后恢復(fù)明視覺的過程約1MIN。⑵機制是視紫紅質(zhì)分解的過程。,2明適應(yīng),,51,三視野VISUALFIELD單眼固定注視正前方一點時，此時該眼所能看到的外界范圍視野的大小白色＞黃藍色＞紅色＞綠色顳側(cè)和下側(cè)視野＞鼻側(cè)和上側(cè)視野,52,思考題,1名詞解釋簡化眼、近點、遠(yuǎn)點、瞳孔對光反射、瞳孔近反射、雙眼匯聚（輻輳反射）、正視眼、近視眼、遠(yuǎn)視眼、散光、視紫紅素。,1）試述當(dāng)視近物時，眼的調(diào)節(jié)情況2）視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞的功能有什么區(qū)別3）簡述視桿細(xì)胞接受光線產(chǎn)生視覺的基本過程,2問答題,

簡介：第五章呼吸,第一節(jié)肺通氣,第三節(jié)氣體運輸,第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié),第二節(jié)氣體交換,概述,概述呼吸機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程,第一節(jié)肺通氣,一、肺通氣概念二、肺通氣結(jié)構(gòu),血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACHM受體→氣管收縮平滑肌交感N→NEΒ2受體→氣管舒張呼吸肌與肺通氣的動力有關(guān)胸膜腔其負(fù)壓與肺擴張有關(guān),,,,呼吸道,,原動力呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。,三、肺通氣原理（一）肺通氣的動力,呼氣,肺內(nèi)壓＞大氣壓,縮小,肺臟,吸氣,肺內(nèi)壓＜大氣壓,胸廓,呼吸肌,縮小,收縮,舒張,擴張,,,,,,,,,擴張,1呼吸運動1型式按呼吸深度分平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分混合呼吸正常成人。腹式呼吸嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、2頻率成人12～18次/分嬰兒60～70次/分,,妊娠、肥胖。,3過程①平靜呼吸,肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺,胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動擴張,膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑；肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑,,,吸氣,,膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑,胸廓容積縮小,肺被動縮小,肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺,呼氣,,,,②用力呼吸③人工呼吸4特點,①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。,用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌（肋間內(nèi)肌腹壁?。┮彩湛s。,基本原理使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法負(fù)壓吸氣式壓胸法正壓吸氣式口對口呼吸法，呼吸機,2肺內(nèi)壓肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初肺內(nèi)壓大氣壓03～04KPA→氣出肺平靜呼氣末肺內(nèi)壓大氣壓──────→氣流停,3胸內(nèi)壓（1）概念胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法間接法氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法,（3）壓力平靜吸氣時胸內(nèi)壓O2與HB親和力250倍；②CO與HB的結(jié)合位點與O2相同；③CO與HB的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對O2的親和力。5HB本身的性質(zhì)HB的FE2→FE3HB失去結(jié)合O2的能力（如亞硝酸鹽）異常HBHB的運O2能力↓（如地中海貧血）胎兒HB與O2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。,三、CO2的運輸一物理溶解5％二化學(xué)結(jié)合95％⒈HCO3的形式88％1反應(yīng)過程2反應(yīng)特征①極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有CL和HCO3特異轉(zhuǎn)運載體，CL轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進CO2化學(xué)結(jié)合的運輸；③需酶催化；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸。,,,,,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3＋H,CO2＋H2O,,CO2的運輸,碳酸酐酶,⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式7％1反應(yīng)過程HBNH2O2HCO22反應(yīng)特征①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與HB的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié)④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，⑤帶滿O2的HB仍可帶CO2。,,,在組織,在肺臟,HHBNHCOOH＋O2,三CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。,從圖中可見①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系非S形曲線，且無飽和點。,②V血A點CO2的含量為52ML/100ML,而A血B點CO2的含量降為48ML/100ML,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ML血液釋放出4MLCO2。③當(dāng)血PO2↑時，CO2解離曲線下移。,四影響CO2運輸?shù)囊蛩?O2與HB結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔BNH2O2HCO2∵HBO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行；∴在組織中，HBO2釋放出O2而成為HHB，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪HB的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行；∴在肺中，HB與O2結(jié)合，促使CO2釋放。2PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。,在肺臟,在組織,,,HHBNHCOOH＋O2,第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié),本節(jié)討論的中心內(nèi)容●調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞●呼吸為什么有節(jié)律●調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié),一、呼吸中樞延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。,,一腦干呼吸神經(jīng)元吸氣N元IN元在吸氣相放電呼氣N元EN元在呼氣相放電跨時相N元IEN元吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相EIN元呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相,,,呼吸N元放電類型模式,二呼吸神經(jīng)元的分布1腦橋呼吸神經(jīng)元組主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和KOLLIKERFUSE核，前者存在EN元和跨時相N元；后者存在IN元。,2延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組DRG主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬IN元，EN元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。,3延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組VRG按功能又分如下區(qū)域①后疑核尾段主含EN元，引起主動呼氣；②面N后核頭段主含EN元，抑制IN元的活動；③疑核中段主含IN元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的IN元和EN元；④疑核頭段是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,三呼吸節(jié)律形成的機制1基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定是在延髓，近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。2基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說1起步細(xì)胞學(xué)說節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,2N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。,●吸氣活動發(fā)生器①向下興奮延髓IN元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓IN元③興奮吸氣切斷機制N元。,●吸氣切斷機制吸氣活動發(fā)生器、延髓IN元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動→興奮總和達到某一閾值→反饋抑制延髓IN元的活動→切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。,吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型,HCO2,,二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)一肺牽張反射黑伯反射指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。1肺萎陷反射肺縮小反射肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。,2肺擴張反射過程肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。意義①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。特征①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下肺充血、肺水腫等肺順應(yīng)性降低時起重要作用。,1外周化學(xué)感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。適宜刺激對PO2↓、PCO2↑、H↑高度敏感對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象。,二化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié),,頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射,PO2↓H↑PCO2↑等,↓,頸動脈體和主動脈體外周化學(xué)感受器（）,竇、弓N,孤束核,心血管中樞興奮性改變,呼吸中樞（）,心率↓、冠脈舒心輸出量↓,皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮,心率、心輸出量、外周阻力↑,外周阻力↑＞心輸出量↓,血壓↑,↓,↓,↓,↓,↓,↓,↓,呼吸加深加快,↓,↓間接,,2中樞化學(xué)感受器位于延髓腹側(cè)表面下02MM的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。適宜刺激對H高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H不易透過血腦屏障，乃通過CO2易透過血腦屏障進入腦脊液發(fā)揮刺激作用的。,,,,,,,3CO2、H和低O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)1CO2↑1％時→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上↑6％時→肺通氣量可增大67倍↑7％以上→呼吸減弱CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。機制,,,,,,呼吸加深加快,延髓呼吸中樞,外周化學(xué)感受器,中樞化學(xué)感受器,CO2透過血腦屏障進入腦脊液CO2＋H2O→H2CO3→H＋HCO3,ＰCO2↑,,,,,特點①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H的間接作用；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時，起著重要作用。,,,,,2HH↑→呼吸加強H↓→呼吸抑制H↑→呼吸抑制機制類似CO2。特點①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②H↑對呼吸的,調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵H↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強作用→呼吸抑制甚至停止。,,；,3低氧缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān)輕度缺氧時表現(xiàn)為呼吸增強。嚴(yán)重缺氧時呼吸減弱，甚至停止。特點①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和H↑作用明顯，僅在動脈血PO2＜80MMHG以下時起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。?，中樞化學(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會導(dǎo)致呼吸停止。,,4CO2、H和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用,由圖中可見，當(dāng)只改變一個因素時（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。,由圖可見，當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時，作用強度PCO2＞H＞PO2。。表明三者的作用是相互影響的。,（三）呼吸肌本體感受性反射肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器。當(dāng)吸氣阻力升高時→呼吸肌本體感受器興奮→傳入沖動頻率↑→反射性增強吸氣肌收縮力。特征平靜呼吸時作用不明顯，當(dāng)運動或氣道阻力升高如支氣管痙攣時作用明顯。,（四）其他反射1咳嗽反射2噴嚏反射3肺毛細(xì)血管旁感受器引起的呼吸反射4刺激某些穴位引起的呼吸效應(yīng)5血壓對呼吸的影響,三、呼吸運動的隨意調(diào)節(jié)腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制，大腦皮層通過皮層脊髓束和皮層紅核脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。但這種控制是有一定限度的。如潛水時，需要屏氣，但不能無限制屏氣。,四、異常呼吸一陳施呼吸CHEYNESTOKESBREATHING,臨床在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。,特點呼吸漸增強增快又漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現(xiàn)，每個周期約45S～3MIN。,二比奧呼吸BIOTBREATHING特點一此或多次強呼吸后，繼以較長時間的呼吸暫停，之后又再次出現(xiàn)這樣的呼吸。,臨床出現(xiàn)于腦損傷、腦脊液壓力升高、腦膜炎等疾病。常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀。,,三睡眠呼吸暫停SLEEPAPNEA睡眠呼吸暫停分為1中樞性～特征是呼吸運動完全消失，膈N無放電活動。2阻塞性～是上呼吸道塌陷阻塞舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者所致，因而有呼吸運動但無氣流。覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。,五、運動時呼吸運動的變化及調(diào)節(jié),①通氣量驟升與條件反射有關(guān)；也與運動時本體感受器興奮反射性地刺激呼吸有關(guān)。,①,②,③,②通氣量的緩慢升高與穩(wěn)定在一定高水平，可能與運動中動脈血PH、PCO2、PO2在保持相對穩(wěn)定的前提，隨呼吸呈周期性波動→通過化學(xué)感受器的作用，反射性調(diào)節(jié)呼吸有關(guān)。③與運動時O2供＜O2耗，欠下了“氧債”，運動停止后，需先償還“氧債”，故不能立即恢復(fù)到運動前水平。,

簡介：第二章細(xì)胞的基本功能,第一節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化,第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能,第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,第一節(jié)細(xì)胞的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能一、膜的化學(xué)組成和分子結(jié)構(gòu),,（一）脂質(zhì)雙分子層液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層（二）細(xì)胞膜蛋白質(zhì)鑲嵌或貫穿于脂質(zhì)雙分子層中,（三）細(xì)胞膜糖類多為短糖鏈，形成糖脂或糖蛋白。有些作為抗原決定族免疫信息（血型）；有些作為膜受體的“可識別”部分，能特異地與激遞質(zhì)等結(jié)合。,,二、細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能（一）被動轉(zhuǎn)運PASSIVETRANSPORT概念物質(zhì)順電位或化學(xué)梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點①不耗能（依賴電化學(xué)梯度的勢能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”③順電化學(xué)梯度進行分類①單純擴散②易化擴散,1單純擴散SIMPLEDIFFUSION1概念一些脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。,2特點①擴散速率高②無飽和性③不依靠特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”④不需另外消耗能量⑤擴散量與濃度梯度、溫度和膜通透性呈正相關(guān)，用擴散通量（MOLORMOL數(shù)/MINCM2表示。,3轉(zhuǎn)運的物質(zhì)O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、類固醇類激素等少數(shù)幾種。注∵膜對H2O具高度通透性，∴H2O除單純擴散外，還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運。,,2易化擴散FACILITATEDDIFFUSION1概念一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物質(zhì),需特殊膜蛋白質(zhì)的“幫助”下,由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。,2分類①經(jīng)通道的易化擴散②經(jīng)載體的易化擴散,3特點①需依靠特殊膜蛋白質(zhì)②不需另外消耗能量③選擇性④飽和性⑤竟?fàn)幮?⑥濃度和電壓依從性,二主動轉(zhuǎn)運ACTIVETRANSPORT指物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。特點①需要消耗能量,能量由分解ATP來提供；②依靠特殊膜蛋白質(zhì)泵的“幫助”；③是逆電化學(xué)梯度進行的。分類①原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；如NAK泵、HK泵等②繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；③入胞和出胞式轉(zhuǎn)運。,泵轉(zhuǎn)運NAK泵（NAKATPASE）,,,維持NAO高、KI高原先的不均勻分布狀態(tài),2K泵至細(xì)胞內(nèi)3NA泵至細(xì)胞外,分解ATP產(chǎn)生能量,當(dāng)NAI↑/KO↑激活,鈉鉀泵,,,,2繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運概念即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量來自膜兩側(cè)NA差，而NA差是NAK泵分解ATP釋放的能量建立的。,,3入胞和出胞式轉(zhuǎn)運出胞指細(xì)胞把成塊的內(nèi)容物由細(xì)胞內(nèi)排出的過程。,入胞指細(xì)胞外的大分子物質(zhì)或團塊進入細(xì)胞的過程，包括吞噬和吞飲。,,分泌物排出,融合處出現(xiàn)裂口,囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動,膜性結(jié)構(gòu)包被分泌囊泡,高爾基復(fù)合體,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物,出胞,,,,,,,,囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合,囊泡的膜成為細(xì)胞膜的組成部分,細(xì)胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認(rèn)”,發(fā)生特異性結(jié)合復(fù)合物,復(fù)合物向膜表面的“有被小窩”移動,“有被小窩”處的膜凹陷,凹陷膜與細(xì)胞膜斷離吞食泡,吞食泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合,,,,,,入胞,第二節(jié)細(xì)胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)主要涉及到胞外信號的識別與結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、胞內(nèi)效應(yīng)等三個環(huán)節(jié)?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)方式大體有以下三類①離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)②G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)③酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),一、離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)離子通道大體有化學(xué)、電壓、機械性門控通道如,化學(xué)性胞外信號ACH,ACH受體復(fù)合體,終板膜變構(gòu)離子通道開放,NA內(nèi)流,終板膜電位,骨骼肌收縮,,,,,,,二、G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)一CAMP信號通路,神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）,興奮性G蛋白GS,激活腺苷酸環(huán)化酶AC,ATP,CAMP,細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng),,,,,,,激活CAMP依賴的蛋白激酶A,,結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,激活G蛋白,,二磷脂酰肌醇信號通路,激素（第一信使）,興奮性G蛋白GS,激活磷脂酶CPLC,PIP2,第二信使）IP3和DG,,,,,,,激活蛋白激酶C,,,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放CA2,,激活G蛋白,細(xì)胞內(nèi)生物效應(yīng),結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體,三、酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體本身具有酶的活性，又稱受體酪氨酸激酶。,概述恩格斯在100多年前就指出“地球上幾乎沒有一種變化發(fā)生而不同時顯示出電的變化”。人體及生物體活細(xì)胞在安靜和活動時都存在電活動，這種電活動稱為生物電現(xiàn)象（BIOELECTRICITY）。,第三節(jié)細(xì)胞的跨膜電變化,“,一、細(xì)胞的生物電現(xiàn)象（一）靜息電位RESTINGPOTENTIALRP1概念細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的電位差。,2RP實驗現(xiàn)象,3證明RP的實驗,（甲）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。,（乙）當(dāng)A電極位于細(xì)胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。,（丙）當(dāng)A、B電極都位于細(xì)胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。,4與RP相關(guān)的概念靜息電位細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的電位差。膜電位因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（MEMBRANEPOTENTIAL）。RP值描述RP的絕對值70→90MV超極化RP的絕對值↓70→50MV去極化,,（二）動作電位ACTIONPOTENTIALAP1概念,2AP實驗現(xiàn)象,,去極化,,上升支,,下降支,3動作電位的圖形,刺激,局部電位,閾電位,去極化,零電位,反極化（超射）,復(fù)極化,（負(fù)、正）后電位,,,,,,,,4動作電位的特征①是非衰減式傳導(dǎo)的電位②具有“全或無”的現(xiàn)象5動作電位的意義AP的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。,6與AP相關(guān)的概念極化以膜為界，外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)。,去極化膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。,超極化膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。,復(fù)極化去極化后再向極化狀態(tài)恢復(fù)的過程。,,,反極化細(xì)胞膜由外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)的極性反轉(zhuǎn)過程。,閾電位引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值。,,局部電位低于閾電位的去極化電位。,后電位鋒電位下降支最后恢復(fù)到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。,二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學(xué)現(xiàn)象,,要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。膜兩側(cè)K差是促使K擴散的動力，但隨著K的不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K繼續(xù)擴散的阻力，當(dāng)動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K的凈擴散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。,1靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不勻NAI＞NAO≈1∶10,KI＞KO≈30∶1CLI＞CLO≈1∶14,AI＞AO≈4∶1,（二）靜息電位的產(chǎn)生機制,1靜息電位的產(chǎn)生條件,主要離子分布,膜內(nèi),膜外,2靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對離子的通透性具有選擇性通透性K＞CL＞NA＞A,靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性,,,2RP產(chǎn)生機制的膜學(xué)說,K＋I順濃度差向膜外擴散AI不能向膜外擴散,KI↓、AI↑→膜內(nèi)電位↓負(fù)電場KO↑→膜內(nèi)電位↑正電場,膜外為正、膜內(nèi)為負(fù)的極化狀態(tài),當(dāng)擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時RP,結(jié)論RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。∴RPK的平衡電位,,,,1AP產(chǎn)生的基本條件①膜內(nèi)外存在NA差NAI＞NAO≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加即電壓門控性NA、K通道激活而開放。,（三）動作電位的產(chǎn)生機制,當(dāng)細(xì)胞受到刺激,細(xì)胞膜上少量NA通道激活而開放,NA順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位,當(dāng)膜內(nèi)電位變化到閾電位時→NA＋通道大量開放,NA順電化學(xué)差和膜內(nèi)負(fù)電位的吸引→再生式內(nèi)流,膜內(nèi)負(fù)電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）,NA通道關(guān)→NA內(nèi)流停同時K通道激活而開放,K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流,膜內(nèi)電位迅速下降，恢復(fù)到RP水平（AP下降支）,∵NAI↑、KO↑→激活NA－K泵,NA泵出、K泵回，離子恢復(fù)到興奮前水平→后電位,2AP的產(chǎn)生機制,,,,,,,,,,,結(jié)論①AP的上升支由NA＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是NA＋－K＋泵活動引起的。②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復(fù)是消耗能量的（NA＋－K＋泵的活動）。③APNA＋的平衡電位。,三、細(xì)胞興奮后興奮性的變化（一有關(guān)概念興奮性活組織或細(xì)胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。興奮組織受刺激后由靜息→活動。抑制組織受刺激后由活動→靜息。刺激能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。反應(yīng)可興奮性組織對刺激的應(yīng)答表現(xiàn)。,（二細(xì)胞興奮后興奮性的變化,分期興奮性與AP對應(yīng)關(guān)系機制絕對不應(yīng)期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應(yīng)期漸恢復(fù)負(fù)后電位前期鈉通道部分恢復(fù)超常期＞正常負(fù)后電位后期鈉通道大部恢復(fù)低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化,,,,四、局部興奮,概念閾下刺激引起的低于閾電位的去極化（即局部電位），稱局部興奮。,特點①不具有“全或無”現(xiàn)象。②電緊張方式擴布。③具有總和效應(yīng)時間性和空間性總和。。,時間性總和,空間性總和,五、興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（一）傳導(dǎo)機制局部電流,靜息部位膜內(nèi)為負(fù)電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負(fù)電位,在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差,膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的負(fù)電荷由興奮部位向靜息部位移動,形成局部電流,膜內(nèi)興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降,去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP,局部電流,,,,,,（二）傳導(dǎo)方式,無髓鞘N纖維為近距離局部電流,有髓鞘N纖維為遠(yuǎn)距離跳躍式局部電流,（三）傳導(dǎo)特點1、生理完整性2、雙向性3、相對不疲勞性4、絕緣性5、不衰減性或“全或無”現(xiàn)象,第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能一、肌細(xì)胞的收縮功能（一）NM接頭處的興奮傳遞,1、NM接頭結(jié)構(gòu)接頭前膜接頭間隙接頭后膜終板膜。,接頭間隙,2NM接頭處的興奮傳遞過程,當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末,膜CA2＋通道開放，膜外CA2＋向膜內(nèi)流動,接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACH釋放量子釋放,ACH與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變,終板膜對NA＋、K＋尤其是NA＋通透性↑,終板膜去極化→終板電位（EPP）,EPP電緊張性擴布至肌膜,去極化達到閾電位,爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位,,,,,,,,,,3NM接頭處的興奮傳遞特征（1）是電化學(xué)電的過程N末梢AP→ACH＋受體→EPP→肌膜AP（2）具1對1的關(guān)系,4影響NM接頭處興奮傳遞的因素（1）阻斷ACH受體箭毒和Α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性有機磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾病重癥肌無力（抗體破壞ACH受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢CA2通道）。（4）接頭前膜ACH釋放↓肉毒桿菌中毒。5EPP的特征無“全或無”現(xiàn)象；無不應(yīng)期；有總和現(xiàn)象；EPP的大小與ACH釋放量呈正相關(guān)。,（二）骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu),2肌小節(jié)是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。,1肌管系統(tǒng)橫管系統(tǒng)T管縱管系統(tǒng)L管三聯(lián)管,3肌原纖維粗肌絲由肌球（肌凝蛋白）組成，其頭部有一膨大部橫橋細(xì)肌絲肌動蛋白表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；原肌球蛋白靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；肌鈣蛋白與CA2結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。,1興奮收縮耦聯(lián)2肌絲滑行,（三）骨骼肌收縮機制,1興奮收縮耦聯(lián)三個主要步驟①肌膜電興奮的傳導(dǎo)②三聯(lián)管處的信息傳遞③肌漿網(wǎng)（縱管系統(tǒng)）中CA2的釋放CA2是興奮收縮耦聯(lián)的耦聯(lián)物,肌節(jié)縮短肌細(xì)胞收縮,牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行,橫橋擺動,橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量,原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點,CA2與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型,終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的CA2進入肌漿,2肌絲滑行,,,,,,,運動神經(jīng)沖動傳至末梢↓N末梢對CA2通透性增加CA2內(nèi)流入N末梢內(nèi)↓接頭前膜內(nèi)囊泡向前膜移動、融合、破裂↓ACH釋放入接頭間隙↓ACH與終板膜受體結(jié)合↓受體構(gòu)型改變↓終板膜對NA、K尤其NA的通透性增加↓產(chǎn)生終板電位EPP↓EPP引起肌膜AP,↓肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管↓終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)CA2進入肌漿↓CA2與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白的構(gòu)型改變↓原肌凝蛋白發(fā)生位移暴露出細(xì)肌絲上與橫橋結(jié)合位點↓橫橋與結(jié)合位點結(jié)合激活A(yù)TP酶作用,分解ATP↓橫橋擺動↓牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行↓肌節(jié)縮短肌細(xì)胞收縮,小結(jié)骨骼肌收縮全過程,1興奮傳遞2興奮收縮（肌絲滑行）耦聯(lián),肌絲滑行幾點說明1肌細(xì)胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是細(xì)肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內(nèi)滑行。,2橫橋的循環(huán)擺動，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央粗肌絲內(nèi)滑行，滑行中由于肌肉的負(fù)荷而受阻，便產(chǎn)生張力。3橫橋的循環(huán)擺動在肌肉中是非同步地，從而肌肉產(chǎn)生恒定的張力和連續(xù)的縮短。4橫橋循環(huán)擺動的參入數(shù)目及擺動速率，是決定肌肉縮短程度、速度和肌張力的關(guān)鍵因素。,（四）骨骼肌舒張機制,興奮收縮耦聯(lián)后,肌膜電位復(fù)極化,終池膜對CA2通透性↓肌漿網(wǎng)膜CA2泵激活,肌漿網(wǎng)膜CA2↓,CA2與肌鈣蛋白解離,原肌凝蛋白復(fù)蓋的橫橋結(jié)合位點,骨骼肌舒張,,,,,,,二、骨骼肌收縮的形式,一收縮形式1單收縮與復(fù)合收縮單收縮肌肉受到一次刺激，引起一次收縮和舒張的過程。復(fù)合收縮肌肉受到連續(xù)刺激，前一次收縮和舒張尚未結(jié)束，新的收縮在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)的過程。①不完全強直收縮②完全強直收縮機制強直收縮是各次單收縮的機械疊加現(xiàn)象,2等長收縮與等張收縮等長收縮肌肉收縮時,只有張力增加而長度不變的收縮,稱為等長收縮。等張收縮肌肉收縮時,只有長度縮短而張力不變的收縮,稱為等張收縮。注①當(dāng)負(fù)荷小于肌張力時,出現(xiàn)等張收縮；②當(dāng)負(fù)荷等于或大于肌張力時,出現(xiàn)等長收縮；③正常人體骨骼肌的收縮大多是混合式的,而且總是等長收縮在前,當(dāng)肌張力增加到超過后負(fù)荷時,才出現(xiàn)等張收縮。,二影響收縮因素1前負(fù)荷∵前負(fù)荷→肌節(jié)初長度→粗細(xì)肌絲的重疊程度→肌張力。肌節(jié)最適初長（2022?M）時，粗細(xì)肌絲重疊佳，肌縮速度、幅度和張力最大；∴前負(fù)荷↑或↓→肌節(jié)最適初長↑或↓→肌張力↓。,2后負(fù)荷在等張收縮條件下觀察后負(fù)荷為0→肌縮速度、幅度↑和張力最小；后負(fù)荷↑→肌縮速度、幅度↓和張力↑；后負(fù)荷↓→肌縮速度、幅度↑和張力↓。,,曲線1張力速度曲線曲線2速度張力功率,3肌縮能力肌縮能力↑→肌縮速度、幅度和張力↑；肌縮能力↓→肌縮速度、幅度和張力↓。①決定肌縮效應(yīng)的內(nèi)在特性主要是Ⅰ興奮收縮耦聯(lián)期間胞漿內(nèi)CA2的水平；Ⅱ肌球蛋白的ATP酶活性。②調(diào)節(jié)和影響肌縮效應(yīng)內(nèi)在特性的因素許多神經(jīng)遞質(zhì)、體液物質(zhì)、病理因素和藥物。,,

簡介：,第三章感知覺生理心理學(xué),感覺是人腦對直接作用于感覺器官的事物的個別屬性的認(rèn)識,是一種心理現(xiàn)象，它是以生理過程為基礎(chǔ)的。感覺系統(tǒng)感覺器官傳入神經(jīng)感覺通路感覺中樞感受器指探測某類物理事件的特殊神經(jīng)元。感覺換能感覺刺激轉(zhuǎn)化為感受器電位的過程，后者是一種分級的慢電位。感受器電位在物理刺激的誘發(fā)下，感受器細(xì)胞產(chǎn)生的分級慢電位。,感覺系統(tǒng)的分類距離感覺系統(tǒng)視、聽化學(xué)感覺系統(tǒng)嗅、味軀體感覺系統(tǒng)觸、溫、痛、動、位置、平衡外部感覺接受外部世界的刺激內(nèi)部感覺接受機體內(nèi)部的刺激機體自身的運動與狀態(tài),,,,感覺的產(chǎn)生,1．特異性感覺系統(tǒng)（SPECIFICPROJECTIONSYSTEM）1）特點①點對點的感覺投射關(guān)系；②與皮層第Ⅳ細(xì)胞形成突觸；③倒置分布；④投射面積與外周感受野有關(guān)。2）功能①產(chǎn)生特定感覺；②激發(fā)皮層發(fā)出沖動，引發(fā)相應(yīng)的反應(yīng)（骨骼肌活動、內(nèi)臟反應(yīng)和情緒反應(yīng)）。2．非特異性投射系統(tǒng)（NONSPECIFICPROJECTIONSYSTEM）1）特點①彌漫性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，非點對點的投射關(guān)系；②與各皮層細(xì)胞形成突觸；③引起錐體細(xì)胞去極化作用弱。2）功能改變大腦皮層興奮狀態(tài)，維持覺醒。,各種特異感覺系統(tǒng)向大腦皮層的上行通路均發(fā)出許多側(cè)支達腦干被蓋部的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，再由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)出網(wǎng)狀上行和下行纖維，向大腦皮層廣泛彌散性地投射，調(diào)節(jié)大腦皮層的興奮性水平，也向感覺乃至運動系統(tǒng)彌散投射，以便對各種感受刺激均可給出適度的反映。許多特異的專一感覺系統(tǒng)和網(wǎng)狀非特異投射系統(tǒng)，共同實現(xiàn)著對外部刺激或事物屬性的感受功能。,不同感覺在大腦皮層的投射,聽覺,嗅覺,語言,運動控制,中央溝,觸覺和壓覺,味覺,視覺,面部識別,,在各種感覺系統(tǒng)中，不但存在著從外周中樞和從低級中樞高級中樞的傳遞過程；每一級中樞神經(jīng)元之間還通過軸突側(cè)支發(fā)生橫向作用的側(cè)抑制機制。此外，還存在著高級中樞對低級中樞，乃至對感官的下行性抑制影響，調(diào)節(jié)感覺系統(tǒng)的興奮性水平。感受閾值即剛能引起主觀感覺或細(xì)胞電活動變化的最小刺激強度。各種特異感覺系統(tǒng)均有自己的適宜刺激，對其感受閾值最低，即對其感受最靈敏。隨著刺激物長時間持續(xù)作用，感受靈敏率下降，感受閾值增高，這種現(xiàn)象稱感受器的適應(yīng)。,,,共同基本生理特性無論哪種感覺系統(tǒng)均由感覺器官、感覺神經(jīng)、感覺通路和多級感覺中樞組成。中樞中每個神經(jīng)元在外周都有自己一定范圍的感受野。神經(jīng)元對自己感受野中的適宜刺激感受閾值最低，感受最靈敏。各感覺系統(tǒng)對外部刺激有一定的選擇性和適應(yīng)性。,第一節(jié)視覺生理心理學(xué),課程內(nèi)容1、視覺系統(tǒng)的刺激2、視覺系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)3、視網(wǎng)膜對視覺信息的編碼4、視覺信息的分析紋狀皮層的作用5、視覺信息的分析視覺聯(lián)合皮層的作用,第一節(jié)視覺生理心理學(xué),學(xué)習(xí)目標(biāo)1、描述視覺信息的換能過程。2、描述光感受器和視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞對視覺信息的編碼。3、描述并討論紋狀皮層神經(jīng)元對朝向、運動、空間頻率和顏色的響應(yīng)方式。4、描述視覺聯(lián)合皮層的解剖結(jié)構(gòu)，討論兩條視覺通路的位置功能。5、描述兩種基本視覺失認(rèn)癥類型統(tǒng)覺性失認(rèn)癥、聯(lián)想性失認(rèn)癥。,第一節(jié)視覺生理心理學(xué),380760NM–人類可見光波,,,顏色由三個知覺維度決定色調(diào)波長飽和度相對純度亮度光的強度,,一、視覺信息的產(chǎn)生,（一）視覺系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)視覺系統(tǒng)由眼、視神經(jīng)、視束、皮層下中樞、視皮層組成，實現(xiàn)著視覺信息的產(chǎn)生、傳遞、加工等三種過程。眼的基本功能將外部世界千變?nèi)f化的視覺刺激轉(zhuǎn)換為視覺信息，這種基本功能的實現(xiàn)，依靠兩種生理機制，即眼的折光成像機制和光感受機制。,（一）視覺系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu),,,,,不透明，不允許光線通過,透明，允許光線通過,環(huán)形肌肉結(jié)構(gòu),虹膜上的小開口，調(diào)節(jié)光線進入眼睛的多少,,透明、洋蔥樣排列的層狀結(jié)構(gòu)由附在其上的睫狀肌調(diào)節(jié)其形狀的改變，使遠(yuǎn)處和近處的物體都能夠在視網(wǎng)膜上聚焦，形成清晰的圖像－調(diào)節(jié),二、視覺系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu),,無色透明的膠狀物質(zhì),,（一）視覺系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu),光線通路角膜瞳孔晶狀體視神經(jīng)視網(wǎng)膜玻璃體,,,,,,（二）眼內(nèi)折光裝置及反射活動眼內(nèi)折光裝置角膜、房水、晶狀體、玻璃體、瞳孔。,使外部世界在視網(wǎng)膜上形成上下顛倒左右相反的像,為保證視網(wǎng)膜上清晰成像，瞳孔大小與晶狀體曲率的變化起著重要作用。瞳孔的光反射、調(diào)節(jié)反射是實現(xiàn)折光成像這種功能的生理基礎(chǔ)。瞳孔反射（光反射）在黑暗中瞳孔擴大光照時瞳孔縮小的反應(yīng)。調(diào)節(jié)反射視軸、晶體曲率和瞳孔同時變化的反射活動就是調(diào)節(jié)反射，是保證外界景物在視網(wǎng)膜上清晰成像的重要生理機制。,近視矯治,二、視覺信息的傳遞（一）光感受器視錐、視桿細(xì)胞,,光生物化學(xué)反應(yīng)主要發(fā)生在視桿細(xì)胞之中，是產(chǎn)生明暗視覺信息的基礎(chǔ)；顏色視覺的光生物化學(xué)基礎(chǔ)在于視錐細(xì)胞內(nèi)的視蛋白結(jié)構(gòu)不同。,感光細(xì)胞視桿細(xì)胞，12億視網(wǎng)膜視錐細(xì)胞，600萬,,,1視錐細(xì)胞負(fù)責(zé)日間視覺提供環(huán)境中細(xì)小特征的信息，保證視覺的清晰度/敏度與色覺有關(guān)－分辨不同波長光線的能力,,,2視桿細(xì)胞對光更敏感，在昏暗環(huán)境中，視覺主要由視桿細(xì)胞提供3視盤－視網(wǎng)膜上另一個特征結(jié)構(gòu)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突匯聚一起，通過視神經(jīng)離開眼球沒有任何感光細(xì)胞，形成盲點,,4黃斑視覺最敏銳,只有視錐細(xì)胞與一個雙極細(xì)胞、一個神經(jīng)節(jié)細(xì)胞5雙極神經(jīng)元雙極細(xì)胞連接視錐細(xì)胞、視桿細(xì)胞，將視沖動通過神經(jīng)節(jié)細(xì)胞傳出,,感光色素埋藏于小盤膜內(nèi)的特殊分子，人類一個視桿細(xì)胞中大約有1000萬個。由視蛋白（一種蛋白）和視黃醛（一種脂質(zhì)）構(gòu)成。維生素A是視黃醛前身。視桿細(xì)胞的感光色素視紫紅質(zhì)，暴露于光線后，分解為視蛋白和視黃醛,,視桿細(xì)胞的感光機制感光色素（11順型視黃醛和視蛋白組合而成）光照11順型視黃醛全反型視黃醛較為彎曲的構(gòu)象較為直的分子構(gòu)象視蛋白分子變構(gòu)感光細(xì)胞出現(xiàn)感受器電位（超極化）雙極細(xì)胞興奮,,,,,視網(wǎng)膜的結(jié)構(gòu),視網(wǎng)膜分為內(nèi)、外兩層外層（色素上皮層）由色素細(xì)胞組成，由此產(chǎn)生和儲存一些光化學(xué)物質(zhì)內(nèi)層（神經(jīng)層）由5種神經(jīng)細(xì)胞組成，從外向內(nèi)依次為視感受細(xì)胞視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞、水平細(xì)胞、雙極細(xì)胞、無足細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞。,,,視網(wǎng)膜細(xì)胞聯(lián)系的一般規(guī)律在視網(wǎng)膜周邊區(qū)幾個視感受細(xì)胞1個雙極細(xì)胞、幾個雙極細(xì)胞1個神經(jīng)節(jié)細(xì)胞→視敏度較差在視網(wǎng)膜中央凹部每個視錐細(xì)胞1個雙極細(xì)胞1個神經(jīng)節(jié)細(xì)胞相聯(lián)系→中央凹視敏度最高。視敏度－指視覺系統(tǒng)分辨最小物體或物體細(xì)節(jié)的能力。由視感受細(xì)胞、雙極細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞形成神經(jīng)信息傳遞的垂直聯(lián)系；由水平細(xì)胞和無足細(xì)胞在垂直聯(lián)系之間進行橫向聯(lián)系，1個神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及與其相互聯(lián)系的全部其他視網(wǎng)膜細(xì)胞，構(gòu)成視覺的最基本結(jié)構(gòu)與功能單位，稱之為視感受單位。,,,視盤,在這里，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的軸突匯聚到一起，通過視神經(jīng)離開眼球。由于視盤處沒有任何光感細(xì)胞于是在我們的視野里形成了一個盲點。,視網(wǎng)膜內(nèi)的信息傳遞,,除了神經(jīng)節(jié)細(xì)胞之外，視網(wǎng)膜上的其他細(xì)胞對光刺激的反應(yīng)均類似光感受細(xì)胞，根據(jù)光的相對強度變化給出級量反應(yīng)，這種級量反應(yīng)是緩慢的電變化，不能形成可傳導(dǎo)的動作電位，但可與鄰近細(xì)胞的慢變化發(fā)生時間和空間總和效應(yīng)。水平細(xì)胞和無足細(xì)胞對視覺信息橫向聯(lián)系的作用正是以慢電位變化的總和效應(yīng)為基礎(chǔ)的。在視網(wǎng)膜上對光刺激的編碼，只有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞才類似于腦內(nèi)其他神經(jīng)元，產(chǎn)生單位發(fā)放，對刺激強度按調(diào)頻的方式給出神經(jīng)編碼。視網(wǎng)膜的橫向聯(lián)系中，水平細(xì)胞和無足細(xì)胞對信息的處理和從光感受細(xì)胞至雙極細(xì)胞間的信息傳遞都是以級量反應(yīng)為基礎(chǔ)的模擬過程，只有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的信息傳遞才是全或無的數(shù)字化過程。,視覺信息的換能過程,,,圖66視網(wǎng)膜內(nèi)的神經(jīng)回路。落在光感受器上的光線誘發(fā)一個超極化過程，導(dǎo)致光感受器釋放更少的神經(jīng)遞質(zhì)。正常情況下神經(jīng)遞質(zhì)使雙極細(xì)胞膜發(fā)生超極化，因此，其釋放量減少引起雙極細(xì)胞膜去極化。去極化過程導(dǎo)致雙極細(xì)胞釋放更多的神經(jīng)遞質(zhì)，從而激活節(jié)細(xì)胞。,光線,,眼的屈光系統(tǒng)折射,聚集于視網(wǎng)膜,感光細(xì)胞視錐、視桿細(xì)胞,雙極細(xì)胞,節(jié)細(xì)胞,軸突會聚,視神經(jīng),視交叉,鼻側(cè)纖維交叉顳側(cè)纖維不交叉,視束,外側(cè)膝狀體,發(fā)出纖維,視輻射,初級視覺中樞（V1）次級視皮層（V2\V3\V4）距狀溝兩側(cè)的皮質(zhì),（二）視覺的傳導(dǎo)通路,,,,,,,,,,,周圍突,中樞突,第一級神經(jīng)元,第二級神經(jīng)元,第三級神經(jīng)元（皮層下中樞）,,,,外側(cè)膝狀體結(jié)構(gòu)圖,,初級視覺通路圖（人腦水平切面示意圖）,,（紋狀皮層）,,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（低級中樞）↓視神經(jīng)↓外側(cè)膝狀體（皮層下中樞）↓視放射投射↓大腦等級視皮層（V1、2、3、4）（V1）與簡單視感覺有關(guān)（V2）與圖形或客體的輪廓或運動感知有關(guān)（V4）主要與顏色覺有關(guān)，顳上鉤深部與人物面孔識別功能有關(guān)。,思考題1,為什么有時候草原獵鷹要歪著頭,思考題2,如果你發(fā)現(xiàn)一個物種，視椎細(xì)胞相對視桿細(xì)胞的比例很高，你覺得它的生活方式是怎樣的呢我們應(yīng)該預(yù)期這一物種在白天高度活躍而夜間幾乎不活動。,顏色編碼,（一）多色說（二）三原色說（THOMASYOUNG，1802）眼睛有三種不同的感受器，分別對三種不同的色調(diào)敏感。,顏色編碼,三原色理論驗證對高等靈長類動物視網(wǎng)膜的生理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)色覺由三種視錐細(xì)胞負(fù)責(zé)。每種視錐細(xì)胞中含有的視蛋白決定了吸收何種波長的光視錐細(xì)胞有分別含有感紅光色素、感綠光色素、感藍光色素三種。,,,短波長視椎細(xì)胞的反應(yīng),中等波長視椎細(xì)胞的反應(yīng),長波長視椎細(xì)胞的反應(yīng),1967年RAGNARARTHURGRANIT,HALDENKEFFERHARTLINE以及GEORGEWALD以他們對于視覺機制的研究共享諾貝爾獎的殊榮。1981年DAVIDHUNTERHUBEL以及TORSTENNWIESEL－諾貝爾獎得主－視覺系統(tǒng)。,顏色編碼,若紅、綠、藍三種視錐細(xì)胞興奮程度1∶1∶1→白色覺若紅、綠、藍三種視錐細(xì)胞興奮程度4∶1∶0→紅色覺若紅、綠、藍三種視錐細(xì)胞興奮程度2∶8∶1→綠色覺。,,,,FIRST，看上面圖的點，首先靠近看，然后離很遠(yuǎn)看，你會注意到在離得近的時候藍點看起來是藍色的，離得遠(yuǎn)的時候就變成了黑色，而其他的顏色在藍色看不見的時候仍然是可見的THEN，請解釋原因,,這是何種現(xiàn)象，請用學(xué)過的生理心理學(xué)知識進行解釋。,對立過程理論,對立過程理論根據(jù)顏色對立物來知覺顏色。即大腦中的機制是在三個連續(xù)體上知覺顏色，一個連續(xù)體是從紅色到綠色，另一個是從黃色到藍色，還有一個是從白色到黑色。假設(shè)機制如下圖所示雙極細(xì)胞被短波長（藍）光激活并受到中等波長和長波長光的抑制。這個雙極細(xì)胞的活動的增強就會產(chǎn)生藍色的體驗，活動減弱就會產(chǎn)生黃色的體驗。如果短波長光刺激這個細(xì)胞時間足夠長，這個細(xì)胞就會變疲勞。如果我們現(xiàn)在撤去這個短波長光，短波長感受器的興奮作用就會小于長波長和中等波長感受器的抑制作用，他的反應(yīng)就會低于基線水平，于是就產(chǎn)生了黃色的體驗。（反應(yīng)的增強會產(chǎn)生一種知覺，降低會產(chǎn)生另一種知覺）。,,,,,對立過程理論可以解釋上述后像現(xiàn)象嗎后像的產(chǎn)生式視網(wǎng)膜的作用機制OR大腦皮層的作用,視網(wǎng)膜皮層理論,,色弱對色調(diào)的辨別能力下降全色盲沒有視椎細(xì)胞或者視椎細(xì)胞的信息傳遞不到皮層,顏色視覺缺陷,三種視錐細(xì)胞異常－色覺缺陷紅色盲不能分辨紅和綠，世界只有黃和藍；視敏度正常說明并不缺乏紅綠視視錐，只是紅視錐細(xì)胞中填充視綠視錐細(xì)胞的視蛋白綠色盲綠視錐細(xì)胞中填充紅視錐細(xì)胞的視蛋白藍色盲1個/10000人，缺乏藍視錐，難看到短波長的色調(diào)，世界由紅和綠構(gòu)成。,顏色視覺缺陷,色盲的遺傳色盲屬于伴性遺傳,色盲基因與它的等位基因（正?；颍┲晃挥赬染色體上，而在Y染色體上都沒有。色盲基因是隱性的（用B表示），與之相對應(yīng)的正?；蚴秋@性的（用B表示）,男性只有一個X染色體，只要是在X染色體上有隱性色盲基因B，就會表現(xiàn)出來而患色盲癥。,顏色視覺異常,視知覺的神經(jīng)基礎(chǔ),視覺系統(tǒng)概述（哺乳動物）,視皮層,外側(cè)膝狀體,視神經(jīng),視交叉,視網(wǎng)膜,上丘,右側(cè)視網(wǎng)膜的視野,每個視野的鼻測交換到對側(cè)半球,左側(cè)視野投射到右側(cè)視皮層的圖像,右側(cè)視野投射到右側(cè)視皮層的圖像,視知覺的神經(jīng)基礎(chǔ),視網(wǎng)膜上的加工側(cè)抑制視桿和視椎細(xì)胞有自發(fā)水平的活動，光線的照射使得他們的輸出減少。他們又和雙極細(xì)胞有抑制性突觸連接，結(jié)果是光照減小了這一抑制性輸出。（接下頁）,,光照，THEN8號感受器對8號雙極細(xì)胞興奮作用增強，，同時使一個水平細(xì)胞興奮，該水平細(xì)胞會抑制雙極細(xì)胞（紅色箭頭）。水平細(xì)胞擴散范圍較大，所以一個感受器的興奮會抑制許多雙極細(xì)胞。同時，水平細(xì)胞是一種局部細(xì)胞，沒有軸突和動作電位，去極化會隨著距離增加而衰減。水平細(xì)胞抑制7號和9號雙極細(xì)胞，對6號和10號雙極細(xì)胞抑制較少。8號雙極細(xì)胞表現(xiàn)出凈的興奮，因為其興奮性突觸連接比水平細(xì)胞的抑制效應(yīng)要強。IF光刺激610號感受器，而使610號雙極細(xì)胞和水平細(xì)胞均興奮。610號雙極細(xì)胞接受相同大小的興奮，而接受大小不同的抑制。（7、8、9號雙極細(xì)胞接受兩側(cè)輸入的抑制，而6號和10號雙極細(xì)胞只接受一邊的抑制）即興奮區(qū)域中間的雙極細(xì)胞被抑制的最多，邊緣雙極細(xì)胞被抑制的最少。因此6號和10號雙極細(xì)胞反應(yīng)比79號雙極細(xì)胞強。這個結(jié)果指出了側(cè)抑制現(xiàn)象，即由于相鄰神經(jīng)元的活動導(dǎo)致某個神經(jīng)元活動的降低。側(cè)抑制的主要功能是提高對比度。當(dāng)光線照射到一個物體表面，內(nèi)邊界上的雙極細(xì)胞最興奮，外邊界的細(xì)胞反應(yīng)最少。,,你會看見黑色方塊的中間有一些灰色的菱形，請解釋一下為什么,到外側(cè)膝狀體及其以上結(jié)構(gòu)的通路,大腦視覺系統(tǒng)中每一細(xì)胞都有一個所謂的感受野，即使得該細(xì)胞興奮或抑制的視野區(qū)域。感受器的感受野就是刺激該細(xì)胞的光線所源自的空間中的那個點。其他視覺細(xì)胞的感受野則由他們接受的興奮性和抑制性連接模式形成。如一個神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和一群雙極細(xì)胞連在一起，雙極細(xì)胞又和感受器相連，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的感受野就是這些感受器感受野的總和。,,思考如何找到感受野（如果來自一個特定位置的光激活了神經(jīng)元，那么這個位置就是該神經(jīng)元的興奮性感受野，如果這個光抑制了神經(jīng)元的活動，那么這個位置就在抑制性感受野中）,,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞種類小細(xì)胞、大細(xì)胞和塵細(xì)胞。小細(xì)胞神經(jīng)元的細(xì)胞體和感受野很小，集中在中央凹及周圍。適于探測視覺刺激的細(xì)節(jié)。對顏色起反應(yīng)。大細(xì)胞神經(jīng)元的細(xì)胞體和感受野很大，在視網(wǎng)膜上均勻分布。對運動刺激和大范圍模式的信息反應(yīng)強烈。塵細(xì)胞神經(jīng)元的細(xì)胞體很小，存在于整個視網(wǎng)膜中。,,大腦皮層中的模式識別初級視皮層（V1區(qū)）盲視對自己看不見的視覺信息作出反應(yīng)的能力。思考如果你處于一個黑暗的房間中，研究者想要”讀取你的思想“來了解你是否有視覺想象，他們應(yīng)該怎么做,視皮層中的通路,1、背側(cè)通路空間知覺識別物體位于哪里（WHERE）V1→V2V3→顳上鉤顳中回（MT區(qū)）→顳上鉤內(nèi)沿（MST區(qū)）→顳上鉤底（FST區(qū)）→頂葉下頂區(qū)和頂內(nèi)溝外側(cè)神經(jīng)元（空間知覺和物體運動知覺中樞），形成復(fù)雜的綜合知覺。2、腹側(cè)通路物體知覺識別某物體是什么WHAT（V1→V2→V3→V4→顳下回IT區(qū)TEO區(qū)、TE區(qū),,（一）初級知覺通路皮層下知覺通路皮層知覺通路大細(xì)胞通路（M通路）大細(xì)胞優(yōu)勢通路（MD通路）小細(xì)胞通路（P通路）顏色優(yōu)勢通路（BD通路）顆粒細(xì)胞通路（K通路）色柱間優(yōu)勢通路（ID通路）重新交錯組合，實現(xiàn)對外部世界物理屬性（方位、光譜成分、雙眼視差、速度）向客體綜合知覺屬性（形狀、顏色、深度立體感、運動知覺）過渡的初級知覺功能。,,,,,,,,,,,大細(xì)胞、小細(xì)胞及顆粒細(xì)胞系統(tǒng)的屬性,,,,屬性大細(xì)胞系統(tǒng)小細(xì)胞系統(tǒng)顆粒細(xì)胞系統(tǒng),顏色沒有有（通過“紅”和有（通過“藍”視“綠”視錐獲得）錐獲得）對對比度的敏感性高低空間分辨率低高低時間分辨率快（短時反應(yīng)）慢（持續(xù)反應(yīng)）,,（一）初級知覺通路,MD通路深度知覺、運動知覺、空間關(guān)系的選擇性知覺功能；提供眼動和其他運動信息，參與頂層皮層空間關(guān)系和運動視覺功能背側(cè)高級知覺通路BD通路顏色知覺、空間關(guān)系的協(xié)調(diào)知覺功能；ID通路方位選擇性、深度知覺、顏色知覺、空間關(guān)系的知覺功能；腹側(cè)高級知覺通路，與圖形模式、顏色、形狀識別功能有關(guān)。,,,思考,假設(shè)某人可以描述物體的細(xì)節(jié)，但是當(dāng)試著走過去把它拾起來時卻表現(xiàn)的十分笨拙，這有可能是背側(cè)通路還是腹側(cè)通路受損（不能基于視覺引導(dǎo)運動，表明背側(cè)通路受損）,視知覺的神經(jīng)基礎(chǔ),之形狀通路,1950年，兩人在給貓和猴子視網(wǎng)膜上照射亮光的同時記錄它們大腦中細(xì)胞的反應(yīng)。FIRST，只用幻燈機和屏幕呈現(xiàn)光點，BUT發(fā)現(xiàn)皮層細(xì)胞幾乎沒有反應(yīng)。SUDDENLY，它們正在將一塊載玻片運動到預(yù)定位置時，發(fā)現(xiàn)皮層細(xì)胞有反應(yīng)。,簡單細(xì)胞具有一個固定興奮和抑制區(qū)域的感受野。越多的光線照射在興奮性區(qū)域中，細(xì)胞的反應(yīng)就越多。越多光線照射在抑制性區(qū)域中，細(xì)胞的反應(yīng)就越少。,橫線無反應(yīng),,刺激,皮層細(xì)胞對刺激的反應(yīng),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,接近垂直的線，部分反應(yīng),垂直線，強烈反應(yīng),簡單細(xì)胞對不同角度棒狀刺激的反應(yīng),,復(fù)雜細(xì)胞和簡單細(xì)胞不同，他們位于V1和V2區(qū)，并不對刺激的精確位置起反應(yīng)。一個復(fù)雜細(xì)胞會對其巨大感受野中任意位置的特定朝向模式的光線起反應(yīng)。它對沿軸垂直方向運動的刺激反應(yīng)最強。例如，水平方向運動的垂直棒。區(qū)分簡單細(xì)胞和復(fù)雜細(xì)胞的最好方法是運動這個刺激。只對某一位置的刺激起反應(yīng)的細(xì)胞就是簡單細(xì)胞，對較大范圍中各個位置的刺激反應(yīng)一樣強的細(xì)胞就是復(fù)雜細(xì)胞。,視皮層中復(fù)雜細(xì)胞的感受野,視皮層的柱狀組織,EG猴子下顳葉神經(jīng)元對幾種圖像的反應(yīng)。在下顳葉皮層中，對原始圖像反應(yīng)強烈的細(xì)胞也對對比度反轉(zhuǎn)和鏡像圖像的反應(yīng)一樣強，但是對圖形背景反轉(zhuǎn)的圖像不反應(yīng)。注意圖形背景反轉(zhuǎn)圖像在光暗模式上和原始圖像是非常相似的，然而它卻不能被知覺為同一物體。,物體識別障礙,,,,顏色、運動和深度通路,顏色知覺以小細(xì)胞和塵細(xì)胞通路為基礎(chǔ)。V4區(qū)在顏色恒常性中起十分重要的作用。V4區(qū)的細(xì)胞對光和周圍背景的對比進行反應(yīng)。這些細(xì)胞在不同的光照下仍然會將物體識別成原來的顏色。猴子和人類的V4區(qū)受損后仍然有顏色視覺，但是卻喪失了顏色恒常性。EG訓(xùn)練猴子去抓一個黃色的物體，當(dāng)頭上的燈從白色變成藍色后，他們就找不到這個物體了。,運動知覺四個腦區(qū)均被激活。有兩個被運動激活的特殊腦區(qū)腦區(qū)是MT區(qū)和一個相鄰的腦區(qū)MST區(qū)。接受的輸入多來自大細(xì)胞通路。MT區(qū)中大多數(shù)細(xì)胞選擇性地對以一定速度一定方向運動的刺激反應(yīng)，也會探測加速度和減速度。MST區(qū)背側(cè)部分的細(xì)胞對更復(fù)雜的刺激反應(yīng)，如擴張、收縮或旋轉(zhuǎn)一個大的視覺場景。,,使背側(cè)MST區(qū)興奮的刺激,使腹側(cè)MST區(qū)興奮的刺激,思考題,當(dāng)你眼睛轉(zhuǎn)來轉(zhuǎn)去的時候，你為什么不會看到一團模糊（在眼動過程中，大多數(shù)視皮層的反應(yīng)性降低）,視覺發(fā)展,1、人類嬰兒的視覺,即使是在出生兩天以內(nèi)，嬰兒看臉的時間就比看其他刺激的時間要長。,圖1嬰兒看不同圖像的時間,,BUT嬰兒的“面孔”和成人不太一樣。新生兒對正立面孔的喜好遠(yuǎn)大于倒立面孔，不論這張面孔是真實的還是扭曲的。當(dāng)遇到兩張都是正立面孔時，他們對真實面孔和扭曲面孔的偏好沒有顯著差異。新生兒的“面孔”概念只需要在眼睛上，而面孔不一定要是真實的。,圖2嬰兒是怎樣在兩張面孔之間分配注意的,2、早期經(jīng)驗和視覺發(fā)展,單眼經(jīng)驗的剝奪貓和靈長類的視皮層多數(shù)神經(jīng)元接受雙眼輸入（兩只眼睛朝著同一方向）。貓（9天），每個神經(jīng)元都對視網(wǎng)膜上聚焦于空間近似相同點的區(qū)域反應(yīng)。,視野中一點,光線照射在兩個視網(wǎng)膜上的對應(yīng)位置,兩個視網(wǎng)膜區(qū)的軸突傳到外側(cè)膝狀體,和不同層的神經(jīng)元相連（有些層對應(yīng)左眼，有些層對應(yīng)右眼）,外側(cè)膝狀體的軸突傳到視皮層，兩只眼睛的輸入就會聚到一個神經(jīng)元上,雙眼經(jīng)驗剝奪如果在最初的幾周內(nèi)幼貓的雙眼都閉著，我們可能會預(yù)期這兩只眼睛都會失明，REALLY敏感期在完全視覺剝奪時（如在完全黑暗中養(yǎng)起來的幼貓），敏感期會比呈現(xiàn)受限的視覺經(jīng)驗時要長。敏感期在某些穩(wěn)定突觸和抑制軸突萌發(fā)的化學(xué)物質(zhì)生成后就終止。某些視覺功能的敏感期長于或短語另一些功能，一個原因就是某些功能的變化只需要軸突局部的重排而不需要軸突長距離的生長。思考題生命早期閉上一只眼睛的結(jié)果是什么兩只眼睛都閉上的結(jié)果是什么,兩眼中的不匹配刺激深度知覺大腦需要探測到視網(wǎng)膜像差，及左右眼所見圖像的差異才能表現(xiàn)出立體深度知覺。經(jīng)驗可以調(diào)節(jié)雙眼視覺，而不正常的經(jīng)驗會打斷這一過程。EG實驗者遮住貓的一只眼睛，使得他只能左眼看一天右眼看一天。此時，兩只眼睛接受等量的刺激，但從未同時接受刺激。幾周后，幾乎視皮層上每個神經(jīng)元只對一只眼睛而非兩眼反應(yīng)。（不能探測到視網(wǎng)膜像差，深度知覺差）斜視（斜視性弱視OR弱視）眼睛不能指向同一方向的情況。思考如何緩解兒童的斜視,早期視覺刺激受限,在一天的幾個小時內(nèi)，幼貓戴上一種護目鏡，通過護目鏡只能看到一種刺激如橫的或?qū)蔷€方向的條紋。其他時間將幼貓和他的母親放在黑暗房間中，這時不用戴面罩。幾乎所有的皮層細(xì)胞就會變得只對橫線反應(yīng)。,思考如果人類嬰兒生活在一個主要是垂線或橫線而非兩者相等的世界中會怎樣呢70的嬰兒有散光，即對某個方向線條的視覺模糊，這是由兩眼的不對稱曲率導(dǎo)致的。如果發(fā)育正常的話，到幼兒4歲時散光的患病率會減少至只有約10。,,嬰兒視覺的損傷及長期后果（討論）,,第二節(jié)聽覺生理心理學(xué),1、聲音的物理和心理維度,,低頻率,較高頻率,低振幅,較高振幅,2、耳與聽覺通路,耳廓收集聲音，將聲音傳向耳道，并協(xié)助定位聲音的彈性軟骨部分耳道將聲音傳送至耳鼓，并幫助放大聲音的頻率。耳鼓接收到聲波后發(fā)生振動,聽小骨放大耳鼓振動，由韌帶和關(guān)節(jié)相連，以防止內(nèi)耳受到過大聲音的損害。咽鼓管連接中耳和咽喉的通道EG。下咽時，該通道打開，保證耳鼓內(nèi)外氣壓一致。,內(nèi)耳卵圓窗和耳蝸鐙骨底部與卵圓窗接觸，將耳鼓振動傳遞給耳蝸的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，而我的內(nèi)部結(jié)構(gòu)將卵圓窗的小振動轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)沖動，隨后又聽覺神經(jīng)傳遞給聽覺皮層。,,,耳蝸前庭管、蝸管、鼓管聽覺感受器柯蒂氏器由基底膜、毛細(xì)胞、蓋膜組成。聲波使得基底膜相對于蓋膜發(fā)生運動，導(dǎo)致毛細(xì)胞纖毛的彎曲變形，因此產(chǎn)生感受器點位。,,,正圓窗使耳蝸內(nèi)液體可以來回運動。EG。中耳炎（由于骨化作用，正圓窗被封蓋住，基底膜無法自由來回彎曲）,,,,3、音高知覺我們對于理解活動或欣賞音樂的能力取決于我們辨別不同頻率的聲音的能力。我們是如何做到這一點的呢地點理論（PLACETHEORY）基底膜像鋼琴的弦一樣，膜上的每一個區(qū)域被調(diào)諧到一個特定的頻率。所以，每一個頻率只激活基底膜上某一位置的毛細(xì)胞，而神經(jīng)系統(tǒng)根據(jù)產(chǎn)生反應(yīng)的神經(jīng)元辨別不同頻率。不足之處基底膜上不同部分聯(lián)合在一起太緊密，以至于任何一個部分都無法像鋼琴一樣共振。頻率理論（FREQUENCYTHEORY）基底膜與聲音同步振動，導(dǎo)致聽神經(jīng)軸突在同一頻率產(chǎn)生動作電位。EG50HZ的聲音每秒鐘在聽神經(jīng)中產(chǎn)生50個動作電位。不足之處神經(jīng)元的不應(yīng)期雖然各不相同，但是一般大約為1/1000秒，因此神經(jīng)元的最大放電頻率大約是1000HZ，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于我們聽到的最高頻率的聲音。,聽覺皮層,聽覺皮層,下丘,耳蝸核,來自左耳的信號,內(nèi)側(cè)膝狀體,上橄欖核,來自右耳的信號,聽覺系統(tǒng)的高級知覺通路聽覺系統(tǒng)在顳前皮層中有對聲音模式敏感的WHAT通路；在顳后皮層和頂葉皮層中有對位置敏感的WHERE通路。,初級聽覺皮層,次級聽覺皮層,對應(yīng)基底膜頂端,對應(yīng)基底膜底端,鋼琴最高音,比最高音高八度,再高八度,聲音定位你獨自一人行走，突然，聽到了一個響亮的噪聲。你想知道是誰發(fā)出這個聲音同時，你想知道這個聲音來自哪里取決于兩耳對聲音的方向和距離的比較。,1）聲音位置的一個線索是兩耳間聲音的不同強度。對于波長高于頭寬的高頻聲音，頭造成了聲波陰影。,聲波陰影,聲音到右耳需要經(jīng)過的多出的距離,聲音到近耳（左耳）的路徑,聲音到遠(yuǎn)耳（右耳）的路徑,聲源,2）比較聲音到達兩耳的時間差。從正面到來的聲音會同時到達雙耳。而直接從一側(cè)到來的聲音到達較勁的耳朵比另一側(cè)的耳朵早600微秒。從兩個位置之間傳出的聲音達到兩耳的時差在0到600微秒之間。3）比較兩耳間的相位差。每一個聲波在兩個波峰之間有360度的相位差。如果一個聲音源于頭的一側(cè)，兩耳接收到聲波具有相位差。相位差的大小取決于聲音的頻率、頭的大小以及聲音的方向。,聲波在相同聲位,45。相位差,90。相位差,180。相位差,

簡介：第五章呼吸,第一節(jié)肺通氣,第三節(jié)氣體運輸,第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié),第二節(jié)氣體交換,概述,概述呼吸機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程,第一節(jié)肺通氣,一、肺通氣概念二、肺通氣結(jié)構(gòu),血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACHM受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌故哮喘病人夜間發(fā)作較多交感N→NEΒ2受體→舒張→氣道阻力↓擬交感藥物治療哮喘注體液因素組織胺、5HT、緩激肽等→強烈收縮呼吸肌與肺通氣的動力有關(guān)胸膜腔其負(fù)壓與肺擴張有關(guān),,,,呼吸道,,三、肺通氣原理（一）肺通氣的動力,呼氣,肺內(nèi)壓＞大氣壓,縮小,肺臟,吸氣,肺內(nèi)壓＜大氣壓,胸廓,呼吸肌,縮小,收縮,舒張,擴張,,,,,,,原動力呼吸運動是肺通氣的原動力。直接動力肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。,,,擴張,1呼吸運動1型式按呼吸深度分平靜呼吸和用力呼吸；按動作部位分胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?；旌虾粑３扇恕?腹式呼吸嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、2頻率成人12～18次/分嬰兒60～70次/分,,妊娠、肥胖。,3過程①平靜呼吸,肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺,胸廓容積縮小,肺被動縮小,膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑,肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺,胸廓容積擴大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動擴張因肺無主動擴縮的組織結(jié)構(gòu),膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴大胸廓前后、左右徑,,,,,吸氣,呼氣,②用力呼吸用力吸氣時，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進一步擴大。用力呼氣時，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌腹壁肌收縮），胸廓容積進一步縮小。③人工呼吸基本原理使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法負(fù)壓吸氣式壓胸法正壓吸氣式口對口呼吸法，呼吸機4特點①平靜呼吸時，吸氣是主動的，呼氣是被動的。②用力呼吸時，吸氣和呼氣都是主動的。③平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。,2肺內(nèi)壓肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初肺內(nèi)壓大氣壓03～04KPA→氣出肺平靜呼氣末肺內(nèi)壓大氣壓──────→氣流停用力呼吸時肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。如故意閉住聲門而作劇烈呼吸運動。,3胸內(nèi)壓（1）概念胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法間接法氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法,（3）壓力平靜吸氣時胸內(nèi)壓肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對其影響極小。形成因素,兩種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力,迫使臟層胸膜回位,迫使臟層胸膜外移使肺擴張,肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力,肺回縮力,大氣壓,肺內(nèi)壓,,,,,5生理意義紐帶作用；維持肺處于擴張狀態(tài)；促進血液和淋巴液的回流。,結(jié)論胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。,（二）肺通氣的阻力呼吸運動產(chǎn)生的動力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。,彈性阻力,非彈性阻力,肺通氣阻力,胸廓彈性阻力與胸廓所處的位置有關(guān),肺彈性阻力,氣道阻力與氣體流動形式氣道半徑有關(guān),粘滯阻力,慣性阻力,肺彈性回縮力1/3,肺泡表面張力2/3,常態(tài)下可忽略不計,1彈性阻力1肺的彈性阻力①度量法順應(yīng)性1/彈性阻力順應(yīng)性指在外力作用下彈性組織的可擴張性。順應(yīng)性大易擴張彈性阻力小順應(yīng)性小不易擴張彈性阻力大,肺容積變化△V肺順應(yīng)性CL───────02L/CMH2O跨肺壓變化△P‖肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差,測得的肺順應(yīng)性（L/CMH2O）比順應(yīng)性肺總量（L）,因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。,,②來源肺的彈性阻力,Ⅰ肺泡表面張力離體肺在充氣和充水時（擴張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。說明肺泡內(nèi)液氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。,肺泡內(nèi)的液氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。,肺彈性組織回縮力1/3,肺泡表面張力2/3,根據(jù)LAPLACE定律PN/CM＝肺泡內(nèi)壓力P與表面張力T成正比,與肺泡半徑R成反比。,∴肺泡表面張力的作用A肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力B肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮C促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫,2TN/CM,RCM,,Ⅱ表面活性物質(zhì)來源肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分二棕櫚酰卵磷脂DPL或DPPC。作用A降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；B減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生,,C維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；,臨床●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。●6～7個月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。,吸氣,肺泡表面積↑,DPL分散,降表面張力的作用↓,肺泡表面張力↑,肺泡回縮,防肺泡破裂,,,,,,,呼氣,↓,密集,↑,↓,擴張,萎陷,,,,,,,,（2）胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴大的程度而異①胸廓處于自然位置時肺容量≈67％，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時肺容量＜67％，胸廓的彈性回縮力向外吸氣的動力，呼氣的阻力；③胸廓擴大時肺容量＞67％，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)吸氣的阻力，呼氣的動力。,肺容量變化△P胸廓順應(yīng)性＝────────02L/CMH2O跨壁壓△P,（3）影響彈性阻力的因素①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑肺順應(yīng)性↓→吸氣困難。②肺氣腫時→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓肺順應(yīng)性↑→呼氣困難。故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑順應(yīng)性↓→但引起通氣障礙的情況較少。,2非彈性阻力氣道阻力⑴氣道阻力特點①只在呼吸運動時產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動形式有關(guān)層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比（R∝1／R4）,,⑵影響氣道阻力的因素①跨壁壓呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動擴大→阻力↓。②肺實質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動迷走N→ACHM受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NEΒ2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非ACH共存遞質(zhì)的調(diào)制如神經(jīng)肽）④高氣壓如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,⑤化學(xué)因素的影響◇兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。◇PGF2Α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張?！筮^敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮?！笪霘釩O2↑→反射性支氣管收縮?！笙∪说臍獾郎掀ず铣伞⑨尫欧蝺?nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。,四、肺容量和肺通氣量一肺容量,機能余氣量＝余氣量＋補呼氣量肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬糠位盍浚窖a吸氣量＋潮氣量＋補呼氣量時間肺活量用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。正常值T1末83％，T2末96％,T3末99％。意義反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能較好指標(biāo)，阻塞性肺疾患的時間肺活量↓。,二肺通氣量⒈每分通氣量＝潮氣量呼吸頻率次/分最大通氣量最大限度潮氣量最快呼吸頻率次/分通氣貯存量百分比2肺泡通氣量＝潮氣量無效腔量呼吸頻率解剖無效腔無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管）。肺泡無效腔因無血流通過而不能進行氣體交換的肺泡腔。生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔,最大通氣量,最大通氣量每分通氣量,100,≥93反映通氣貯備能力,6～8L/MIN,70～120L/MIN,42～63L/MIN,復(fù)習(xí)思考題1胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的有什么生理意義2什么叫肺泡表面張力肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義3為什么用生理鹽水?dāng)U張肺阻力較小4無效腔對肺泡通氣量有何影響5為什么說時間肺活量更能反映肺通氣功能,第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理原理擴散。動力膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率擴散速率（D）擴散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴散面積呈正比；與擴散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴散系數(shù)。擴散系數(shù)大，擴散速率快。,擴散距離√分子量,分壓差溫度氣體溶解度擴散面積,,,,二、肺換氣與組織換氣,換氣動力分壓差換氣方向分壓高→分壓低換氣結(jié)果肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血,CO2,O2,肺換氣過程,組織換氣過程,三、影響氣體交換的因素一氣體擴散速率,,,O2、CO2擴散速率（D）的比較分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血DO232214139133531CO24451505353612,∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴散速率實際約為O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。,分壓差溫度氣體溶解度擴散面積,擴散距離√分子量,,,,ML/L（KPA）（KPA）（KPA）,,1厚度肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運動時，∵耗氧量↑肺血流速↑（氣體交換時間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2面積肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。,6層＜1ΜM厚,二呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大7080M2。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約需07S，而完成氣體交換的時間僅需03S≈前1/3段氣體交換的時間儲備；②安靜狀態(tài)時僅有40M2參與氣體交換氣體交換的面積儲備。,CO2,O2,三通氣/血流比值每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）1VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓如心衰、肺動脈栓塞2VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性AV短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）,5L/MIN＝084,42L/MIN,幾點說明●VA/Q↑OR↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀但以缺O(jiān)2為主，原因①∵AV血間PO2＞PCO2∴功能性AV短路時，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝?。∣2和CO2解離曲線的特點所決定的）。,●整個肺臟的VA/Q084,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q,,人體直立時肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/MIN）024082Q（L/MIN）007129VA/Q34064,,,,（四）肺擴散容量（DL）概念指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴散的體積。意義肺擴散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常值O2的DL21MLMIN1MMHG1劇烈運動時O2的DL可增加到60MLMIN1MMHG1。因為①肺血流量↑→原關(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣血流變得更加匹配→換氣效率↑。,CO2的DL400～450MLMIN1MMHG1每分耗氧量為21MLMIN1MMHG111MMHG230MLMIN1,復(fù)習(xí)思考題1影響肺氣體擴散的因素有哪些2通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響3為什么CO2擴散速度高于O24呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成5比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。,第三節(jié)氣體運輸一、運輸形式（一）物理溶解氣體直接溶解于血漿中。特征①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比（二）化學(xué)結(jié)合氣體與某些物質(zhì)進行化學(xué)結(jié)合。特征量大,主要運輸形式。物理溶解,,,,化學(xué)結(jié)合,動態(tài)平衡,1ATMO2物理溶解量03ML％3ATMO2物理溶解量63ML％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ),在肺臟氧與二氧化碳運輸形式,在組織氧與二氧化碳運輸形式,二、氧的運輸一物理溶解15二化學(xué)結(jié)合985⒈O(jiān)2與HB的可逆性結(jié)合HBO2,,,當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧HB達5G/100ML以上，呈藍紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。,,臨床常見缺氧及紫紺,PO2↑氧合,PO2↓氧離,HBO2,鮮紅色,暗紅色,③1分子HB可與4分子O2可逆結(jié)合（4個亞基各結(jié)合1個O2）HBO2結(jié)合的最大量氧容量100ML血HBO2結(jié)合的實際量氧含量氧含量?氧容量的氧飽和度,2O2與HB結(jié)合的特征①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化HBFE2O2→FE2HBO2（因O2結(jié)合在HB的FE2上時，無電荷的轉(zhuǎn)移）,,PO2↑氧合,PO2↓氧離,,,④HBO2的結(jié)合或解離曲線呈S形,,機制與HB的變構(gòu)有關(guān)氧合HB為疏松型（R型）去氧HB為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與HB的FE2結(jié)合后↓HB4個亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓HB分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍,即,當(dāng)HB某亞基與O2結(jié)合或解離后→HB變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑OR↓→HB4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。,（三）氧離曲線特征及生理意義1上段PO280～133KPA（80～100MMHG）坡度較平坦。表明PO2變化大時，,血氧飽和度變化小。意義保證低氧分壓時的高載氧能力。,①高原20KM的低氣壓,PO2↓明顯而HB結(jié)合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而HB結(jié)合O2量變化不大。,如,2中段PO280～53KPA40～80MMHG坡度較陡。,,,,,上,中,下,表明PO2降低能促進大量氧離，血氧飽和度下降顯著。意義維持正常時組織的氧供。因正常時組織的氧供，PO2在中段范圍變化。,,表明PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義維持活動時組織的氧供。因下段釋放O2量為正常時的3倍O2儲備段。,,,,上,中,下,3下段PO253～20KPA15～40MMHG坡度更陡。,小結(jié)氧離曲線特點及其生理意義,,,P50指PO2為265MMHG時HB氧飽和度達到50。P50表示氧離曲線的正常位置?！馪50↑表明HB對O2的,,親和力↓（氧離易），需更高的PO2才能使HB氧飽和度達到50。即曲線右移（下移）PCO2↑PH↓2,3DPG↑T↑●P50↓表明HB對O2的親和力↑（氧離難）,較低的PO2便能使HB氧飽和度達到50。即曲線左移（上移）PCO2↓PH↑2,3DPG↓,（四）影響氧離曲線的因素,T↓PCO↑,1PCO2↑PH↓PCO2↑PH↓→氧離曲線右移PCO2↓PH↑→氧離曲線左移∵CO2H2O→HCO3H→H↑當(dāng)H與HB的某些A的殘基基團結(jié)合，促進HB鹽鍵形成→HB構(gòu)型變→氧離曲線位移。如,1組織H↑→促進HB鹽鍵形成→HB構(gòu)型變?yōu)門型→HB與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。,這種酸度對HB與O2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)BOHREFFECT，其意義①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。,2肺臟H↓→促進HB鹽鍵斷裂→HB構(gòu)型變?yōu)镽型→HB與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。,2溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移∵T變化→H的活度變化→HB與O2親和力變化→HB構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如,1T↑→H的活度↑→HB與O2親和力↓→HB釋放O2→HB構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易如組織代謝↑→局部T↑CO2↑H↑→曲線右移→氧離易,2T↓→H的活度↓→HB與O2親和力↑→HB結(jié)合O2→HB構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難如低溫麻醉時，應(yīng)防組織缺O(jiān)2冬天，末梢循環(huán)↓氧離難→局部紅、易凍傷,32,3DPGDPG↑→氧離曲線右移DPG↓→氧離曲線左移∵①DPG能與HB結(jié)合形成鹽鍵→HB構(gòu)型變?yōu)門型；②DPG→H↑→波爾效應(yīng)。,,1高原缺氧→RBC無氧代謝↑→DPG↑→氧離曲線右移→氧離易。注①這一效應(yīng)是機體對低O2適應(yīng)的重要機制；②但此時肺泡PO2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DPG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機體有利尚無定論。,2大量輸入冷凍血→DPG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DPG↓）故應(yīng)注意缺氧。,PCO↑→曲線左移→氧離難∵①CO與HB親和力O2與HB親和力250倍；②CO與HB的結(jié)合位點與O2相同；③CO與HB的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對O2的親和力。,HB的FE2→FE3HB失去結(jié)合O2的能力（如亞硝酸鹽）異常HBHB的運O2能力↓（如地中海貧血）胎兒HB胎兒HB的4條肽鏈為Α2Γ2成人為Α2Β2構(gòu)成，其HB與O2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。,5HB本身的性質(zhì),4PCO↑,三、CO2的運輸一物理溶解5％二化學(xué)結(jié)合95％⒈HCO3的形式88％1反應(yīng)過程CO2＋H2O2反應(yīng)特征,,,,,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3＋H,①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有CL和HCO3特異轉(zhuǎn)運載體，CL轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進CO2化學(xué)結(jié)合的運輸；③需酶催化碳酸酐酶加速反應(yīng)05萬倍,雙向作用；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運輸。,,CO2的運輸,碳酸酐酶,⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式7％1反應(yīng)過程HBNH2O2HCO22反應(yīng)特征,,,在組織,在肺臟,HHBNHCOOH＋O2,①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與HB的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié)HBO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行HHB的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行④雖不是主要運輸形式,卻是高效率運輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的HB仍可帶CO2。,三CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。從圖中可見①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性,關(guān)系非S形曲線，且無飽和點。②V血A點CO2的含量為52ML/100ML,而A血B點CO2的含量降為48ML/100ML,說明血液流經(jīng)肺臟時，每100ML血液釋放出4MLCO2。③當(dāng)血PO2↑時，CO2解離曲線下移。,★為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移這是由于O2與HB的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)（HALDANEEFFECT；其機制①HB與O2結(jié)合后酸性增強，與CO2的親和力下降，使結(jié)合于HB的O2釋放出來；②酸性的HBO2釋放出H，H與HCO3結(jié)合成H2CO3，進一步解離成CO2和H2O。★為什么V血CO2的含量＞A血∵HHB酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHBNHCOOH，也容易與H結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H被及時移去，有利于反應(yīng)向右進行，提高CO2運輸?shù)牧俊?四影響CO2運輸?shù)囊蛩?O2與HB結(jié)合的氧合作用對CO2運輸?shù)挠绊慔BNH2O2HCO2∵HBO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進行；∴在組織中，HBO2釋放出O2而成為HHB，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2。∵HHB的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進行；∴在肺中，HB與O2結(jié)合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放，O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。2PCO2差對CO2運輸?shù)挠绊懸騂CO3運輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。,在肺臟,在組織,,,HHBNHCOOH＋O2,復(fù)習(xí)思考題1HB氧解離曲線特征如何其生理意義如何2影響氧解離曲線的因素有哪些為什么3波爾效應(yīng)有何生理意義4CO2運輸?shù)男问接心男└饔泻翁卣?影響CO2運輸?shù)囊蛩赜心男?何爾登效應(yīng)有何生理意義7為什么血PO2↑，CO2解離曲線會下移8為什么V血CO2的含量＞A血,第四節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié),基本呼吸中樞,本節(jié)討論的中心內(nèi)容●調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞●呼吸為什么有節(jié)律●調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié),一、呼吸中樞呼吸中樞是指分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。,,一腦干呼吸神經(jīng)元微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有吸氣N元IN元在吸氣相放電呼氣N元EN元在呼氣相放電跨時相N元IEN元吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相EIN元呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相,,,呼吸N元放電類型模式,二呼吸神經(jīng)元的分布1腦橋呼吸神經(jīng)元組主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和KOLLIKERFUSE核，前者存在EN元和跨時相N元；后者存在IN元。腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運動N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。,2延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組DRG主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬IN元，EN元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣。,3延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組VRG按功能又分如下區(qū)域①后疑核尾段②面N后核頭段③疑核中段④疑核頭段,主含EN元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動N元，引起主動呼氣；,又稱包欽格復(fù)合體，主含EN元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制IN元的活動；,主含IN元，支配膈肌和肋間外肌運動N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的IN元和EN元；,是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。,三呼吸節(jié)律形成的機制呼吸節(jié)律形成的機制，尚未完全闡明。1基本呼吸節(jié)律形成的起源部位早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。2基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說,1起步細(xì)胞學(xué)說節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。但由于方法學(xué)的限制，尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的N元。,2N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型。,●吸氣活動發(fā)生器模型延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能，它在H、CO2或其它傳入沖動的作用下興奮，并且引起①向下興奮延髓IN元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓IN元③興奮吸氣切斷機制N元。,●吸氣切斷機制模型,興奮總和達到某一閾值,反饋抑制延髓IN元的活動,延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時接受吸氣活動發(fā)生器、延髓IN元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的興奮沖動,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣,,,,吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型,●吸氣活動發(fā)生器當(dāng)HCO2等作用下興奮并引起①向下興奮延髓IN元→脊髓吸氣肌運動N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞③興奮吸氣切斷機制N元。●吸氣切斷機制當(dāng)接受到吸氣活動發(fā)生器、延髓IN元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動，興奮總和達到某一閾值，反饋抑制延髓IN元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。,HCO2,,二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)一肺牽張反射黑伯反射指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴張、肺縮小反射。1肺萎陷反射肺縮小反射肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。,2肺擴張反射過程肺擴張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。意義①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。特征①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時這種反射不明顯，深呼吸時可能起作用；③病理情況下肺充血、肺水腫等肺順應(yīng)性降低時起重要作用。,1外周化學(xué)感受器存在于頸動脈體和主動脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用，Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。適宜刺激對PO2↓、PCO2↑、H↑高度敏感對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感，且三者對化學(xué)感受

簡介：缺氧時機體的功能和代謝變化,基礎(chǔ)病理生理理論,黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)2015級,,成員及分工,組長劉爽主講許敏PPT李爽答疑符詩云呂洋洋秦肆輝,,缺氧時機體的機能代謝變化，包括機體對缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機能障礙。輕度缺氧主要引起機體代償性反應(yīng)；嚴(yán)重缺氧而機體代償不全時，出現(xiàn)的變化以代謝機能障礙為主。機體在急性缺氧時與慢性缺氧時的代償性反應(yīng)也有區(qū)別。急性缺氧是由于機體來不及代償而較易發(fā)生代謝的機能障礙。各種類型的缺氧所引起的變化，既有相似之處，又各具特點，以下主要以低張性缺氧為例，說明缺氧對機體的影響。,缺氧時機體的功能和代謝變化,,,,,,低張性缺氧引起的代償性心血管反應(yīng)，主要表現(xiàn)為心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。心輸出量增加可提高全身組織的供氧量，故對急性缺氧有一定的代償意義。,（一）循環(huán)系統(tǒng)的變化,（1）心輸出量增加（1）心率加快缺氧時心率加快是通氣增加所致肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性地通過交感神經(jīng)引起的。呼吸運動過深反而通過反射使心率減慢，外周血管擴張和血壓下降。（2）心收縮性增強缺氧作為一種應(yīng)激原，可引起交感神經(jīng)興奮，作用于心臟Β腎上腺素能受體，使心收縮性增強。（3）靜脈回流量增加胸廓呼吸運動及心臟活動增強，可導(dǎo)致靜脈回流量增加和心輸出量增多。,血流分布改變器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數(shù)量與內(nèi)徑大小。缺氧時，交感神經(jīng)興奮引起血管收縮；局部組織因缺氧產(chǎn)生乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張。這兩種作用的平衡關(guān)系決定器官的血管是收縮或擴張，以及血流量是減少或增多。急性缺氧時，皮膚、腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，故血管收縮；而心、腦血管因以局部組織代謝的產(chǎn)物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流分布的改變顯然對于保證生命重要器官缺氧的供應(yīng)是有利的。,（2）血流分布改變,肺血管收縮肺血管直接對缺氧的反應(yīng)與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡的血流量減少。如果是由肺泡通氣量減少引起的肺泡缺氧，則肺血管的收縮反應(yīng)有利于維持肺泡通氣與血流的適當(dāng)比例，使流經(jīng)這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而可維持較高的PAO2。此外，正常情況下由于重力作用，通過肺尖部的肺泡通氣量與血流量的比值過大，肺泡氣中氧不能充分地被血液運走。當(dāng)缺氧引起較廣泛的肺血管收縮,導(dǎo)致肺動脈壓升高時，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通氣能得到更充分的利用,（3）肺血管收縮,長期慢性缺氧可促使缺氧組織內(nèi)毛細(xì)血管增生，尤其是腦、心臟和骨骼肌的毛細(xì)血管增生更顯著，毛細(xì)血管的密度增加可縮短血氧彌散面積，縮短氧至細(xì)胞的彌散距離，增加對細(xì)胞的供氧量。,（4）毛細(xì)血管增生,嚴(yán)重缺氧可引起循環(huán)系統(tǒng)障礙，導(dǎo)致心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，發(fā)生高原性心臟病，肺源性心臟病，貧血性心臟病等，進而導(dǎo)致心力衰竭。缺氧所致的循環(huán)障礙機制與下列因素有關(guān)（1）肺動脈高壓（2）心肌收縮功能降低（3）心律失常（4）靜脈回流減少,循環(huán)功能障礙,,肺動脈高壓使右心房后負(fù)荷增加，導(dǎo)致右心室肥大，肺源性心臟病甚至心力衰竭。慢性缺氧可引起縮血管物質(zhì)增多，增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓。長期缺氧會加重肺血管收縮和管壁硬化。,（1）肺動脈高壓,缺氧,急性慢性,KV通道功能,K外流,膜去極化,電壓依賴性鈣通道開放,CA2內(nèi)流,血管重構(gòu),肺血管收縮,肺動脈高壓,抑制NO和PGI2,內(nèi)皮素增強,,嚴(yán)重缺氧可損傷心肌的收縮和舒張功能，以及同時存在的肺動脈高壓，導(dǎo)致右心衰竭，缺氧使心肌ATP生成減少，能量供應(yīng)不足，可使心肌細(xì)胞膜和即將忘改轉(zhuǎn)運功能障礙和分布異常。,（2）心肌收縮功能降低,,嚴(yán)重缺氧時，PAO2降低刺激頸動脈體化學(xué)感受器，反射性的興奮迷走神經(jīng)，導(dǎo)致竇性心動過緩，缺氧可使心肌細(xì)胞內(nèi)的K減少，NA增加使靜息膜電位降低，心肌興奮及自律性增高和傳導(dǎo)性降低，可引起異位心律和傳導(dǎo)阻滯。,（3）心律失常,,嚴(yán)重缺氧時可抑制呼吸中樞，使星胸廓運動減弱，導(dǎo)致靜脈回流減少。長期缺氧，體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸，腺苷等代謝產(chǎn)物，使末梢血管擴張，血液瘀滯于外周血管，引起回心血量和心血輸出量減少，引起組織供血供氧減少。,（4）靜脈回流減少,,（1）代償性反應(yīng)紅細(xì)胞增多急性缺氧時，交感神經(jīng)興奮，使肝，脾等器官血管收縮，儲存血進入有效循環(huán)，增加血液紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量。低氧血流經(jīng)腎臟能刺激腎臟近球細(xì)胞產(chǎn)生并釋放紅細(xì)胞生成素，使骨髓加速紅細(xì)胞成熟和釋放。紅細(xì)胞內(nèi)2,3DGP增多缺氧時，紅細(xì)胞內(nèi)2,3DGP增多使氧離曲線右移，使氧與血紅蛋白親和力降低促進氧合血紅蛋白離解，使血液向組織中釋放較多的氧，供細(xì)胞利用。,（二）血液系統(tǒng)的變化,血液黏膜粘滯度增高，血流阻力增大，心臟后負(fù)荷增大，這是缺氧引起心力衰竭的重要原因之一，在嚴(yán)重缺氧時，紅細(xì)胞內(nèi)2，3DGP過度增加妨礙血液HB與氧結(jié)合。,（2）損傷性變化,,神經(jīng)細(xì)胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離CA2增多、溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，甚而神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞、當(dāng)PAO2低于667KPA50MMHG時，可使腦血管擴張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高，從而導(dǎo)致腦水腫（圖3－5）。腦血管擴張、腦細(xì)胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓升高，由此引起頭痛、嘔吐等癥狀。,（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,,在供氧不足的情況下，組織細(xì)胞可通過增強利用氧的能力和增強無氧酵解過以獲取維持生命活動所必須的能量。1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強2、無氧酵解增強發(fā)3、肌紅蛋白增加4、缺氧性細(xì)胞損傷,（四）組織細(xì)胞的變化,,慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜的表面積均增加，呼吸鏈中的酶如琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶可增加，使細(xì)胞的內(nèi)呼吸功能增強。如胎兒在母體內(nèi)處于相對缺氧的環(huán)境，其細(xì)胞線粒體的呼吸功能為成年動物的3倍，至出生后10～14天，線粒體呼吸功能才降至成年動物水平。,1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強,,嚴(yán)重缺氧時，ATP生成減少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增強，該酶是控制糖酵解過程最主要的限速酶，其活性增強可促使糖酵解過程加強，在一定的程度上可補償能量的不足。,2、無氧酵解增強發(fā),,慢性缺氧可使肌肉中肌紅細(xì)胞蛋白含量增多。肌紅蛋白和氧的親和力較大，當(dāng)氧分壓為133KPA（10MMHG）時，血紅蛋白的氧飽和度約為10％，而肌紅蛋白的氧飽和度可達70％，當(dāng)氧分壓進一步降低時，肌紅蛋白可釋出大量的氧供細(xì)胞利用。肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。,3、肌紅蛋白增加,,1、細(xì)胞膜的變化在細(xì)胞內(nèi)ATP含量減少以前，細(xì)胞膜電位已開始下降。其原因為細(xì)胞膜對離子的通透性增高，導(dǎo)致離子順濃度差透過細(xì)胞膜。2、線粒體的變化細(xì)胞內(nèi)的氧約有80－90％在線粒體內(nèi)用于氧化磷酸化生成ATP，僅10～20在線粒體外用于生物合成、降解及生物轉(zhuǎn)化（解毒）作用等。輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能是增強的。嚴(yán)重缺氧首先影響線粒體外氧的作用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低，當(dāng)線粒體部位氧分壓降到監(jiān)界點01KPA＜1MMHG時，可降低線粒休的呼吸功能，使ATP生成減少。呼吸功能降低主要因脫氫酶活性下降，嚴(yán)重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。,4、缺氧性細(xì)胞損傷,3、溶酶體的變化缺氧時因糖酵解增強，乳酸生成增多，和脂肪氧化不全使其中間代謝產(chǎn)物酮體增多。導(dǎo)致酸中毒。PH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶體膜磷脂被分解，膜通透性增高，結(jié)果使溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進而導(dǎo)致細(xì)胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。,,機體對缺氧的耐受性除與缺氧的原因，程度，發(fā)生速度和持續(xù)時間有關(guān)外還受年齡機，體代償適應(yīng)能力和代謝狀態(tài)等多種因素的影響。1年齡2機體的代謝和功能狀態(tài)3機體的代償適應(yīng)能力答疑環(huán)節(jié),影響機體對缺氧耐受性的因素,不同年齡對缺氧的耐受性有很大差別，老年人缺氧耐受性一般較差，因全身血管逐漸硬化，血管阻力增加，血流速度變慢，同時由于肺組織纖維化和老年性肺氣腫，使肺泡通氣量較少，以致對缺氧耐受性較低，缺氧引起的損傷也更嚴(yán)重。,1年齡,,當(dāng)機體代謝率增高或耗氧量增大時，對缺氧的耐受性低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)是耗氧最多的系統(tǒng)，當(dāng)興奮性增強時，耗氧量顯著增加，疾病也可使耗氧量增加。反之，體溫降低，神經(jīng)系統(tǒng)抑制等能降低耗氧量而對缺氧耐受性升高。,2機體的代謝和功能狀態(tài),,機體對缺氧的代償有顯著地個體差異，心，肺疾病及血淋病患者，對缺氧的耐受性低。機體對缺氧的代償能力可以通過鍛煉得到提高。長期參加體育活動和體育鍛煉可使心肺能力得到增強。增強機體對缺氧的耐受性。,3機體的代償適應(yīng)能力,,有疑問的同學(xué)可以舉手提問,答疑環(huán)節(jié),感謝您的傾聽,END,,,RBC增多，血液粘滯度增高，心臟后負(fù)荷增大，可引起心力衰竭，過多2，3DGP過度增加妨礙血液HB與氧結(jié)合。,（二）損傷性變化,（二）損傷性變化（失代償）,高原性心臟病為例1肺A高壓1缺氧可使肺血管收縮（重要原因）；2慢性缺氧肺血管壁中層增厚；3紅細(xì)胞增多使血液黏度增高。肺A高壓右心肥大右心心衰,四，中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦對缺氧的耐受最敏感,功能紊亂,急性缺氧早期興奮性增強晚期興奮抑制表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍，嗜睡甚至意識喪失，驚厥，最后因為心血管運動中樞和呼吸中樞麻痹而死亡慢性缺氧易疲勞，嗜睡，注意力不集中以及精神抑郁等。,腦水腫,1缺氧直接擴張腦血管，流體靜壓增加2缺O(jiān)2和酸中毒CAP通透性增加間接性腦3缺O(jiān)2和酸中毒CAP生成減少鈉泵運轉(zhuǎn)C內(nèi)滲壓增大腦C水腫4鬧內(nèi)壓升高壓迫腦血管5神經(jīng)介質(zhì)合成減少，能量代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,機制缺氧引起ATP生成減少、腦水腫、細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多等表現(xiàn)1）急性缺氧以興奮表現(xiàn)為主2）慢性缺氧以抑制表現(xiàn)為主3）嚴(yán)重時出現(xiàn)驚厥、昏迷甚至死亡。,損傷性變化,1）慢性缺氧→肺動脈高壓機制肺血管收縮，肺循環(huán)阻力增加2）心肌舒縮功能降低，心律失常、心力衰竭機制①缺氧直接抑制心血管運動中樞②所致酸中毒和高血鉀抑制心?、坌募》蚀?（一）代償性反應(yīng),1心輸出量增加心率加快肺通氣上升，刺激牽張感受器交感N（）心肌收縮性增強靜脈回流增加,2氧離曲線右移HB釋放O2增加,2，3DGP增加PO2小于60MMHG，HB與O2結(jié)合受阻SAO2減少，失去代償意義不利曲線過度右移，影響肺泡毛細(xì)血管的交換,,,四，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,急性缺氧頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不謝衣襖慢性缺氧疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁嚴(yán)重缺氧不安，驚厥，昏迷，死亡機制神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低神經(jīng)介質(zhì)合成減少ATP生成成不足酸中毒，細(xì)胞損傷,輕度缺氧或缺氧早期血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中，晚期功能障礙腦水腫腦細(xì)胞損傷,五，對細(xì)胞代謝的影響,EFFECTSONTHECELLULARMETABOLISM,一代償性反應(yīng),細(xì)胞利用氧能力上升線粒體；呼吸酶糖醇解肌紅蛋白與氧的親和力高,（二）損傷性變化,有氧氧化，ATP乳酸酸中毒鈉泵的功能障礙，細(xì)胞水腫細(xì)胞膜，線粒體，溶酶體損傷,細(xì)胞膜的變化,,線粒體的變化,輕度缺氧早期，線粒體功能加強嚴(yán)重缺氧，線粒體外用氧障礙，進一步影響線粒體的呼吸功能形態(tài)變化腫脹，嵴崩解，外膜破碎，基質(zhì)外溢溶酶體的變化缺氧，酸中毒，細(xì)胞內(nèi)CA2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶體膜損傷，腫脹，破裂，溶酶體酶釋放，組織溶解，壞死。,4毛細(xì)血管增生,長期缺氧血管內(nèi)皮生長因子基因表達增加CAP增生，CAO密度增加，縮短彌散距離，擴大彌散面積C供氧量增加,

簡介：第十二章凝血和抗凝血平衡紊亂,HTTP//WWWPMPHCOM,凝血與抗凝血的平衡,,血管痙攣,血小板血栓形成,纖維蛋白凝塊形成,,抗凝血系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),凝血系統(tǒng),,,,,,,,,,抗凝,凝血,纖溶,止血的過程,HTTP//WWWPMPHCOM,WATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROME,HTTP//WWWPMPHCOM,凝血因子組織和血漿中直接參加凝血過程的各種物質(zhì),FⅠ纖維蛋白原,FⅡ凝血酶原,Ⅲ組織因子,TF,ⅣCA2＋,Ⅴ～ⅩⅢ,一、凝血系統(tǒng)的激活,第一節(jié)凝血系統(tǒng)功能異常,HTTP//WWWPMPHCOM,內(nèi)源性凝血系統(tǒng),Ⅻ,ⅫA,,膠原,,,,Ⅺ,ⅪA,,Ⅸ,ⅨA,,,ⅧA,PLCA2,,,Ⅹ,ⅩA,PLCA2,ⅤA,,凝血酶原,凝血酶,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,交聯(lián)纖維蛋白凝塊,,,,CA2,,,,,123,Ⅹ因子激活物,凝血酶原激活物,,,,XIII,XIIIA,,CA2,HTTP//WWWPMPHCOM,外源性凝血系統(tǒng),,Ⅹ,ⅩA,PLCA2,ⅤA,,凝血酶原,凝血酶,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,交聯(lián)纖維蛋白凝塊,,,,,Ⅶ,,ⅫA,ⅩA,,TFⅦA復(fù)合物,,,HTTP//WWWPMPHCOM,凝血系統(tǒng),1因子FX激活成FXA凝血酶原激活物的形成2凝血酶原（FII）激活成凝血酶FIIA）凝血酶的形成3纖維蛋白原FBG轉(zhuǎn)變成纖維蛋白FBN纖維蛋白的形成,共同凝血途徑的三個階段,HTTP//WWWPMPHCOM,二、凝血因子的異常,1、遺傳性血漿凝血因子缺乏血友病、血管性假血友病2、獲得性血漿凝血因子減少VITK缺乏或嚴(yán)重肝病導(dǎo)致凝血因子合成減少,與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常,與血栓傾向有關(guān)的凝血因子異常,凝血和抗凝成分因子基因的改變；病理因素下的凝血因子濃度增加均能引起血栓。,HTTP//WWWPMPHCOM,與凝血因子異常相關(guān)的疾病,1、血友病,是一組由于遺傳性凝血酶原激活物生成障礙造成的出血性疾病。包括血友病A（Ⅷ缺乏癥）血友病B（Ⅸ缺乏癥）血友病C（Ⅺ缺乏癥）血友病A是典型的性染色體（X染色體）隱性遺傳疾病表現(xiàn)內(nèi)出血，創(chuàng)傷后出血不止,HTTP//WWWPMPHCOM,歐洲皇室血友病遺傳圖,HTTP//WWWPMPHCOM,與凝血因子異常相關(guān)的疾病,2、血管性假血友病,病因VWF（血管性假血友病因子）缺乏,PLATELET,,,,,VWF,VWF,GPⅠBⅨⅤ,GPⅡB/ⅢA,ACTIVED,,HTTP//WWWPMPHCOM,第二節(jié)抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異常,抗凝血系統(tǒng),纖溶系統(tǒng),凝血系統(tǒng),,,,,,,,,,抗凝,凝血,纖溶,HTTP//WWWPMPHCOM,一、抗凝系統(tǒng)功能異常,細(xì)胞抗凝系統(tǒng)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。體液抗凝系統(tǒng)絲氨酸蛋白酶抑制物類蛋白酶類組織因子途徑抑制物,抗凝系統(tǒng)的組成,HTTP//WWWPMPHCOM,1、絲氨酸蛋白酶抑制物類,以抗凝血酶Ⅲ為代表可滅活FⅡA，F(xiàn)ⅦA，F(xiàn)ⅨA，ⅩA，ⅪA等凝血酶與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面肝素樣物質(zhì)結(jié)合，繼而被ATⅢ滅活,HTTP//WWWPMPHCOM,內(nèi)皮細(xì)胞,,2、血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C系統(tǒng),蛋白C,激活的蛋白C（APC）,,,凝血酶,滅活FⅤA，F(xiàn)ⅧA,,,蛋白S,,＋,＋,血栓調(diào)節(jié)蛋白TM,,凝血酶,,HTTP//WWWPMPHCOM,3、組織因子途徑抑制物,肝素,TFPI,,,,,,,FⅩATFPI復(fù)合物,,,,,FⅩATFPIFⅦATF四合體,TISSUEFACTORPATHWAYINHIBITOR,HTTP//WWWPMPHCOM,抗凝系統(tǒng)功能異常相關(guān)疾病,抗凝血酶Ⅲ減少或缺乏與血栓形成傾向,獲得性缺乏,合成減少,丟失消耗增多,E,,腸道吸收蛋白障礙,肝臟功能障礙,外服雌激素,,,,腎病患者丟失ATⅢ,,,,,,HTTP//WWWPMPHCOM,一ATⅢ缺乏與血栓傾向,遺傳性缺乏,ATⅢ缺乏、異常癥通?？僧a(chǎn)生反復(fù)性、家族性深部靜脈血栓癥。,ATⅢ基因位于1號染色體，約19KB。由于遺傳因素引起的ATⅢ基因變異，可導(dǎo)致ATⅢ缺乏、異常癥的發(fā)生。,HTTP//WWWPMPHCOM,二蛋白C和蛋白S缺乏與血栓形成傾向,獲得性缺乏,VITK缺乏或應(yīng)用VITK拮抗劑等嚴(yán)重肝病、肝硬化等口服避孕藥、妊娠等情況,PC和PS缺乏的原因,HTTP//WWWPMPHCOM,,,2、遺傳性缺乏和APC抵抗,PC缺乏、異常癥屬常染色體顯性遺傳，包括數(shù)量缺乏和結(jié)構(gòu)異常。臨床上多發(fā)生深部靜脈血栓癥。,（1）蛋白C缺乏、異常癥,（2）蛋白S缺乏、異常癥,PS是APC分解FVA、FⅧA的輔助因子。PS缺乏、異常癥往往可導(dǎo)致深部靜脈的血栓形成傾向。,HTTP//WWWPMPHCOM,2、遺傳性缺乏和APC抵抗,正常情況下，若在血漿中加入APC，由于APC可使FVA和FⅧA失活，而使部分凝血激酶時間APTT延長。但一部分靜脈血栓形成患者的血漿標(biāo)本，若想獲得同樣的APTT延長時間，則必須加入比正常時更多的APC，通常將這一現(xiàn)象稱為APC抵抗。,抗PC抗體、PS缺乏和抗磷脂抗體以及FV或FⅧ基因突變,HTTP//WWWPMPHCOM,二、纖溶系統(tǒng)功能異常,纖溶酶原,纖溶酶,纖溶酶原激活物,降解纖維蛋白,水解凝血酶、凝血因子,纖溶抑制物PAI1等,,,,,,＋,,內(nèi)源性凝血時PK分解產(chǎn)生激肽釋放酶外源性凝血時產(chǎn)生的TPA和UPA,纖溶系統(tǒng)激活機制,HTTP//WWWPMPHCOM,二、纖溶系統(tǒng)功能異常,纖溶系統(tǒng)激活機制,纖溶系統(tǒng)的功能,主要功能是使纖維蛋白凝塊溶解，保證血流通暢，另外，也參與組織的修復(fù)和血管的再生等。,HTTP//WWWPMPHCOM,二、纖溶系統(tǒng)功能異常,纖溶因子的異常,纖溶功能亢進引起的出血傾向（1）獲得性纖溶功能亢進①器官嚴(yán)重?fù)p傷時釋放大量纖溶酶原激活物②某些惡性腫瘤可釋放大量TPA入血③肝功障礙時合成PAI減少及TPA滅活減少④DIC時可產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進⑤溶栓療法時，溶栓藥物等可引起纖溶亢進（2）遺傳性纖溶亢進,HTTP//WWWPMPHCOM,二、纖溶系統(tǒng)功能異常,纖溶因子的異常,纖溶功能降低與血栓形成傾向（1）遺傳性原因所致纖溶功能低下PAI1基因多態(tài)性改變、先天性PLG異常癥（2）獲得性血漿纖溶活性降低血栓前狀態(tài)、動、靜脈血栓形成性疾病、高脂血癥、缺血性中風(fēng)及口服避孕藥等患者往往有TPA降低及PAI1增高等纖溶功能降低。,HTTP//WWWPMPHCOM,血栓形成相關(guān)的先天性異常,HTTP//WWWPMPHCOM,第三節(jié)血管、血細(xì)胞的異常,血管及各種血細(xì)胞在機體的凝血與抗凝平衡過程中發(fā)揮重要作用。,,,HTTP//WWWPMPHCOM,一、血管的異常,,,血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用,VEC正常時不表達TF生成PGI2，NO，及ADP酶等擴血管物質(zhì)，抑制PLT聚集產(chǎn)生TPA，UPA等纖溶酶原激活物抗凝作用產(chǎn)生TFPI表達TM表達肝素樣物質(zhì),HTTP//WWWPMPHCOM,一、血管的異常,,,血管的異常,血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷血液中的各種變化可直接刺激內(nèi)皮細(xì)胞引起反應(yīng)，減少TF和TFPI、TPA、PAI1、ADP酶和PGI2等物質(zhì)的產(chǎn)生。血管壁結(jié)構(gòu)的損傷（1）獲得性血管損傷Ⅰ型、Ⅲ型超敏反應(yīng)導(dǎo)致血管損傷（2）先天性血管壁異常遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥、單純性紫癜,HTTP//WWWPMPHCOM,二、血細(xì)胞的異常,,,血小板在凝血中的作用,血小板在凝血中的作用及其異常,血小板異常,血小板減少血小板增多,血小板功能異常,HTTP//WWWPMPHCOM,1、血小板在凝血中的作用,血小板參與凝血過程粘附（ADHESION）,,血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露,血小板與膠原結(jié)合,,被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活,,HTTP//WWWPMPHCOM,血小板參與凝血過程,聚集（AGGREGATION）血小板相互之間的結(jié)合靜息時無聚集刺激時聚集伸出偽足，同時血小板脫顆粒,HTTP//WWWPMPHCOM,血小板參與凝血過程,釋放（RELEASE）致密顆粒釋放ADP，5HTΑ顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等收縮（CONSTRICT）血管收縮，使血凝塊硬化，止血過程更加牢固吸附（ADSORPTION）懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面,HTTP//WWWPMPHCOM,2、血小板數(shù)量異常,（1）血小板減少少于100109/L生成障礙破壞或消耗增多分布異常,,HTTP//WWWPMPHCOM,2、血小板數(shù)量異常,多于400109/L原發(fā)性增多慢性粒細(xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、早期骨髓纖維化、原發(fā)性血小板增多癥等繼發(fā)性增多急性感染、溶血等，某些癌癥病人,（2）血小板增多,,HTTP//WWWPMPHCOM,3、血小板功能的異常,遺傳性因素,獲得性因素,先天性缺乏GPⅠB/Ⅸ巨大血小板綜合征,GPⅡB/ⅢA先天異常GLANZMANN血小板無力癥,GPⅠA/ⅡA異常,血小板功能降低尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等,血小板功能增強血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、糖尿病等,,,,,,,,HTTP//WWWPMPHCOM,（二）白細(xì)胞異常,激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞等釋放大量組織因子，啟動凝血系統(tǒng)白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基底膜和基質(zhì)急性白血病早期40患者可有出血傾向,白細(xì)胞增多時阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙,HTTP//WWWPMPHCOM,（三）紅細(xì)胞異常,紅細(xì)胞數(shù)量的增多使血液粘滯度增高紅細(xì)胞釋放ADP增多促進血小板的聚集紅細(xì)胞的大量破壞可發(fā)生DIC,HTTP//WWWPMPHCOM,第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血,彌散性血管內(nèi)凝血（DISSEMINATEDINTRAVASCULARCOAGULATION，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成高凝狀態(tài)同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進（低凝狀態(tài)）,使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血,貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過程,HTTP//WWWPMPHCOM,DIC凝血與抗凝的變化過程,HTTP//WWWPMPHCOM,一、DIC的原因和發(fā)病機制,,,HTTP//WWWPMPHCOM,病例,,,HTTP//WWWPMPHCOM,（二）DIC的發(fā)病機制,組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng),創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞,,,HTTP//WWWPMPHCOM,DIC的發(fā)病機制,損傷的VEC釋放TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)VEC的抗凝作用降低產(chǎn)生TPA減少，PAI1增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低膠原暴露，激活FⅫ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng),血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,HTTP//WWWPMPHCOM,DIC的發(fā)病機制,RBC破壞，釋放大量ADP，促進血小板粘附，聚集WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達TFPLT激活、粘附、聚集，促進凝血,血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活,HTTP//WWWPMPHCOM,DIC的發(fā)病機制,急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進DIC發(fā)生腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達TF，損傷VEC,促凝物質(zhì)釋放入血,HTTP//WWWPMPHCOM,嚴(yán)重感染引起DIC的發(fā)病機制,,1,,2,,3,,4,感染時產(chǎn)生的細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達明顯減少內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。白細(xì)胞激活可釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生TPA減少，而PAI1產(chǎn)生增多。,HTTP//WWWPMPHCOM,二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等壞死組織，細(xì)菌等“封閉”其功能全身性SHWARTZMAN反應(yīng),單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損,HTTP//WWWPMPHCOM,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,蛋白C、ATⅢ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放TF,肝功能嚴(yán)重障礙,HTTP//WWWPMPHCOM,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強，肝素抗凝活性減弱,血液的高凝狀態(tài),HTTP//WWWPMPHCOM,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素,休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損,微循環(huán)障礙,HTTP//WWWPMPHCOM,三、DIC的分期,HTTP//WWWPMPHCOM,四、DIC的功能代謝變化,皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血,出血,HTTP//WWWPMPHCOM,四、DIC的功能代謝變化,1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP形成纖溶酶水解纖維蛋白原（FBG）和纖維蛋白（FBN）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。,出血的機制,HTTP//WWWPMPHCOM,,四、DIC的功能代謝變化,“3P”試驗魚精蛋白副凝血試驗魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗陽性。D二聚體檢查反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標(biāo),凝血酶,FBG,FBN,,,,,纖溶酶,,纖維蛋白多聚體,D二聚體,FDP在DIC診斷中的意義,HTTP//WWWPMPHCOM,（二）器官功能障礙,腎皮質(zhì)壞死,WATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROME,SHEEHAN’SSYNDROME,HTTP//WWWPMPHCOM,（三）休克,HTTP//WWWPMPHCOM,（四）貧血,微血管病性溶血性貧血,紅細(xì)胞碎片,HTTP//WWWPMPHCOM,五、DIC防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),1、防治原發(fā)病2、改善微循環(huán)（早期）3、建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡抗凝治療補充凝血因子抗纖溶治療,HTTP//WWWPMPHCOM,課后練習(xí),,,,,,,,,,HTTP//WWWPMPHCOM,課后練習(xí),,膠原,,,,Ⅺ,ⅪA,,,,PLCA2,,,PLCA2,,凝血酶原,凝血酶,,,纖維蛋白原,纖維蛋白單體,,交聯(lián)纖維蛋白凝塊,,,,CA2,,,,,123,Ⅹ因子激活物,凝血酶原激活物,,,,XIII,XIIIA,,CA2,HTTP//WWWPMPHCOM,填空題,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有,DIC的發(fā)展過程可以分為等三期。,,,,,,,,,肝功能嚴(yán)重障礙,血液的高凝狀態(tài),高凝期,繼發(fā)性纖溶亢進期,微循環(huán)障礙。,,HTTP//WWWPMPHCOM,單選題,嚴(yán)重組織損傷引起DIC的主要機制是,A、凝血因子Ⅲ入血,D、血小板受損,C、凝血因子Ⅻ被激活,B、凝血因子Ⅴ被激活,引起DIC最常見原因是,A、創(chuàng)傷及手術(shù),D、感染性疾病,C、腫瘤性疾病,B、婦產(chǎn)科疾病,D二聚體檢查陽性表明患者處于,A、高凝期,D、有潛在發(fā)生DIC的可能,C、繼發(fā)性纖溶亢進期,B、消耗性低凝期,THANKYOU,制作,

簡介：電大人體生理學(xué)期末題庫（網(wǎng)考必備復(fù)習(xí)資料小抄）電大人體生理學(xué)期末題庫（網(wǎng)考必備復(fù)習(xí)資料小抄）1AB型血的人可以接受（）BAA型血、B型血BAB型血、O型血CB型血、O型血DA型血、O型血EO型血2ADH調(diào)節(jié)水重吸收的部位在（）CA近球小管B遠(yuǎn)曲小管C遠(yuǎn)曲小管和集合管D髓袢升支E髓袢降支3A型血的人可以接受（）DAA型血、B型血BAB型血、O型血CB型血、O型血DA型血、O型血EO型血4B型血的人可以接受（）CAA型血、B型血BAB型血、O型血CB型血、O型血DA型血、O型血EO型血5CO的運輸形式有（）ABCDA物理溶解B化學(xué)結(jié)合CHBNHCOOHDNAHCOEHBO6CO在血液中運輸?shù)闹饕问绞牵ǎ〤AKHCOBHCOCNAHCODHBNHCOOHE物理溶解7CO增強呼吸運動主要是通過刺激（）AA中樞化學(xué)感受器B外周化學(xué)感受器C延髓呼吸中樞D腦橋呼吸中樞E大腦皮層8RH血型不合見于（）CARH陽性者第二次接受RH陰性者的血液BRH陰性者第二次接受RH陰性者的血液CRH陰性者第二次接受RH陽性的血液DRH陽性的母親第二次孕育RH陰性的胎兒ERH陽性的母親第二次孕育RH陽性的胎兒9安靜時機體的主要產(chǎn)熱器官是（）CA腦B心臟C內(nèi)臟D皮膚E骨骼肌10安靜時細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流是通過AA單純擴散B載體轉(zhuǎn)運C入胞作用D通道作用E主動轉(zhuǎn)運11安靜狀態(tài)下的主要產(chǎn)熱器官是（）ADA肝臟B皮膚C甲狀腺D腦E骨骼肌12不屬于甲狀腺激素的生理作用的是（）DA促進外周組織對糖的利用B生理劑量促進蛋白質(zhì)合成C提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性D減慢心率和減弱心肌收縮力E抑制糖元合成13不屬于易化擴散的特點是EA靜息時膜內(nèi)K外流B膜受刺激時NA的內(nèi)流C氨基酸從膜外轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)D葡萄糖由膜外轉(zhuǎn)運到膜內(nèi)E蛋白酶從膜內(nèi)轉(zhuǎn)運到膜外14參與生理性止血的血細(xì)胞是（）DA紅細(xì)胞B巨噬細(xì)胞C淋巴細(xì)胞D血小板E嗜酸性粒細(xì)胞15參與物質(zhì)轉(zhuǎn)運的膜蛋白有（）BCDA受體蛋白B泵蛋白C通道蛋白D載體蛋白E酶蛋白16長期大量服用糖皮質(zhì)激素可引起（）ABDA垂體ACTH分泌減少B垂體ACTH分泌增多C下丘腦CRH釋放增多D腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮E腎上腺皮質(zhì)逐漸增生17成分輸血的原則是（）CA血漿B免疫球蛋白C缺什么補什么D濃縮的血小板懸液E濃縮的紅細(xì)胞懸液18成熟的卵泡能分泌大量的（）CA卵泡刺激素B黃體生成素C雌激素D孕激素E催乳素19出現(xiàn)心臟異位起搏活動的原因可能有（）BCDEA竇房結(jié)自律性升高B竇房結(jié)自律性顯著降低C潛在起搏點自律性異常增高D潛在起搏點自律性降低E房室傳導(dǎo)阻滯20雌激素分泌以（）AA激素調(diào)節(jié)為主B神經(jīng)調(diào)節(jié)為主C代謝物調(diào)節(jié)為主D自身調(diào)節(jié)為主E受靶腺激素和下丘腦調(diào)節(jié)肽雙重調(diào)節(jié)21促紅細(xì)胞生成素主要產(chǎn)生于（）BA肝臟B腎臟C脾臟D骨髓E肺22促進膽囊收縮和胰酶分泌的是（）BA胃泌素B膽囊收縮素C促胰液素D抑胃肽E組織胺23促進蛋白質(zhì)合成的激素有（）ABCA生長素B甲狀腺激素C胰島素D胰高血糖素E糖皮質(zhì)激素24促進胃排空的因素是（）ABCA迷走神經(jīng)興奮B胃泌素釋放增加C擴張胃D擴張小腸E抑胃肽25促進胃排空的因素是（）EA十二指腸內(nèi)的酸刺激B十二指腸內(nèi)的脂肪濃度升高C十二指腸內(nèi)的滲透壓升高D擴張十二指腸E胃內(nèi)的氨基酸和肽濃度升高26促進組織液回流入毛細(xì)血管的動力主要是（）EA毛細(xì)血管血壓和血漿膠體滲透壓B毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲透壓C毛細(xì)血管血壓和組織液靜水壓D血漿膠體滲透壓和組織液膠體滲透壓E血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓27促胰液素的生理作用是（）ABDEA促進胰液中水和HCO－分泌B促進胃液分泌C促進膽汁的分泌D促進小腸液的分泌E抑制胃液的分泌28促胰液素對胃運動及分泌的影響依次為（）CA增強，增多B增強，減少C抑制，抑制D減弱，增多E沒有影響29催乳素促進并維持乳腺泌乳主要起作用的時期是（）EA青春期B妊娠早期C妊娠后期D臨產(chǎn)前E分娩后30催乳素的作用是（）ABCA促進乳腺發(fā)育B使發(fā)育成熟的乳腺開始分泌乳汁C維持哺乳期乳汁的分泌D引起排乳反射E促進子宮平滑肌收縮60對胰腺分泌沒有促進作用的物質(zhì)是（）EA乙酰膽堿B促胰液素C膽囊收縮素D胃泌素E腎上腺素和去甲腎上腺素61二氧化碳引起的呼吸變化主要刺激的是（）BA外周化學(xué)感受器B中樞化學(xué)感受器C肺牽張感受器D肺擴張感受器E本體感受器62二氧化碳引起呼吸變化，主要刺激的是（）AA中樞化學(xué)感受器B外周化學(xué)感受器C肺牽張感受器D本體感受器E肺擴張感受器63反射時的長短主要取決于（）BA傳入與傳出纖維的傳導(dǎo)速度B中樞突觸的多少C刺激的強弱D感受器的敏感性E效應(yīng)器的敏感性64房室延擱的生理意義是（）CA增強心肌收縮力B使心室肌不會產(chǎn)生強直收縮C使心房、心室不會同步收縮D使心室肌有效不應(yīng)期延長E使心室肌動作電位幅度增加65非特異性投射系統(tǒng)的主要功能是（）BA引起特定的感覺并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出神經(jīng)沖動B維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)C協(xié)調(diào)肌緊張D調(diào)節(jié)內(nèi)臟功能E維持覺醒66肺的順應(yīng)性減少表示（）BA肺彈性增強B肺彈性阻力大C肺容易擴張D呼吸道口徑減小E呼吸道阻力減小67肺換氣的動力是（）AA氣體的分壓差B呼吸運動C肺內(nèi)壓與大氣壓之差D肺內(nèi)壓與胸內(nèi)壓之差E胸內(nèi)壓與大氣壓之差68肺換氣是指（）AA肺泡與血液之間的氣體交換B外環(huán)境與氣道間的氣體交換C肺與外環(huán)境之間所氣體交換D外界氧氣進入肺的過程E肺泡二氧化碳排至外環(huán)境的過程69肺活量（）BCDA指盡力吸氣后盡快呼出的氣量B反映肺一次通氣的最大能力C等于肺總?cè)萘浚鄽饬緿等于深吸氣量補呼氣量E等于潮氣量－補吸氣量70肺活量等于（）CA潮氣量與補呼氣量之和B潮氣量與補吸氣量之和C潮氣量與補吸氣量和補呼氣量之和D潮氣量與余氣量之和E肺容量與補吸氣量之差71肺泡通氣量（）BCA平靜呼吸時每分鐘入或出肺的氣量B每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量C反映肺通氣效率D等于潮氣量與呼吸頻率的乘積E反映肺通氣功能的儲備能力72肺泡通氣量（）EA是指每次吸入或呼出肺泡的氣量B是指每分鐘吸入或呼出肺的氣體總量C是指每分鐘盡力吸入肺泡的氣體量D是指每分鐘盡力吸入肺泡的氣體量E等于（潮氣量無效腔氣量）與呼吸頻率73肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換稱為（）CA內(nèi)呼吸B外呼吸C肺換氣D肺通氣E氣體運輸74肺牽張反射的敘述，錯誤的是（）DA由肺擴張或縮小引起的反射B感受器在氣管至細(xì)支氣管平滑肌內(nèi)C傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)D在正常人平靜呼吸時起重要作用E又稱黑－伯氏反射75分泌內(nèi)因子的是（）AA壁細(xì)胞B粘液細(xì)胞C主細(xì)胞DG細(xì)胞E胃粘液表面上皮細(xì)胞76分泌鹽酸的是（）AA壁細(xì)胞B粘液細(xì)胞C主細(xì)胞DG細(xì)胞E胃粘液表面上皮細(xì)胞77副交感神經(jīng)興奮時（）ABCEA心率減慢B瞳孔縮小C胃腸運動加強D糖原分解增加E胰島素分泌增加78肝素抗凝血的主要機制是（）DA抑制凝血酶原的激活B抑制纖維蛋白原的C促進纖維蛋白溶解D激活增強抗凝血酶的作用E去除血漿中的鈣離子79肝素抗凝血的主要作用機理是（）BA抑制X因子激活B增強抗凝血酶III的活性C封閉凝血酶的活性中心D去除血漿中的鈣離子E抑制血小板的作用80肝硬化病人容易發(fā)生凝血障礙，主要是由于（）AA某些凝血因子缺乏B維生素K缺乏C凝血因子不能被激活D血小板減少E凝血因子活性降低81感染發(fā)熱的病人一般表現(xiàn)為（）BDA機體產(chǎn)熱量一直大于散熱量B體溫升高時，產(chǎn)熱量大于散熱量C產(chǎn)熱量與散熱量變化不明顯D維持高熱階段時，產(chǎn)熱量大致等于散熱量E體溫調(diào)節(jié)發(fā)生了障礙82高位截癱病人排尿障礙表現(xiàn)為（）EA尿崩癥B尿潴留C無尿D少尿E尿失禁83各種血細(xì)胞均起源于骨髓的（）EA髓系干細(xì)胞B淋巴系干細(xì)胞C基質(zhì)細(xì)胞D定向祖細(xì)胞E多能造血干細(xì)胞84給病人靜脈注射葡萄糖ML，尿量增多的主要原因是（）AA小管液溶質(zhì)濃度增高B抗利尿激素釋放減少C腎小球濾過率增加D腎小球有效濾過壓增高E醛固酮分泌減少85給高熱病人酒精擦浴是為了增加（）BA輻射散熱B蒸發(fā)散熱C傳導(dǎo)散熱D傳導(dǎo)和對流散熱E不感蒸發(fā)86構(gòu)成肺主要回縮力的是（）CA彈性阻力B非彈性阻力C肺泡表面張力D肺的回縮力E肺的擴張力87構(gòu)成肺主要回縮力的是（）CA彈性阻力B非彈性阻力C肺泡表面張力D肺的擴張力E肺的回縮力88構(gòu)成細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)不具有（）CA轉(zhuǎn)運物質(zhì)的功能B受體功能C細(xì)胞的變形能力D免疫功能E調(diào)節(jié)功能

簡介：病理生理學(xué)病理生理學(xué)試題專業(yè)類日午考考試時間9090分鐘一、選擇題（每小題一、選擇題（每小題2分共分共32分）分）1、下述哪項功能障礙不可能是DIC引起的（）A、急性腎功能衰竭B、黃疸及肝功能障礙C、席漢綜合癥D、再生障礙性貧血2、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是（）A、兒茶酚胺B、血栓素A2C、內(nèi)皮素D、血管緊張素Ⅱ3、成年人急性失血多少才能引起失血性休克（）A、1000MLB、1500MLC、2000MLD、2500ML4、休克期微循環(huán)灌流的特點是（）A、多灌少流B、少灌多流C、多灌多流D、少灌少流5、下述哪項關(guān)于心肌肥大的敘述是不正確的（）A、心肌肥大主要是心肌細(xì)胞體積增大B、心肌肥大是一種較經(jīng)濟和持久的代償方式C、肥大心肌總的收縮力增加D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的發(fā)生6、低輸出量性心衰時下列哪種變化不可能發(fā)生（）A、心肌收縮力減弱B、休息時心率加快C、心室殘余血量增多D、外周血管阻力降低7、肺泡通氣、血流比例大于08，可見于（）A、肺不張B、肺水腫C、肺動脈栓塞D、慢性支氣管炎8、二氧化碳潴留對下列血管的作用是（）A、皮膚血管收縮B、腦血管收縮C、廣泛外周血管收縮D、肺小動脈收縮9、以下各種說法中，哪一種是錯誤的（）A、血氨可刺激呼吸，導(dǎo)致呼吸性堿中毒B、肝功能嚴(yán)重障礙，妨礙尿素合成以致血氧升高C、PH降低使血氨易于通過血腦屏障D、低鉀時腎產(chǎn)氨增加10、乳果糖治療肝性腦病的機理是（）A、抑制肌肉產(chǎn)NH3B、抑制腸道產(chǎn)NH3和對NH3的吸收C、抑制腎產(chǎn)NH3和促進NH3向原尿分泌D、加強鳥氨酸循環(huán)，促進尿素合成11、酯型膽紅素性黃疸的共同發(fā)病機制是（）A、膽紅素生成過多B、肝對膽紅素攝取障礙C、肝對膽紅素結(jié)合障礙D、酯型膽紅素排泄障礙返流入血12、下述哪項變化在功能性腎功能衰竭時不應(yīng)出現(xiàn)（）A、腎血流量減少B、腎小管上皮細(xì)胞對NA＋水重吸收減少C、血尿素氮含量增高D、血鉀升高13、下述哪項在非少尿型急性腎功能衰竭時不常見（）A、低比重尿B、尿鈉含量減少C、氮質(zhì)血癥D、高鉀血癥14、判斷慢性腎功能衰竭程度的最佳指標(biāo)是（）A、血壓高低B、血NPNC、內(nèi)生肌酐清除率D、貧血程度15、現(xiàn)認(rèn)為影響尿素毒性的有關(guān)因素是（）A、血中尿素液度B、血氨濃度C、血中氰酸鹽濃度D、血液H＋濃度16、1、組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是（）A、NA＋B、K＋C、有機酸D、蛋白質(zhì)二、填空題（每個空二、填空題（每個空1分共分共22分）分）1、出血開始于DIC的（）期，而微血栓最早形成于（）期。2、休克Ⅰ期，液體是從（）進入（）。休克Ⅱ期，液體從（）進入（）。3、休克早期患者的動脈壓（），脈壓（）。管組織間隙3、不降低甚略升高減小4、左肺5、代償1501706、細(xì)胞中毒性血管源性腦水腫7、酪氨酸羥化酶去甲8、減少增多9、腎血管腎血流和GFR10、甲基胍胍基琥珀酸三、名詞解釋1、在休克早期，由于毛細(xì)血管血壓顯著降低，因而就有較多的液體從組織間隙進入毛細(xì)血管，使回心血量增加，這就是所謂的“自我輸液”。2、常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音，稱為心源性哮喘，多見于已發(fā)生端坐呼吸的患者。3在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷等過程中，肺內(nèi)動靜脈短路大量開放，靜脈血經(jīng)動靜脈交通支直接流入肺靜脈，導(dǎo)致靜脈血摻雜，稱為解剖分流增加。4是指肝細(xì)胞內(nèi)、毛細(xì)膽管直至肝內(nèi)較大的膽管內(nèi)發(fā)生的膽汁淤滯，同時伴有膽汁成份包括膽紅素和膽汁酸鹽在血中蓄積。5常見于門脈性肝硬變、晚期血吸蟲病肝硬變等，因門脈高壓而形成側(cè)枝循環(huán)即門體分流，使由腸道吸收進入門脈系統(tǒng)的毒物，大部分通過門體分流，不經(jīng)過肝臟解毒處理，直接進入體循環(huán)而引起肝性腦病。稱為門體型腦病。6慢性腎功能衰竭患者，早期常常有夜間排尿量與白天尿量相近，甚至超過白天的現(xiàn)象，稱為夜尿。四、簡答題

簡介：病理學(xué)與病理生理學(xué)第十一章自測輔導(dǎo)資料說明如果課程題目是隨機的，請按CTRLF在題庫中逐一搜索每一道題的答案特殊說明請仔細(xì)課程的題目每學(xué)期都可能更換，所以請仔細(xì)核對是不是您需要的題目再下載第1題動脈粥樣硬化好發(fā)部位（）。A全身大、中型動脈B全身毛細(xì)血管C全身細(xì)小動脈D腎臟入球小動脈E脾小結(jié)中央動脈正確答案是全身大、中型動脈第2題動脈粥樣硬化最常見的繼發(fā)改變是（）。A斑塊內(nèi)出血B斑塊破裂C血栓形成D鈣化E動脈瘤形成正確答案是斑塊內(nèi)出血第3題致動脈粥樣硬化危險因素不包括（）。A血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高B血漿低密度脂蛋白水平持續(xù)升高C大量吸煙D高血壓病E糖尿病正確答案是血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高第4題冠狀動脈粥樣硬化最常受累的動脈是（）。A左冠狀動脈前降支B右冠狀動脈主干C左冠狀動脈主干D左冠狀動脈回旋支E右冠狀動脈后降支正確答案是左冠狀動脈前降支第5題心肌梗死最常好發(fā)的部位是（）。A左室前壁，心尖，室間隔前23B左室后壁，室間隔后13C左室側(cè)壁D左室乳頭肌E心內(nèi)膜下心室壁內(nèi)13的心肌正確答案是左室前壁，心尖，室間隔前23C感冒桿菌D溶血性鏈球菌E草綠色鏈球菌正確答案是草綠色鏈球菌第12題女，30歲。心悸、氣短2年，1個半月前拔牙后出現(xiàn)發(fā)熱、乏力。有風(fēng)濕病史。查體皮膚有出血點、脾大，聽診心尖區(qū)可聞隆隆樣及吹風(fēng)樣雜音，患者最大可能患病是（）。A風(fēng)濕活動B肺內(nèi)感染C亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎D腎盂腎炎E流行性出血熱正確答案是亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎第13題女，28歲。四肢大關(guān)節(jié)游走性疼痛3年，近半年心悸，氣短，近一個月雙下肢水腫，查體頸靜脈怒張，雙下肢凹陷水腫，肝大右肋下3CM，聽診心尖區(qū)可聞隆隆樣及吹風(fēng)樣雜音，本患者最正確的診斷應(yīng)是（）。A風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄B二尖瓣關(guān)閉不全C二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全D心力衰竭E風(fēng)濕性心瓣膜病，合并右心衰竭正確答案是風(fēng)濕性心瓣膜病，合并右心衰竭第14題對擴張性心肌病的敘述錯誤的是（）。A男性多于女性B20～50歲多見C心肌細(xì)胞可出現(xiàn)肥大D心腔擴張E心肌收縮力增強正確答案是心肌收縮力增強第15題心力衰竭的定義正確的是（）。A心排血量低于正常B每搏心排血量低于正常C心臟指數(shù)低與于正常D由原發(fā)性心肌舒縮功能障礙引起的泵衰竭E心排血量絕對或相對減少，不足以滿足全身組織代謝需要正確答案是心排血量絕對或相對減少，不足以滿足全身組織代謝需要第16題不會導(dǎo)致心臟容量負(fù)荷增加的因素是（）。A二尖瓣關(guān)閉不全B主動脈關(guān)閉不全C室間隔缺損

簡介：ANNAAMBROSINIMDPHDNEUROLOGISTCONSULTANTHEADACHECLINICINMNEUROMEDIRCCSPOZZILLIISERNIAITALYREAANTALPHDRESEARCHASSOCIATEDEPARTMENTOFCLINICALNEUROPHYSIOLOGYGEGAUGUSTUNIVERSITYOFGOTTINGENGOTTINGENGERMANYSERGIOBAGNATOMDDEPARTMENTOFNEUROLOGICALSCIENCESUNIVERSITYOFROMELASAPIENZAROMEDEPARTMENTOFNEUROLOGICALSCIENCESINSTITUTOMEDITERRANEONEUROMEDUNIVERSITYOFROMEPOZZILLIISITALYALFREDOBERARDELLIMDPROFESSOFNEUROLOGYDEPARTMENTOFNEUROLOGICALSCIENCESUNIVERSITYOFROMELASAPIENZAROMEITALYDARYLEBOHNINGPHDPROFESSOFRADIOLOGYMEDICALUNIVERSITYOFSOUTHCAROLINALESTONSOUTHCAROLINADAVIDBURKEMDDSCDEANOFRESEARCHDEVELOPMENTCOLLEGEOFHEALTHSCIENCESTHEUNIVERSITYOFSYDNEYSYDNEYNSWAUSTRALIAROBERTCHENMAMBBCHIRMSCFRCPCASSOCIATEPROFESSOFNEUROLOGYUNIVERSITYOFTONTOSTAFFNEUROLOGISTUNIVERSITYHEALTHWKTONTOONTARIOCANADAJOSEPHCLASSENMDSENILECTURERINNEUROLOGYCHIEFHUMANCTICALPHYSIOLOGYMOTCONTROLLABATYNEUROLOGISCHEKLINIKJULIUSMAXIMILIANSUNIVERSITATWURZBURGWURZBURGGERMANYLEONARDOGCOHENMDCHIEFHUMANCTICALPHYSIOLOGYSECTIONNATIONALINSTITUTEOFNEUROLOGICALDISDERSSTROKENATIONALINSTITUTESOFHEALTHBETHESDAMARYLSTEFANCOHRSMDDEPARTMENTOFPSYCHIATRYPSYCHOTHERAPYUNIVERSITYOFGOTTINGENGOTTINGENGERMANYADRIANABCONFTOMDPROFESSOFNEUROLOGYSAOPAULOUNIVERSITYSTAFFNEUROLOGISTHOSPITALDASCLINICASSAOPAULOBRAZILGIGIOCRUCCUMDFULLPROFESSOFNEUROLOGYDEPARTMENTOFNEUROLOGICALSCIENCEUNIVERSITYOFROMELASAPIENZAHEADDEPARTMENTOFUOCELECTROMYOGRAPHYNEUROPHYSIOLOGYPOLICLINICOUMBERTOIROMEITALYANTONIOCURRAMDPHDASSISTANTPROFESSOFNEUROLOGYDEPARTMENTOFNEUROLOGICALSCIENCESUNIVERSITYOFROMELASAPIENZAROMEITALYZAFIRISJDASKALAKISMDPHDFRCPCASSISTANTPROFESSOFPSYCHIATRYUNIVERSITYOFTONTOSTAFFPSYCHIATRISTSCHIZOPHRENIACONTINUINGCAREPROGRAMCENTREFADDICTIONMENTALHEALTHTONTOONTARIOCANADAVINCENZODILAZZAROMDASSISTANTPROFESSOFNEUROLOGYINSTITUTEOFNEUROLOGYUNIVERSITACATTOLICAROMEITALYLESMEPSTEINMDPROFESSOFNEUROLOGYEMYUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINEATLANTAVAMEDICALCENTERATLANTAGEGIACONTRIBUTINGAUTHSVII

簡介：一概述概述1、機體功能與環(huán)境（1）體液與內(nèi)環(huán)境的概念體液與內(nèi)環(huán)境的概念動物體內(nèi)所含的液體統(tǒng)稱為體液，約占體重的60，大部分體液約23存在于細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞內(nèi)液，還有13存在于細(xì)胞外稱為細(xì)胞外液。由于體內(nèi)幾乎所有細(xì)胞都生活在細(xì)胞外液這樣一個穩(wěn)定而特殊的環(huán)境中，將細(xì)胞外液稱為機體的內(nèi)環(huán)境。（2）穩(wěn)態(tài)的概念穩(wěn)態(tài)的概念內(nèi)環(huán)境化學(xué)成分和生理特性保持相對穩(wěn)定的生理學(xué)現(xiàn)象稱之為穩(wěn)態(tài)。2、機體功能的調(diào)節(jié)（1）機體功能調(diào)節(jié)的基本方式機體功能調(diào)節(jié)的基本方式神經(jīng)調(diào)節(jié)是最主要的一種調(diào)節(jié)形式，它的基本過程是反射，反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧。體液調(diào)節(jié)機體內(nèi)某種特定的細(xì)胞，能合成并分泌某些具有信息傳遞功能的化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)體液途徑運送到特殊的靶組織、細(xì)胞，作用于相應(yīng)的受體，對把組織細(xì)胞活動進行的調(diào)節(jié)。自身調(diào)節(jié)當(dāng)內(nèi)外環(huán)境發(fā)生變化時，機體器官、細(xì)胞的功能自動發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。（2）反射與反射弧的概念）反射與反射弧的概念反射（REFLEX）是指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境變化所做出的規(guī)律性應(yīng)答。反射有非條件反射和條件反射反射弧是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本單位，也叫反射通路，由5部分組成，感受器、傳入神經(jīng)纖維、反射中樞、傳出神經(jīng)纖維、效應(yīng)器。二細(xì)胞的基本功能細(xì)胞的基本功能1、細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象（1）靜息電位和動作電位的概念及其產(chǎn)生機制靜息電位是指細(xì)胞未受到刺激時存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差，有時也稱膜電位，表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。產(chǎn)生機制細(xì)胞內(nèi)外K的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對K的通透性是細(xì)胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。靜息狀態(tài)下，膜內(nèi)的K濃度遠(yuǎn)高于膜外，且此時膜對的K通透性高，結(jié)果以易化擴散的形式移向膜外，但帶負(fù)電荷的大分子蛋白不能通過膜而留在膜內(nèi)。故隨著K的移出，膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正，當(dāng)K外移造成的電場力足以對抗K繼續(xù)外移時，膜內(nèi)外不再有的K凈移動，此時存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位即為靜息電位。因此，靜息電位是的K平衡電位，靜息電位主要是K外流所致。動作電位是細(xì)胞受到刺激時膜電位的變化過程。動作電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。產(chǎn)生機制細(xì)胞受到刺激后，膜的通透性發(fā)生改變，對NA的通透性突然增大，膜外高濃度的NA在膜內(nèi)負(fù)電位的吸引下以易化擴散的方式迅速內(nèi)流，結(jié)果造成膜內(nèi)負(fù)電位迅速降低。由于膜外NA具有較高的濃度勢能，當(dāng)膜電位減小到0時仍可繼續(xù)內(nèi)移轉(zhuǎn)為正電位直至膜內(nèi)正電位足以阻止NA內(nèi)移為至，此時的電位即為動作電位。動作電位就是NA的平衡電位（2）細(xì)胞興奮性和興奮的概念能夠耐受的PH值極限為778之間，保持相對的恒定，主要取決于血漿中的緩沖物質(zhì)。2、血漿（1）血漿與血清的區(qū)別血漿與血清的區(qū)別由于血漿中的纖維蛋白在血液凝固過程中以轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白，并被留在血凝塊中，因而血清與血漿的主要區(qū)別在于血清中沒有纖維蛋白原。同時血漿中參與凝血反應(yīng)的一些成分也不會存在于血清之中。（2）血漿的主要成分）血漿的主要成分血漿是機體內(nèi)環(huán)境的重要組成部分，主要成分有水、低分子物質(zhì)、蛋白質(zhì)、氧和二氧化碳等（血漿由水和溶質(zhì)組成，溶質(zhì)有血漿蛋白、無機鹽、非蛋白氮、不含氮的有機物）（3）血漿蛋白的功能）血漿蛋白的功能血漿蛋白是血漿中多種蛋白質(zhì)的總稱。用鹽析法可將血漿蛋白分為白蛋白（清蛋白）、球蛋白和纖維蛋白原。清（白）蛋白（ALBUMIN）形成血漿膠體滲透壓，運輸激素、營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物；維持血漿PH的相對恒定。纖維蛋白原（FIBRINOGEN）參與凝血和纖溶過程。球蛋白（GLOBULIN）可分為1、2、和球蛋白。球蛋白幾乎都是免疫抗體，故球蛋白稱為免疫球蛋白。除球蛋白主要是由淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞分泌外，其它血漿蛋白主要由肝臟合成。（4）血漿滲透壓）血漿滲透壓促使純水或低濃度的溶液中的水分子透過半透膜向高濃度溶液中滲透的力量，稱為滲透壓。血漿滲透壓包括晶體滲透壓和膠體滲透壓，約7710KPA（約76個大氣壓）。晶體滲透壓約占995約7675KPA，主要來自溶于血漿中的晶體物質(zhì)，80來自NA和CL。膠體滲透壓主要是膠體物質(zhì)，主要是白蛋白，占05。09的氯化鈉和5葡萄糖溶液為等滲溶液血漿晶體滲透壓在維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡、細(xì)胞內(nèi)液與組織液的物質(zhì)交換、消化道對水和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收、消化腺的分泌活動以及腎臟尿的生成等生理活動中都起著重要的作用。血漿膠體滲透壓對于維持血漿和組織液之間的液體平衡極為重要。4、紅細(xì)胞（1）紅細(xì)胞生理形態(tài)和數(shù)量、滲透脆性、血沉、生理功能紅細(xì)胞生理形態(tài)和數(shù)量、滲透脆性、血沉、生理功能形態(tài)無核，雙凹圓盤狀，表面積體積比大、變形性和可塑性強數(shù)量是血細(xì)胞中數(shù)量最多的一種，不同種類動物紅細(xì)胞數(shù)量不同，品種、年齡、性別、生理狀態(tài)、生活環(huán)境不同，數(shù)量也不同。滲透脆性紅細(xì)胞在低滲溶液中，水分會滲入胞內(nèi)，膨脹成球形，胞膜最終破裂并釋放出血紅蛋白，這一現(xiàn)象稱為溶血。紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗破裂和溶血的特性稱為紅細(xì)胞滲透脆性。對低滲溶液的抵抗力大，脆性小，衰老紅細(xì)胞脆性大。血沉通常以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離表示紅細(xì)胞的沉降速度。稱為紅細(xì)胞發(fā)熱沉降率（簡稱血沉ESR）常用ESR來表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性。動物種別不同血沉也不同。生理功能主要是運輸氧和二氧化碳，并對酸堿物質(zhì)有緩沖作用。這些功能的

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簡介：1983年諾貝爾醫(yī)學(xué)與生理學(xué)獎,麥克林托克移動的基因控制學(xué)說,,“我長期對玉米進行交配實驗，觀察帶斑點玉米的生長情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，斑點并不是由色素基因的變異引起的，而是一種抑制基因造成的。這種基因可以從一個染色體向另一個染色體移動，也就是說，存在一種移動的控制基因。這是1951年我提出的學(xué)說，但是沒有被承認(rèn)，直到30年后，才得到這次學(xué)術(shù)會的邀請。”,作者簡介,麥克林托克和她畢生的研究對象玉米美國科學(xué)家巴巴拉麥克林托克，1902年6月16日出于美國哈佛城。她由于提出了“移動的控制基因?qū)W說”，于1983年獲諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎，這是世界上靠獨自研究成果而得此類獎金的第一位女科學(xué)家。,,麥克林托克（BARBARAMCCLINTOCK,1902～1992）,美國女遺傳學(xué)家1927年在康奈爾大學(xué)農(nóng)學(xué)院獲得植物學(xué)博士學(xué)位后，一直從事玉米細(xì)胞遺傳學(xué)方面的研究。1939年，她當(dāng)選為美國遺傳學(xué)會副主席1944年，成為美國全國科學(xué)院院士。翌年，又擔(dān)任美國遺傳學(xué)會主席。自1944年起，麥克林托克開始了對“轉(zhuǎn)座”理論的研究，并喜獲碩果。,※1951年，冷泉港的學(xué)術(shù)研討會，“染色體結(jié)構(gòu)與基因表達”，跳轉(zhuǎn)基因?qū)W說1956年，冷泉港的學(xué)術(shù)研討會，遭遇奚落與批評，選擇孤獨1970年末期，分子生物學(xué)進一步發(fā)展，于1983年獲得生理醫(yī)學(xué)獎的肯定1992年9月2日，在冷泉港，她與世長辭麥克林托克終生未婚，因為她把自己全部的愛都奉獻給了她所摯愛的伙伴玉米，以及她所摯愛的事業(yè)遺傳學(xué),麥克林托克的玉米實驗,,初識玉米跨進遺傳學(xué)的門檻，遺傳學(xué)與細(xì)胞學(xué)的聯(lián)姻,1919年，麥克林托克在康乃爾大學(xué)農(nóng)學(xué)院注冊入學(xué)。1921年秋，她選修了一門唯一向本科生開放的遺傳學(xué)課程。同時，麥克林托克還選修了植物學(xué)系夏普（LWSHARP）教授開設(shè)的細(xì)胞學(xué)課程。夏普的興趣集中于染色體的結(jié)構(gòu)以及在減數(shù)分裂和有絲分裂期間它們的行為的研究上。邁克林托克在康乃爾大學(xué)植物學(xué)系讀研究生時，毫不猶豫地認(rèn)準(zhǔn)了這一研究方向細(xì)胞遺傳學(xué)當(dāng)時的康乃爾大學(xué)是玉米遺傳學(xué)的中心，這一研究傳統(tǒng)由愛默生（ROLLINSAEMERSON）教授所創(chuàng)立。玉米具有明確可辨的遺傳性狀，當(dāng)時已證明它籽粒上糊粉層的顏色以及胚乳的性質(zhì)，均受孟德爾遺傳因子所控制。玉米同果蠅不同，它一年才一熟，這就為研究人員細(xì)致深入的研究提供了充裕的時間。當(dāng)時的玉米遺傳學(xué)研究，集中在對突變性質(zhì)的發(fā)現(xiàn)、描述、定位和積累上。如果說，是愛默生開創(chuàng)了玉米遺傳學(xué)，那么麥克林托克則成功地實現(xiàn)了玉米遺傳學(xué)與細(xì)胞學(xué)的聯(lián)姻。,,在研究生期間，麥克林托克曾給一位細(xì)胞學(xué)家蘭道夫（LOWELLFRANDOLPH）擔(dān)任助教。蘭道夫是一位頗有成就的細(xì)胞學(xué)家，他對玉米籽粒發(fā)育的細(xì)胞形態(tài)學(xué)的詳盡研究，直到今天依然是權(quán)威性的工作。當(dāng)時，他立志要完成的一項工作是確定玉米細(xì)胞中不同染色體的形態(tài)特征。然而，他所選取的根尖切片細(xì)胞，其中期染色體是如此之小，以至無法確定其細(xì)節(jié)特征。因此，這一工作被耽擱下來，似乎前景黯淡。1925年，麥克林托克來到了蘭道夫的實驗室，事情立刻發(fā)生了戲劇性的變化。麥克林托克一下子抓住了問題的關(guān)鍵。她發(fā)現(xiàn)，對于細(xì)胞學(xué)研究來說，玉米的根尖切片遠(yuǎn)不是一種合適的材料，相反，玉米的小孢子細(xì)胞在分裂過程中，其中期或后期染色體更為清晰可辨。當(dāng)時，恰好貝林（BELLING）發(fā)明一種新的乙酸洋紅涂片技術(shù)，這種方法特別適合于玉米，通過它可觀察到每一條玉米染色體分裂和復(fù)制的全過程。麥克林托克采納了這一方法，加之選用的材料合適，經(jīng)過幾周的努力，她鑒定出玉米細(xì)胞中每條染色體的不同形態(tài)特征。根據(jù)染色體的長度，她把最長的一條命名為1號染色體，最短的一條命名為10號染色體。,,到1931年為止，在麥克林托克及其他人的努力之下，在玉米中所發(fā)現(xiàn)的10個遺傳連鎖群已與10條染色體之間建立起了一一對應(yīng)的關(guān)系。相比于果蠅遺傳學(xué)，玉米遺傳學(xué)自有其得天獨厚的優(yōu)勢。由于果蠅的染色體十分微小，其精細(xì)特征難以辨認(rèn)，所以摩爾根學(xué)派對遺傳學(xué)染色體學(xué)說的貢獻主要是基于對交換實驗的推斷，缺乏從染色體的直接觀察中所得到的證據(jù)。相形之下，玉米的10條染色體在形態(tài)上，有明顯可辨的特征。1931年，麥克林托克發(fā)現(xiàn)，9號染色體在其短臂的末端有一個明顯的結(jié)。具染色結(jié)的染色體攜有基因C（糊粉層有顏色）、基因SH（胚乳呈皺縮型）和基因WX（胚乳為蠟質(zhì)型）。遺傳學(xué)交換實驗表明，這些基因的次序為WXSHC，并且它們都位于具染色結(jié)的短臂上，因此，可以確定染色結(jié)和這些基因之間為一連鎖關(guān)系。這一實驗不僅令人信服地證實了基因與特定染色體之間的關(guān)系，而且它還是發(fā)現(xiàn)“轉(zhuǎn)座”的序曲。因為麥克林托克首次發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)座基因（DS）就是位于這一結(jié)節(jié)附近，它對基因C所產(chǎn)生的影響，導(dǎo)致玉米籽粒的糊粉層顯示出斑斑點點的景觀。,,從1929年到1931年，在康奈爾玉米地里辛勤耕耘的麥克林托克共發(fā)表了9篇論文，詳細(xì)敘述了她在玉米染色體形態(tài)學(xué)以及在成功地將細(xì)胞學(xué)標(biāo)記與已知的遺傳標(biāo)記聯(lián)系起來兩方面所作的探索。1931年夏，麥克林托克來到密蘇里大學(xué)；1933年，經(jīng)摩爾根等人推薦，她獲得古根海姆獎學(xué)金去了德國。1942年，麥克林托克來到美國長島冷泉港實驗室，那是一個著名的分子生物學(xué)研究基地。正是在那兒，麥克林托克開始了她一生中最為重要的研究工作。,“轉(zhuǎn)座”嶄新的遺傳觀念,美國中部和南部玉米的起源地，有著玉米的原始類型，其籽粒有藍色的、咖啡色的或紫紅色的。籽粒顏色取決于玉米胚乳上糊粉層的色素，糊粉層上色素的合成受玉米基因的控制。有時，我們能發(fā)現(xiàn)，在同一穗棒上有不同顏色的籽粒，常見的有紫紅色籽粒鑲嵌于其中，這一現(xiàn)象可用孟德爾遺傳定律來解釋。然而，有一種現(xiàn)象卻令人迷惑不解這就是在同一個籽粒上有時會出現(xiàn)斑斑點點，或者是無色背景上嵌有色素點，或者是有色背景上呈現(xiàn)出無色區(qū)域，這是怎么回事呢最早注意到這一現(xiàn)象的是愛默生，他猜測，這也許是由于基因的不穩(wěn)定性造成的。但是，它卻違背孟德爾遺傳定律。,,麥克林托克是從研究染色體的斷裂端行為開始步入這一研究領(lǐng)域的。她發(fā)現(xiàn)，在玉米細(xì)胞核中的9號染色體短臂上，有一特定位點（位于結(jié)節(jié)附近），經(jīng)常發(fā)生斷裂并導(dǎo)致一系列表現(xiàn)型上的變化，這一發(fā)現(xiàn)極其重要。如前所述，麥克林托克的早期工作曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)在9號染色體短臂上的結(jié)節(jié)附近處的基因與胚乳的色素、形狀、性質(zhì)有關(guān)。這樣就有可能通過觀察胚乳的色素、形狀來判斷染色體斷裂所帶來的效應(yīng)。1944年，麥克林托克種下了一批玉米。這批玉米的幼苗在發(fā)育的早期，第9對染色體的一條或兩條已經(jīng)重新斷裂，產(chǎn)生了大量的突變。在每一棵突變型的幼苗中，可以看到本不屬于它的斑駁雜色白色葉片上鑲有淡黃色或綠色斑點；而淺綠色或黃色葉片上嵌著綠色斑點。麥克林托克整整花了兩年的時間才朦朦朧朧地看清了一些線索，這就是“轉(zhuǎn)座”的萌芽。在其后的4年中，麥克林托克繼續(xù)穿梭于玉米地中，用肉眼觀察幼苗的斑點及其籽粒的顏色，在顯微鏡下捕捉其染色體的微細(xì)特征。最后，她終于提煉出一個遺傳學(xué)史上大膽而又新穎的思想“轉(zhuǎn)座”理論。,,1944年的夏天，麥克林托克以自株授粉的方式種下了這樣一批9號染色體帶有斷裂端的玉米，細(xì)胞學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)，其子代中染色體的斷裂仍發(fā)生在9號染色體的特殊位點上。斷裂的結(jié)果是，產(chǎn)生一個具有著絲粒的片段以及一個包括特殊位點在內(nèi)的無著絲粒片段。無著絲粒片段游離于細(xì)胞核中，造成它上面所攜帶的顯性基因缺失，于是同源隱性基因得到表達。從表現(xiàn)型上來看，由于抑制色素形成的顯性基因（I）丟失，致使胚乳糊粉層上無色的背景顯示出色素，這就是玉米籽粒上的斑斑點點。猶如環(huán)狀染色體所造成彩斑模式，但它的細(xì)胞學(xué)機制卻與特殊位點的斷裂有關(guān)。,,麥克林托克敏銳地看到，不同于其它事件引起的偶然斷裂，該位點的斷裂是一種高度非隨機性的、可遺傳的事件，這就表明，該位點上存在一個控制因子，它導(dǎo)致染色體的解離（斷裂），她命名為DS因子（DISSOCIATION，意為離異）。當(dāng)麥克林托克運用三點測交欲精確地測定DS位點時，竟然發(fā)現(xiàn)DS是不穩(wěn)定的，它可以從染色體的一個位點跳到另一個位點。這就是“轉(zhuǎn)座”概念首次浮現(xiàn)。,ACDS轉(zhuǎn)座系統(tǒng),DS所導(dǎo)致的解離事件，似乎還受到另外一個因子的控制。麥克林托克觀察到，1944年夏天所種植的那批玉米，它們的籽苗幼葉上出現(xiàn)一種奇特的變異類型，即在幼葉上有一對同源區(qū)域（它們來自于一對姐妹細(xì)胞），其中一半表現(xiàn)為色素減少，而另一半則相應(yīng)地表現(xiàn)為色素的增多。從這一逆向關(guān)系中，麥克林托克領(lǐng)悟到，一定是在有絲分裂期間，兩個姐妹細(xì)胞中的一個得到了另一個細(xì)胞所失去的因子，該因子與調(diào)節(jié)突變頻率有關(guān)，或者說它控制著DS的解離事件，致使同源區(qū)域的色素呈現(xiàn)出逆向關(guān)系，這就是AC因子（ACTIVATION，意為活化）。AC與DS構(gòu)成一個控制體系，其中AC的活動是自主的，亦即它能夠自發(fā)轉(zhuǎn)座（移位），并影響其它基因的表達；DS的活動是非自主的，因其中央部分發(fā)生缺失，失去了自發(fā)移位功能，只有當(dāng)基因組上有同一族的自主因子（如AC）存在時，才能夠轉(zhuǎn)座（移位）。,,,,,,遺傳學(xué)交換實驗表明，AC相當(dāng)于一個顯性因子，它位于9號染色體長臂上，AC與DS隔開一段距離，但卻能遙控指揮DS。但是，當(dāng)欲精確定位AC時，才發(fā)現(xiàn)AC本身也可移動，又是一個轉(zhuǎn)座因子后來的實驗又進一步表明，DS除了能導(dǎo)致染色體解離之外，它還可能引起鄰近基因的突變。當(dāng)DS插入顯性有色基因C附近時，致使C突變成為無色隱性基因C，或者說抑制了C的顯色功能，于是，在籽粒有色的背景上就出現(xiàn)了無色區(qū)域；另一方面，當(dāng)DS插入隱性無色基因C附近時，導(dǎo)致C突變?yōu)镃，于是，在籽粒無色的背景上顯示出有色區(qū)域。由于DS的跳躍是如此之快，致使它所控制的顏色基因時開時閉，從而表現(xiàn)為玉米籽粒上的斑斑點點。當(dāng)然，這一切都需在AC存在的情況下才會發(fā)生。,,麥克林托克發(fā)現(xiàn)，DSAC系統(tǒng)在5個已知位點上出現(xiàn)，其中3個與色素形成有關(guān)，第4個與淀粉組成有關(guān)，第5個與籽粒的形態(tài)有關(guān)。既然ACDS體系能控制如此相異的基因行為，麥克林托克由此做出一個重要的推斷，這就是它也能控制任何其它基因的行為，所謂基因的突變也許正是它們活動的結(jié)果。她的這一推論意義深遠(yuǎn)，因為經(jīng)典遺傳學(xué)的中心概念是把基因的突變看作是隨機的、不受控制的，而麥克林托克卻猜測突變受某種控制因子的制約，而這種控制因子的行為又是對細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的改變所做出的反應(yīng)更深入的研究還表明，ACDS體系只不過是不同控制體系中最先發(fā)現(xiàn)的一個。比如，從基因A1→A1的突變，就可以由不同的控制因子所引起，其中有AC、DT、SPM等，它們所產(chǎn)生的表現(xiàn)型完全相似，只是在做遺傳學(xué)交換實驗時，才表現(xiàn)出不同的行為。由此可見，整個轉(zhuǎn)座理論層層疊疊，猶如一幢迷宮，然而，麥克林托克的手中卻有一根阿莉阿德涅的線團（這根線正是由她那高超的想象力以及嚴(yán)謹(jǐn)?shù)膶嶒炇聦嵥幙棧?，在迷宮中運行自如，并由此向我們揭示了整個轉(zhuǎn)座理論的非凡魅力以及由此導(dǎo)致的巨大應(yīng)用價值。,成功（一）鐘情于經(jīng)典遺傳學(xué)方法,與現(xiàn)代的分子生物學(xué)家相比，麥克林托克具有獨特的研究思想與方法。麥克林托克的教育背景以經(jīng)典遺傳學(xué)為主，相比于分子遺傳學(xué)，經(jīng)典遺傳學(xué)有其獨特的優(yōu)越性，因為它直接將基因與功能對應(yīng)起來，省去了中間過程，而不是像分子遺傳學(xué)家那樣，僅關(guān)注于基因決定蛋白質(zhì)的過程上。,成功（二）獨辟蹊徑遺傳學(xué)領(lǐng)域的異端者,（1）當(dāng)摩爾根等科學(xué)巨匠正在顯微鏡下的果蠅身上忙個不停時，麥克林托克卻在田野里專心致志地觀察玉米的外形。當(dāng)時大家普遍認(rèn)為，對于遺傳分析來說，一年才熟一季的玉米讓人等得心焦，而二個星期就能繁殖一代的果蠅則見效迅速。然而在麥克林托克看來，玉米身上隱藏著如此之多的奧秘，一年的觀察時間都還嫌少；,,2當(dāng)時的主流遺傳學(xué)家們更多地使用生化分析的方法將性狀定量化、孤立化和簡單化，這是從物理學(xué)家的思維方式中移植過來的。麥克林托克卻始終忠于博物學(xué)家的傳統(tǒng)，使用古老的觀察方法，注重從定性、整體、連貫的角度去描述、追蹤、分析玉米的基因組成。所以，她始終看到的是一個整體的生物體，并善于從細(xì)胞學(xué)、遺傳學(xué)、胚胎學(xué)統(tǒng)一的角度去考慮問題，這使她看到了更多別人看不到的東西，“轉(zhuǎn)座”就是一例。,,麥克林托克一生都對玉米情有獨鐘，而玉米也正是她走向成功的關(guān)鍵。最近，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)在玉米基因組的20億個堿基對中，其中轉(zhuǎn)座因子就占了一半以上。這簡直是命運對麥克林托克特別的垂青如果不是以玉米作為實驗材料，也許我們今天還無緣與“轉(zhuǎn)座”相識。,成功（三）心血的付出,麥克林托克身材嬌小，但卻精力充沛，體格健壯，這也正是她能成為一名優(yōu)秀遺傳學(xué)家的良好素質(zhì)。她不僅僅是在顯微鏡下觀察細(xì)胞中的染色體，還需在烈日下種植玉米；有時碰到連續(xù)幾天的暴雨，她就要在玉米地里排水、培土，使玉米根系牢牢地固著于土壤之中。,從誤解到理解,1951年的冷泉港學(xué)術(shù)研究會上，麥克林托克通報了她對轉(zhuǎn)座理論的研究受到了前所未有的冷遇經(jīng)典遺傳學(xué)而言，摩爾根的基因理論強調(diào)的是基因的穩(wěn)定性、突變的隨機性比德爾“一個基因一種酶”學(xué)說突出的是基因的功能性，亦即它編碼合成蛋白質(zhì)的能力。然而，轉(zhuǎn)座理論恰恰與此相對立。從另一方面來看，對于轉(zhuǎn)座概念的拒絕，也反映了經(jīng)典遺傳學(xué)方法本身的局限20世紀(jì)70年代以來，當(dāng)細(xì)菌、酵母、果蠅中陸續(xù)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)座基因的報道之后，人們才想起麥克托克早在20世紀(jì)50年代初就對玉米中的轉(zhuǎn)座基因有過透徹的研究和報道。1983年，遲來的桂冠諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎終于降臨在麥克林托克頭上。,“轉(zhuǎn)座子”理論冷落三十年的原因,第一，從轉(zhuǎn)座子理論和經(jīng)典遺傳學(xué)的關(guān)系來看，轉(zhuǎn)座子理論推翻了經(jīng)典遺傳學(xué)關(guān)于基因是穩(wěn)定的這一傳統(tǒng)觀念，是一種革命性的理論，因而不能為經(jīng)典遺傳學(xué)家所接受。第二，從轉(zhuǎn)座子理論和分子遺傳學(xué)的關(guān)系來看，是由于前者走在了時代前面，是一種超時代的發(fā)現(xiàn)?？茖W(xué)界還沒有做好接受它的準(zhǔn)備。因而不可避免地遭到分子遺傳學(xué)家的冷落。,,第三，從轉(zhuǎn)座子賴以建立的實驗材料看，是因為它離開了分子生物學(xué)的主流。此外，一定程度上，也和她的孟德爾式的孤軍作戰(zhàn)的方式有關(guān)。,學(xué)習(xí)的地方,1敢于推翻傳統(tǒng)理論觀念的革命精神；2學(xué)習(xí)她不因冷遇而自棄，不為榮譽陶醉，始終如一，孜孜追求真理的高尚情操；3學(xué)習(xí)她洞見細(xì)微的敏銳觀察力和見微知著的高度想象力；,如果你足夠愛她，那么你就能夠做得到,,,,

簡介：呼吸生理學(xué)呼吸生理學(xué)學(xué)習(xí)筆記學(xué)習(xí)筆記一呼吸過程分三部分1外呼吸（肺通氣肺換氣）2氣體在血液中的運輸3內(nèi)呼吸二外通氣（一）肺通氣肺與外界之間氣體交換的過程。1呼吸道以環(huán)狀軟骨分為上下呼吸道。上呼吸道鼻，咽，喉下呼吸道傳導(dǎo)區(qū)氣管，支氣管，細(xì)支氣管，終末細(xì)支氣管功能區(qū)呼吸性細(xì)支氣管，肺泡管，肺泡囊肺泡表面活性物質(zhì)降低肺泡表面張力的作用