簡介：1生理學知識點歸納生理學知識點歸納第一章緒論第一章緒論一生命活動的基本特征生命活動的基本特征新陳代謝興奮性，生殖。二內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)內環(huán)境和穩(wěn)態(tài)體液量（占體重的60）細胞內液40、細胞外液20（組織液、血漿、淋巴液等）1內環(huán)境細胞生存的液體環(huán)境，即細胞外液。2穩(wěn)態(tài)內環(huán)境的理化性質（如溫度、PH、滲透壓和各種液體成分等）的相對恒定狀態(tài)稱為穩(wěn)態(tài)，是一種動態(tài)平衡狀態(tài)，是維持生命活動的基礎。三生理調節(jié)生理調節(jié)神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)。神經調節(jié)是主要調節(jié)形式基本過程反射。完成反射活動的基礎是反射?。ǜ惺芷?、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器）。神經調節(jié)的特點是作用迅速、準確、短暫。體液調節(jié)的特點是緩慢、廣泛、持久。自身調節(jié)心肌細胞的異長自身調節(jié)，腎血流量在一定范圍內保持恒定的自身調節(jié)，小動脈灌注壓力增高時血流量并不增高的調節(jié)都是自身調節(jié)。四生理功能的反饋控制生理功能的反饋控制負反饋調節(jié)的意義在于維持機體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，是一種破壞原先的平衡狀態(tài)的過程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神經細胞產生動作電位時鈉通道的開放和鈉內流互相促進等。五應激與應急應激與應急參與應激反應的主要激素糖皮質激素、促腎上腺皮質激素ACTH參與應急反應的主要激素腎上腺素AD、去甲腎上腺素NA第二章細胞的基本功能第二章細胞的基本功能一細胞膜的基本結構和跨膜物質轉運功能細胞膜的基本結構和跨膜物質轉運功能1細胞膜的基本結構液體鑲嵌模型基本內容①基架液態(tài)脂質雙分子層②蛋白質具有不同生理功能③寡糖和多鏈糖22細胞膜的物質轉運細胞膜的物質轉運被動轉運⑴單純擴散小分子脂溶性物質、順濃度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。⑵易化擴散非脂溶性小分子物質、順濃度、不耗能、但轉運依賴細胞膜上特殊結構的“幫助“，包括離子通道和載體轉運轉運（葡萄糖、氨基酸等）。載體轉運的特異性較高，存在競爭性抑制現(xiàn)象。主動轉運非脂溶性小分子物質、逆濃度、消耗能量。分為原發(fā)性主動轉運（離子泵鈉泵）和繼發(fā)性主動轉運（腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸收葡萄糖）出胞和入胞大分子物質或物質團塊出入細胞的方式。內分泌細胞分泌激素、神經細胞分泌遞質屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。二細胞的跨膜電變化細胞的跨膜電變化11神經和骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象神經和骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象興奮性與與閾刺激反變關系，閾刺激增大表示細胞興奮性下降。刺激的三要素刺激強度（衡量興奮性的客觀指標）、刺激時間、強度時間變化率。22靜息電位靜息電位RPRP⑴概念細胞處于安靜狀態(tài)下未受刺激時膜內外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對為正，膜內相對為負。極化膜內為正，膜外為負的狀態(tài)。去極化電位差的數值向負值減小的方向變化稱為去極化或除極。超極化電位差的數值向負值加大的方向變化。復極化細胞先發(fā)生去極化，再向正常安靜時膜內所處的負值恢復。⑴形成條件①安靜時細胞膜兩側存在離子濃度差（離子不均勻分布）；②安靜時細胞膜主要對K通透。⑵形成機制K外流的平衡電位即靜息電位，形成過程不消耗能量。⑶特征靜息電位是K外流形成的膜兩側穩(wěn)定的電位差。33動作電位動作電位APAP⑴概念可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉、可傳播的細胞膜兩側的電變化。動作電位主要成分是峰電位。⑵形成條件①細胞膜兩側存在濃度梯度差；②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同；③可興奮組織或細胞受閾上刺激。⑶形成機制動作電位上升支NA內流所致；動作電位下降支K外流所致。⑷動作電位特征①產生和傳播都是“全或無”式的；②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比；③動作電位是一種快速、可逆的電變化；④動作電位期間NA、K離子的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的。⑸興奮的周期性變化絕對不應期鋒電位，興奮性降至0，多大刺激也不興奮相對不應期負后電位前期，興奮性低于正常，閾上刺激才興奮超常期負后電位后期，興奮性超過正常，閾下刺激即興奮低常期正后電位，興奮性低于正常⑹局部電位細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電變化。特點①不是全或無；②可以總和；③電緊張擴布。⑺興奮在同一細胞上的傳導可興奮細胞興奮的標志是產生動作電位，因此興奮的傳導實質上是動作電位向周圍傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導速度快。有髓鞘的神經纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓鞘纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減小。三肌細胞的收縮功能肌細胞的收縮功能11神經神經骨骼肌接頭處的興奮傳遞骨骼肌接頭處的興奮傳遞⑴興奮收縮耦聯(lián)過程耦聯(lián)因子CA2、結構基礎三聯(lián)體①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；②三聯(lián)管的信息傳遞；③縱管系統(tǒng)對鈣離子的貯存、釋放和再聚積。3但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。22心臟泵血的過程心臟泵血的過程心臟泵血①射血與充盈血過程（以心室為例）可以分為心房收縮期、等容收縮期、快速射血期和減慢射血期、等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期；心室收縮是射血的動力；心室舒張的抽吸作用是充盈的主要動力。②特點①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因；②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用；③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的16；④左右搏出血量相等；⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。心率加快時主要縮短的是舒張期，舒張期縮短到一定程度會使心搏出量下降。33心臟泵血功能的評價心臟泵血功能的評價每搏量一次心跳一側心室射出的血量，正常人70ML射血分數搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約5560。每分輸出量一側心室每分鐘射出的血量，等于心率與搏出量的乘積，健康成人男性靜息下約為5LMIN心指數以單位體表面積計算的心輸出量。44影響心輸出量的因素影響心輸出量的因素前負荷、后負荷、心肌收縮能力和心率。⑴前負荷對博出量的影響前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張期末容積，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節(jié)的方式調節(jié)心博出量，即增加左心室的前負荷，可使每博輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。⑵后負荷對博出量的影響后負荷即動脈血壓，后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每博輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節(jié)機制，維持適當的心輸出量。⑶心肌收縮能力對博出量的影響心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調節(jié)每博輸出量的方式稱為等長自身調節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定的調節(jié)作用。⑷心率對心輸出量的影響心率在4080次分范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次分時，由于快速充盈期縮短導致博出量減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。心率低于40次分，也使心輸出量減少。55心音心音第一心音房室瓣關閉，標志心室收縮開始。第二心音動脈瓣關閉，標志心室舒張開始。二心臟的生物電活動心臟的生物電活動11心肌細胞的分類心肌細胞的分類按功能分為工作細胞（心房肌和心室?。┖妥月杉毎ǜ]房結和浦肯野）。22心肌細胞的跨膜電位心肌細胞的跨膜電位工作細胞的生物電01234期。有2期平臺期竇房結細胞的生物電034期。本質特征4期自動去極化（除極）。33心肌細胞的電生理特性心肌細胞的電生理特性⑴自律性自律性①心肌細胞的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起博細胞，是正常的起博點；②竇房結細胞通過搶先占領和超驅動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起博點；③心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即NA、CA2內流超過K外流衰減的速度，同時還受最大舒張電位和閾電位差距的影響。⑵傳導性傳導性①主要傳導途徑為竇房結心房肌房室交界房室束左右束支蒲肯野氏纖維心室?。虎诜渴医唤缣巶鲗俣嚷?，形成房室延擱，使心房和心室不同時收縮。以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間；③傳導速度最快的是心室內浦肯野纖維，保證心房或心室同步活動，產生較好的射血效果。⑶興奮性興奮性①動作電位過程中心肌興奮性的周期變化有效不應期相對不應期超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮；②影響興奮性的因素NA通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等；③期前收縮和代償間歇心室肌在有效不應期終結后，受到人工的或潛在起博點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，稱為代償間歇。⑷收縮性收縮性①心肌收縮強度與細胞外CA2內流量成正比。②全或無式收縮③不發(fā)生完全強直收縮心肌細胞有效不應期特別長保證心急收縮和舒張交替進行，有利于心室的充盈。44心電圖心電圖記錄心肌電變化，而不是機械變化。P波反映左右心室的去極化過程。QRS波群反映左右兩心室去極化過程的電變化。T波反映心室復極過程的電變化。PR間期P波起點到QRS波起點之間的時程。心房去極化開始到心室去極化開始的時間。

簡介：111級護級護理專業(yè)專業(yè)生理學復生理學復習題習題名詞解釋、簡答題（部分）及（部分）及參考答案參考答案第1章緒論名詞解釋1、興奮性機體感受刺激產生反應的特性或能力稱為興奮性。3、閾值剛能引起組織產生反應的最小刺激強度，稱為該組織的閾強度，簡稱閾值。4、反射反射指在中樞神經系統(tǒng)參與下，機體對刺激所發(fā)生的規(guī)律性反應。第2章細胞的基本功能名詞解釋2、靜息電位是細胞末受刺激時存在于細胞膜兩側的電位差。3、動作電位動作電位是細胞接受適當的刺激后在靜息電位的基礎上產生的快速而可逆的電位倒轉或波動。8、興奮收縮偶聯(lián)肌細胞膜上的電變化和肌細胞機械收縮銜接的中介過程，稱為興奮收縮偶聯(lián)，CA是偶聯(lián)因子。第3章血液名詞解釋1、血細胞比容紅細胞占全血的容積百分比。3、等滲溶液滲透壓與血漿滲透壓相等的稱為等滲溶液。例如，09NACI溶液和5葡萄糖溶液。簡答題2、什么叫血漿晶體滲透壓和膠體滲透壓其生理意義如何答答滲透壓指溶液中溶質分子通過半透膜的吸水能力。晶體滲透壓概念由晶體等小分子物質所形成的滲透壓。3第4章生命活動的調控神經部分部分名詞解釋1、突觸指神經元之間相互接觸并進行信息傳遞的部位。3、牽涉痛是某些內臟疾病引起體表一定部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象。7、膽堿能纖維凡末梢能釋放乙酰膽堿作為遞質的神經纖維，稱為膽堿能纖維。簡答題1、簡述突觸傳遞過程。答答突觸前神經元的沖動傳到軸突末梢時，突觸前膜去極化，使突觸前膜對CA2的通透性增大，CA2由膜外進入突觸小體神經細胞內，促進突觸小體內的囊泡與前膜融合、破裂，通過出胞方式，將神經遞質釋放于突觸間隙。神經遞質與突觸后膜上的相應受體結合，改變后膜對一些離子的通透性引起離子跨膜流動，使突觸后膜發(fā)生局部電位變化，即產生突觸后電位，包括興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電

簡介：第二章第二章細胞生理學細胞生理學第一節(jié)第一節(jié)細胞膜的物質轉運功能細胞膜的物質轉運功能掌握內容掌握內容說出跨膜物質轉運的幾種主要方式。復述單純擴散、易化擴散、主動轉運的概念。列舉單純擴散的物質種類。說出易化擴散的種類及其特征。列舉離子通道的控制類型。說出鈉鉀泵的工作原理，列舉鈉鉀泵的意義。復述繼發(fā)性主動轉運的概念，說出繼發(fā)性主動轉運的原理和特點。熟悉內容描述物質入胞和出胞轉運的過程，列舉入胞和出胞轉運的生理現(xiàn)象，說出入胞作用的幾種類型。了解內容簡單復習細胞膜的成分和結構（液態(tài)鑲嵌模型），解釋并列舉細胞膜的主要生理功能。討論葡萄糖的跨上皮轉運機制。討論易化擴散的生理意義。討論入胞和出胞轉運的生理意義。（一）（一）名稱解釋名稱解釋液態(tài)鑲嵌模型、單純擴散、易化擴散、通道、載體、電壓門控、受體門控、機械門控、飽和現(xiàn)象、主動轉運、繼發(fā)性主動轉運、入胞作用、出胞作用、受體內化。（二）（二）思考題與討論思考題與討論1葡萄糖的跨上皮轉運機制和臨床應用。2鈉鉀泵的生理意義。3團塊物質轉運的意義。（三）（三）選擇題選擇題A型題型題【A1型題】型題】單項選擇題，每題有A、B、C、D、E五個備選答案，請從中選出一個最佳答案。1下列哪種脂質成分幾乎全部分布在膜的靠近胞質的內層并與第二信使DG和IP3的產生有關A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E糖脂2葡萄糖或氨基酸逆濃度梯度跨膜轉運的方式屬于A單純擴散B經載體易化擴散C經通道易化擴散（三）（三）X型題型題多項選擇題，每題有A、B、C、D四個備選答案，請從中選出2～4個正確答案。13經通道易化擴散完成的生理過程有A靜息電位的產生B動作電位去極時相的形成C動作電位復極時相的形成D局部反應的形成14下列哪些過程需要細胞本身耗能A維持正常的靜息電位B達到閾電位時出現(xiàn)大量的NA內流C動作電位復極相中的K外流D骨骼肌胞質中CA2向肌質網內部聚集15經載體易化擴散的特點是A有結構特異性B有飽和現(xiàn)象C逆電化學梯度進行D存在競爭性抑制16關于跨膜轉運正確的描述是AO2與CO2的跨膜轉運屬于單純擴散B動作電位去極過程中的NA內流屬經通道易化擴散C復極過程中的K外流屬經通道易化擴散DNA的跨膜外移和K的內移是主動轉運17記錄靜息電位和動作電位時A須將微電極插入細胞內B記錄到的是細胞內外的電位差C增大刺激強度可增加去極化的幅度D增大刺激強度可增加去極化的速度18鈉泵的生理作用有A逆濃度差將胞內的NA轉移到胞外，同時將胞外的K移到胞內B與靜息電位的維持無關C建立離子勢能儲備D維持細胞內正常的滲透壓第二節(jié)第二節(jié)細胞的跨膜信號轉導細胞的跨膜信號轉導掌握內容掌握內容復述跨膜信號轉導的概念。說出跨膜信號轉導的主要類型（途徑）。復述第二信使、蛋白激酶等概念。熟悉內容描述G蛋白偶聯(lián)受體介導信號轉導的過程；描述幾種主要的效應器酶第二信使蛋白激酶途徑的對應關系；描述酪氨酸激酶受體途徑和鳥苷酸環(huán)化酶受體途徑，并比較其與G蛋白偶聯(lián)受體途徑的異同。

簡介：1動物生理學作物生理學作業(yè)題業(yè)題作業(yè)題（一）一、填空題一、填空題1生理學中常把血漿中的NAHCO3的含量稱為堿貯。2家畜生理學的基本實驗方法是動物實驗方法，歸納起來可分為急性和慢性。3能夠防止血液凝固的物質成為抗凝血劑。4一個心動周期中可順序出現(xiàn)三個時期即心房收縮期，心室收縮期和心房心室共同舒張期。二、單選題二、單選題1紅細胞能發(fā)揮生理作用的物質是（C）A蛋白質B鐵C血紅蛋白D原卟啉2胰高血糖素的作用是（A）A升高血糖B降低血糖C升高血鈣D降低血鈣3機體的體溫調節(jié)中樞在（C）A延髓B中腦C下丘腦D基底神經節(jié)4膽汁的主要作用是（B）A消化脂肪B乳化脂肪C分解蛋白質D分泌膽汁5肝素的主要作用有（A）A抗凝血B促血凝C激活凝血D加快凝血三、名詞解釋三、名詞解釋3電荷的大分子蛋白質不能通過膜而留在膜內，過隨著鉀離子的移出，膜內電位變負而膜外變正，當鉀離子外移所造成的電場力足以抵抗鉀離子繼續(xù)外移時，膜內外不再有鉀離子的凈移動，此時存在于與膜內外兩側的電位即為靜息電位，因此，靜息電位是鉀離子的平衡電位，靜息電位是由鉀離子外移所致。五論述題五論述題簡述草食動物的消化特點答草食動物的消化酶主要來自微生物，植物本身的酶也可促進草食動物飼草的消化。草食動物包括單胃動物、復胃動物和一些家禽。微生物的消化主要在反芻動物的瘤、網胃、單胃以及草食動物的大腸中進行，草食動物的消化特點是反芻、噯氣，食管溝的作用，瘤網胃運動和微生物消化，通常瘤胃內容物的含水量占8494，內容物上方積聚氣體，內容物的上層多為粗飼料，下層為液體，飼料中7085是可消化的干物質，粗纖維占50，消化產生的揮發(fā)性脂肪酸、VFA、CO2、NH3以及合成菌體蛋白和B族維生素可被機體所利用，草食動物進行消化的前提條件是（1）豐富的養(yǎng)料和充足的水分（2）滲透壓與血漿相等（3）適宜的溫度通常為3841℃（4）高度厭氧（5）PH值一般維持在5575之間（6）食糜不斷后勁。六分析題六分析題給實驗兔注射20葡萄10ML溶液時尿量明顯增多這是為什麼答注射20葡萄10ML溶液時使近曲小管，重吸收的紋狀緣中的載

簡介：第二章第二章細胞的基本功能細胞的基本功能A、型題1、細胞膜脂質雙分子層中，鑲嵌蛋白的形式A、僅在內表面B、僅在外表面C、僅在兩層之間D、僅在外表面與內面E、靠近膜的內側面，外側面，貫穿整個脂質雙層三種形式均有2、細胞膜脂質雙分子層中，脂質分子的親水端A、均朝向細胞膜的內表面B、均朝向細胞的外表面C、外層的朝向細胞膜的外表面，內層的朝向雙子層中央D、都在細胞膜的內外表面E、面對面地朝向雙分子層的中央3、人體O2、CO2進出細胞膜是通過A、單純擴散B、易化擴散C、主動轉運D、入胞作用E、出胞作用4、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于A、主動轉運B、單純擴散C、易化擴散D、入胞作用E、吞飲5、安靜時細胞膜內K向膜外移動是由于A、單純擴散B單純擴散、C、易化擴散D、出胞人用E、細胞外物入胞作用6、以下關于細胞膜離子通道的敘述，正確的是A、在靜息狀態(tài)下，NAK通道都處于關閉狀態(tài)B、細胞受刺激剛開始去極化時就有NA通道大量開放C、在動作電位去極相，K通道也被激活，但出現(xiàn)較慢D、NA通道關閉，出現(xiàn)動作電位的復極相E、NA，K通道被稱為學依從通道7在一般生理情況下，每分解一分子ATP，鈉泵運轉可使A2個NA移出膜外B、2個K移人膜內C、2個NA移出膜外，同時有2個K移人膜內ND、3個NA移出膜外，同時有2個K移人膜內E、2個NA移出膜外，同時有3個K移人膜內8細胞膜內外正常的NA和K濃度差的形成和維持是由于；A膜在安靜時對K通透性大B膜在興奮時對NA通透性增加CNA，K易化擴散的結果D膜上NAK泵的作用E膜上ATP的作用9神經細胞在接受一次閾上刺激而出現(xiàn)興奮的同時和以后的一個短的時間內，興奮性周期性變化是A相對不應期絕對不應期超常期低常期B絕對不應期相對不應期超常期C、絕對不應期低常期相對不應期超常期D絕對不應期相對不應期超低常期E絕對不應期超常期低常期相對不應期10以下關于鈉泵生理作用的敘述，哪項是錯誤的A、逆濃度差將進入細胞內的NA移出膜外B順濃度差使細胞膜外的K轉入膜內C、阻止水分進入細胞D建立離子勢能儲備已是神經、肌肉等組織具有興性的基礎11以下關于動作電位的描述，正確的是A動作電位是細胞受刺激時出現(xiàn)的快速而不可逆的電位變化B膜電位由內正外負變?yōu)閮蓉撏庹鼵、一般表現(xiàn)為鋒電位D刺激強度越大，動作電位幅度也越高E受刺激后，細胞膜電位的變化也可稱為復極化12靜息電位的實測值同K平衡電位的理論值相比D有髓纖維傳導動作電位的速度比無髓纖維快E動作電位的幅度隨傳導距離增加而減小。26興奮通過神經肌肉接頭時，乙酰膽堿與受體結合使終板膜；A對NA，K通透性增加，發(fā)生超極化B對NA，K通透性增加，發(fā)生去極化C、僅對K通透性增加，發(fā)生超極化D僅對CA2通透性增加，發(fā)生去極化E對乙酰膽堿通透性增加，發(fā)生超極化27神經肌肉接頭傳遞的阻斷劑是A、丸阿托品B膽堿酯酶C、美洲箭毒D六烴季銨E四乙基銨28神經肌肉接頭處的化學遞質是A、腎上腺素B、去甲腎上腺素C7氨基丁酸D、乙酰膽堿E、5羥色胺29當神經沖動到達運動神經末梢時，主要引起接頭前膜的ANA通道關閉BCA2通道開放CK通道開放DCL通道開放E、水通道開放30骨骼肌細胞中橫管的功能是ACA2的貯存庫BCA2進出肌纖維的通道C、營養(yǎng)物質進出肌細胞的通道D將興奮傳向肌細胞深部E使CA2和肌鈣蛋白結合31骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)過程的必要步驟是A、電興奮通過縱管傳向肌細胞深部B縱管膜產生動作電位C縱管終末池對CA2的通透性升高D縱管終末池中的CA2逆濃度差進入肌漿ECA2與肌鈣蛋白亞單位T結合32骨骼肌收縮時釋放到肌漿中的CA2被何處的鈣泵轉運A橫管B肌膜C線粒體膜D肌質網膜E、粗面內質網B型題題干3336A極化B去極化C復極化D超極化E、反極化33細胞受刺激而興奮時，膜內電位負荷減小稱作B34膜內電位負值增大稱為D35安靜時細胞膜兩側存在著正常數值的電位差稱為A36動作電位產生過程中，K外流增大出現(xiàn)C題干3740AK內流BC1內流CNA內流DK外流ECA2內流37神經細胞動作電位上升支是由于C38骨骼肌細胞動作電位下降支是由于D39靜息電位的形成主要是由于D40動作電位到達運動神經末梢時引起E題干4145

簡介：第一次生理學討論課2017年下學期討論題目討論題目1人體內環(huán)境與海水成分比較有何區(qū)別，從中你會想到什么人體內環(huán)境離子成分總體來說與海水較為相似，特別是與原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分NA、K、MG的相對含量基本一致，都是含較K，而較少MG其他生物體也是；由此推測（印證）生命發(fā)源于海水多，脊椎動物發(fā)源于原始脊椎代海水中，且進化過程中內環(huán)境（血液）成分與逐漸海水隔開，并由遺傳保留下來（但并非完全靜止的保留，靠主動地泵作用與外環(huán)境保持動態(tài)平衡），造成了與現(xiàn)代海水成分的差異。動物越進化，維持內環(huán)境與現(xiàn)代海水差別的能力越強。4細胞內外離子分布不均有何意義如何維持的（P16）①維持胞內滲透壓和細胞容積，防止細胞水腫。

簡介：16秋學期中醫(yī)大16秋學期生理學（本科）實踐考試試題試卷總分30測試時間一、單選題（共一、單選題（共3030道試題，共道試題，共3030分。分。）1蛙心灌流實驗中，在灌流液中加入12滴1100，000乙酰膽堿，心臟活動變化為A心肌收縮力增強B心肌收縮力下降C心肌收縮曲線幅值增大D心肌傳導不受影響正確答案B2影響尿生成的因素中，由耳緣靜脈注入37的生理鹽水20ML血壓、尿量如何變化A血壓不變，尿量增加B血壓升高，尿量增加C血壓下降，尿量增加D血壓不變，尿量減少正確答案A3下列哪種情況下，頸動脈竇的神經傳入沖動會增加A動脈壓升高B動脈壓降低C動脈血PO2升高D動脈血H濃度升高C腎上腺素D甲狀腺激素正確答案B8引導坐骨神經干單向動作電位，應如何操作A在兩對電極間剪斷神經干B在兩對電極間夾傷神經干C在一對電極間剪斷神經干D在一對電極間夾傷神經干正確答案D9蛙心灌流實驗中，在灌流液中加入12滴110，000去甲腎上腺素，心臟活動變化為A心肌收縮力增強B心肌收縮力下降C心肌收縮曲線幅值減小D心率減慢正確答案A10就單根神經纖維而言，與閾強度相比刺激強度增加一倍時，動作電位的幅度A增加一倍B增加二倍C減少一倍D保持不變

簡介：1第十二章第十二章彌散性血管內凝血彌散性血管內凝血一、一、A型題型題2DIC時血液凝固功能異常表現(xiàn)為（0199，034，03臨床）A血液凝固性增高D血液凝固性先降低后增高B血液凝固性降低E血液凝固性增高和降低同時發(fā)生C血液凝固性先增高后降低答案C題解在DIC發(fā)病中，早期凝血過程被激活，血液處于高凝階段，形成大量微血栓。隨著凝血過程的激活，凝血物質不斷被消耗，同時繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強，故在DIC晚期時血液又轉為低凝狀態(tài)，臨床發(fā)生多器官明顯出血。3彌散性血管內凝血的基本特征是A凝血因子和血小板的激活D纖溶亢進B凝血酶原的激活E凝血功能異常C凝血因子和血小板的消耗答案E題解彌散性血管內凝血的基本特征是凝血功能異常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纖溶系統(tǒng)的亢進。4引起彌散性血管內凝血的最常見的疾病是A敗血癥D胰腺癌B宮內死胎E器官移植C大面積燒傷答案A題解引起彌散性血管內凝血的常見病有感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產科疾病、創(chuàng)傷及手術。其中感染性疾病居首位，約占所有原發(fā)病的13。5外源性凝血系統(tǒng)的觸發(fā)是由于組織細胞損傷釋放出的組織因子與下列哪一凝血因子結合而開始的A凝血因子ⅩD凝血因子ⅧB凝血因子ⅨE凝血因子ⅦC凝血因子Ⅺ答案E題解外源性凝血系統(tǒng)是由于損傷組織細胞釋放出組織因子并與凝血因子Ⅶ結合而開始的。7激活的凝血因子ⅦA與組織因子（TF）復合物可激活A凝血因子Ⅴ和凝血因子ⅩD凝血因子Ⅺ和凝血因子ⅫB凝血因子Ⅹ和凝血因子ⅨE凝血因子Ⅸ和凝血因子ⅪC凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ答案B題解ⅦATF復合物既可激活Ⅹ因子（傳統(tǒng)通路），也可激活Ⅸ因子（選擇通路），從而啟動凝血反應。8內皮細胞受損，啟動內源性凝血途徑是通過活化A凝血酶原DⅫ因子B維蛋白原E組織因子C鈣離子答案D3C凝血和纖溶系統(tǒng)同時被激活答案E題解在DIC晚期，因凝血物質消耗性減少和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，使纖溶系統(tǒng)活性大于凝血系統(tǒng)活性，表現(xiàn)為出血。27纖維蛋白原被纖溶酶水解后生成A纖維肽A（FPA）和纖維肽B（FPB）D交聯(lián)纖維蛋白（FBN）B纖維蛋白單體ED二聚體（DD）C纖維蛋白（原）降解產物（FDP）答案C題解FPA和FPB是凝血酶水解纖維蛋白原為纖維蛋白時放出的兩種短肽。纖溶酶水解纖維蛋白原為一些可溶的多肽碎片，包括D和E片段及它們的中間產物X和Y片段，統(tǒng)稱為纖維蛋白（原）降解產物（FDP）。28子宮、肺等臟器手術或損傷出血導致原發(fā)性纖溶亢進時，以下哪項實驗室檢查是不正不正確的A凝血酶原時間延長D魚精蛋白副凝試驗陽性B纖維蛋白原含量降低ED二聚體增高C凝血酶時間延長答案E題解凝血酶水解纖維蛋白原產生交聯(lián)纖維蛋白，而后纖溶酶水解交聯(lián)纖維蛋白，最后生成D二聚體，所以D二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的指標。而子宮、肺、卵巢、腎上腺、前列腺等臟器富含纖溶酶激活物，手術或損傷時導致的屬于原發(fā)性纖溶亢進，血中FDP增高，D二聚體卻不增高。29下列哪一項不是不是直接引起DIC出血的原因（0461，0388，03臨床）A凝血因子大量消耗D微循環(huán)障礙B血小板大量減少E纖維蛋白（原）降解產物的作用C繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活答案D題解在DIC時，隨著凝血物質被激活，形成大量微血栓，繼之凝血物質因消耗而減少，同時繼發(fā)性纖溶活性不斷地增強，纖維蛋白（原）降解產物增多，它們都有抗凝血和促進出血的作用。而微循環(huán)障礙時有利于DIC的發(fā)生，本身并不直接導致出血。33大量使用腎上腺皮質激素容易誘發(fā)DIC與下列哪一項因素有關A組織凝血活酶大量入血D單核吞噬細胞系統(tǒng)功能抑制B血管內皮細胞廣泛受損E肝素的抗凝活性減弱C增加溶酶體膜穩(wěn)定性答案D題解皮質激素能抑制單核吞噬細胞系統(tǒng)功能，當大量使用腎上腺皮質激素時，使單核吞噬細胞系統(tǒng)的功能顯著降低，故容易誘發(fā)DIC。34DIC產生的貧血屬于A中毒性貧血D缺鐵性貧血B失血性貧血E再生障礙性貧血C溶血性貧血答案C題解DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱其為“微血管病性溶血性貧血”。

簡介：病理生理學單選題1下列哪項是肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)BA肝頸靜脈回流征陽性B夜間陣發(fā)性呼吸困難C下肢水腫D肝臟腫大E頸靜脈怒張2屬于假性神經遞質的是CA酪胺和苯乙胺B多巴C苯乙醇胺和羥苯乙醇胺D多巴胺和5羥色胺E去甲腎上腺素3下列哪種情況導致的缺氧有發(fā)紺AA休克B貧血XCCO中毒D氰化物中毒E亞硝酸鹽中毒E氮質血癥7下列哪種疾病能引起左心衰竭。AA二尖瓣關閉不全B肺動脈瓣關閉不全C慢性阻塞性肺疾病D肺動脈瓣狹窄E三尖瓣關閉不全8II型呼吸衰竭患者不能采用高濃度吸氧，是因為DA誘發(fā)肺不張B可能引起氧中毒C使CO2排出過快DPAO2接近正常會消除外周化學感受器的興奮性E以上都不是9有“分子警察”美稱的分子是EABCL2BIL2CFAS

簡介：病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案病理生理學形成性考核冊作業(yè)答案一、名詞解釋一、名詞解釋1、基本病理過程、基本病理過程是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。2、疾病、疾病是指在一定病兇的損害作用下，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3、病因、病因凡是能引起致疾病發(fā)生的體內外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）是指失水多于失鈉，血NA濃度150MMOL／L，血漿滲透壓310MMOL／L的脫水。5、代謝性堿中毒、代謝性堿中毒是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。31、缺氧向組織和器官運送氧減少或細胞利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結構變化的病理過程。2、乏氧性缺氧、乏氧性缺氧當肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路又稱分流人動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少，動脈血氧分壓降低，動脈血供應組織的氧不足。由于此型缺氧時動脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內生致熱原、內生致熱原是指產致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。4、應激、應激機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應，又稱應激反應。5、彌散性血管內凝血、彌散性血管內凝血是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。1、休克、休克是各種致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。2、缺血再灌注損傷、缺血再灌注損傷在缺血基礎上恢復血流后組織功能代謝障礙及結構破壞反而較缺血時加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載、鈣超載各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全、心功能不全是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。5、勞力性呼吸困難、勞力性呼吸困難心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。1、呼吸功能不全、呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機體所需要的氣體交換，以致PAO220嚴重失代償性呼吸性酸中毒時下述哪個系統(tǒng)的功能障礙最明顯A中樞神經系統(tǒng)1影響血氧飽和度的最主要因素是D血氧分壓2靜脈血分流入動脈可造成B乏氧性缺氧3下列何種物質可使2價鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白C亞硝酸鹽4血液性缺氧時D血氧容量、血氧含量均降低5血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，而動－靜脈血氧含量差變小見于D氰化物中毒6缺氧引起冠狀血管擴張主要與哪一代謝產物有關E腺苷7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱E傷寒8外致熱原的作用部位是A產EP細胞9體溫上升期的熱代謝特點是A散熱減少，產熱增加，體溫上升10高熱持續(xù)期的熱代謝特點是D產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，體溫保持高水平11發(fā)熱時C交感神經興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動減弱12高熱病人較易發(fā)生D高滲性脫水13應激時糖皮質激素分泌增加的作用是D穩(wěn)定溶酶體膜14熱休克蛋白是A在熱應激時新合成或合成增加的一組蛋白質15關于應激性潰瘍的發(fā)生機制，錯誤的是D堿中毒16DIC的最主要特征是D凝血功能紊亂17內皮細胞受損，啟動內源性凝血系統(tǒng)是通過活化BXII因子18大量組織因子入血的后果是B激活外源性凝血系統(tǒng)19DIC時血液凝固障礙表現(xiàn)為D凝血物質大量消耗20DIC晚期病人出血的原因是E纖溶系統(tǒng)活性凝血系統(tǒng)活性1休克的最主要特征是C組織微循環(huán)灌流量銳減2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A兒茶酚胺3休克早期微循環(huán)灌流的特點是A少灌少流4“自身輸血”作用主要是指A容量血管收縮，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是指D組織液回流多于生成6休克期微循環(huán)灌流的特點是A多灌少流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點是E不灌不流

簡介：病理生理學名詞解釋總結病理生理學名詞解釋總結1、疾?。―ISEASE）是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。2、病理過程（PATHOLOGICPROCESS）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。3、病因（ETIOLOGYAGENTS）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件（PREDISPOSINGFACTS）是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內外因素。5、誘發(fā)因素（PRECIPITATINGFACT）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。6、死亡（DEATH）是指機體生命的終結；是指機體作為一個整體（GANISMASAWHOLE）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。7、腦死亡（BRAINDEATH）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。8、脫水（DEHYDRATION）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。9（1）低滲性脫水（HYPOTONICDEHYDRATION）是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度145MMOLL（或MEQL），血漿滲透壓310MMOLL1。10、等滲性脫水（ISOTONICDEHYDRATION）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經機體調節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145MMOLL（或MEQL），血漿滲透壓為280310MMOLL。11、水中毒（WATERINTOXICATION）指當水的攝入過多，超過神經內分泌系統(tǒng)調節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量擴大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。12、低鈉血癥（HYPONATREMIA）是指血清鈉濃度低于135MMOLL。13、高鈉血癥（HYPERNATREMIA）是指血清鈉濃度高于145MMOLL或血清鈉濃度150MMOLL。14、低鉀血癥（HYPOKALEMIA）是指血清鉀濃度低于35MMOLL（或MEQL）。15、高鉀血癥（HYPERKALEMIA）是指血清K濃度大于55MMOLL。16、酸堿平衡紊亂（ACIDBASEDISTURBANCE）指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸（FIXEDACID）是指體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（UNVOLATILEACID），也稱之酸堿的腎性調節(jié)。獸醫(yī)18、動脈血二氧化碳分壓（PACO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產生的張力。19、標準碳酸氫鹽（STARDBICARBONATESB）是指血液標本在標準條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為532KPA的氣體平衡后所測得的血漿HCO3濃度。20、陰離子間隙（ANIONGAPAG）指血漿中未測定的陰離子（UNDETERMINEDANIONUA）量減去未測定的陽離子（UNDETERMINEDCATIONUC）量的差值，即AGUA－UC。21、代謝性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3大量丟失，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性降低。22、代償性代謝性酸中毒（COMPENSATEDMETABOLICACIDOSIS）是指經過肺的調節(jié)后，若HCO3H2CO3的比值接近于201，則PH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎上呈現(xiàn)ABSB，稱為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（DECOMPENSATEDMETABOLICACIDOSIS）若HCO3H2CO3的比值仍明顯低于201，則PH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（RESPIRATYACIDOSIS）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。25、代謝性堿中毒（METABOLICALKALOSIS）指由于H丟失過多，H轉入細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性增高。26、呼吸性堿中毒（RESPIRATYALKALOSIS）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。27、水腫（EDEMA）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。28、腦水腫（CEREBRALEDEMA）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。29、缺氧（HYPOXIA）指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。30、低氧血癥（HYPOXEMIA）由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足。31、氧分壓（PARTIALPRESSUREOFOXYGENPO2）為物理溶解于血液的氧所產生的張力。32、氧容量（OXYGENBINDINGCAPACITY，CO2MAX）指PAO2為1995KPA150MMHG、PACO2為532KPA40MMHG和38℃條件下，100ML血液中血紅蛋白（HB）所能結合的最大氧量。CO2MAX高低取決于HB質和量的影響，反映血液攜氧的能力。33、氧含量（OXYGENCONTENTCO2）是指100ML血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與HB化學結合的氧。當PO2為133KPA（100MMHG）時，100ML血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為03ML，化學結合氧約為19ML。34、氧飽和度（OXYGENSATURATION，SO2）是指HB結合氧的百分數。35、動–靜脈氧差（AVDO2）為CAO2減去CVO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。36、低張性缺氧（HYPOTONICHYPOXIA）指由PAO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PAO2低于8KPA（60MMHG）時，可直接導致CAO2和SAO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（HYPOTONICHYPOXEMIA）。37、紫紺CYANOSIS是指當毛細血管中脫氧HB平均濃度增加至50GL5GDL以上（SAO2≤80～85）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。38、血液性缺氧（HEMICHYPOXIA）指HB量或質的改變，使CAO2減少或同時伴有氧合HB結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧（ISOTONICHYPOXEMIA）指由于HB數量減少引起的血液性缺氧，因其PAO2正常而CAO2減低，又稱等張性缺氧（ISOTONICHYPOXEMIA）。40、腸源性紫紺ENTEROGENOUSCYANOSIS是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸收后，引起高鐵HB血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧（CIRCULATYHYPOXIA）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（HYPOKIICHYPOXIA）。42、缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。44、發(fā)熱（FEVER）是指在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點（SETPOINT）上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值05℃時，稱為發(fā)熱。45、過熱（HYPERTHERMIA）是由于體溫調節(jié)功能失調、散熱障礙或產熱器官功能異常，使體溫調控不能與調定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調定點水平，但此時調定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。46、發(fā)熱激活物是指通過激活產內生致熱原細胞，產生和釋放內生致熱原而引起發(fā)熱的物質。47、內生致熱原（ENDOGENOUSPYROGENEP）是由激活的產致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為內生致熱原（EP）。48、熱限（HYPERTHERMICCEILING或FEBRILELIMIT）指發(fā)熱在一定的范圍內呈劑量效應依賴關系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。49、應激（STRESS）或應激反應指機體在各種內外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反應稱為應激（STRESS）或應激反應。50、應激原（STRESS）是指能引起應激反應的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。51、“全身適應綜合征”（GENERALADAPTATIONSYNDROMEGAS）指如果劣性應激持續(xù)作用于機體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導致內環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（HEATSHOCKPROTEINHSP）是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（MOLECULARCHAPERONE）指熱休克蛋白中大多數是細胞的結構蛋白（稱為結構性HSP），其主要功能是幫助蛋白質進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克（SHOCK）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭⑴細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液轉移，結果使細胞外液進一步減少。⑵滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導致腎臟排尿增加。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭。19、急性低鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)肌肉無力和腹脹急性低鉀血癥時，由于細胞外液K濃度急劇下降，細胞內外K濃度差增大，細胞內K外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)手足感覺異常急性輕度高鉀血癥時，由于細胞內外K濃度差減少，細胞內K外流減少，導致靜息電位負值變小，與閾電位的距離變小而使神經肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異?；蛱弁吹壬窠浖∪馀d奮性升高的表現(xiàn)。21、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化各有何特點細胞內液細胞外液滲透壓高滲性脫水嚴重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴重減少降低等滲性脫水變化不大嚴重減少正常22、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。⑴創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。⑵休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液中的H和細胞內液中的K交換，同時腎小管泌H增加而排K減少。⑶休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內ATP合成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內K釋出。⑷體內70的K儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低急性低鉀血癥時，由于復極化二期CA2內流加速，心肌細胞內游離CA2濃度增高，興奮收縮偶聯(lián)加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括1胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K大量丟失；2胃液中HCL濃度很高，H和CL大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時，細胞內H向細胞外轉移，而細胞外K則向細胞內轉移；同時腎小管排H減少而泌K增加；3大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導致了低鉀血癥的發(fā)生。26、頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂為什么頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括⑴胃液大量丟失H＋使小腸、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3減少，H＋吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H＋中和而導致血漿HCO3原發(fā)性升高。⑵胃液大量丟失使CL丟失機體缺氯可使腎泌H＋和重吸收HCO3增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機體缺鉀使腎小管H＋NA＋交換增強，腎臟泌H＋和重吸收HCO3增加，同時細胞內K＋外移，細胞外H＋內移。⑷胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收HCO3增加。以上均導致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重因為急性呼吸性酸中毒時CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液PH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H＋增加為主，H＋為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液PH的下降沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿可見于哪些病理過程一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些引起代謝性酸中毒的原因有⑴固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑵腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。⑶堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時，細胞外液H＋濃度升高，H＋進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內的K＋向細胞外轉移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H＋濃度升高，使腎小管H＋NA＋交換增強而K＋NA＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時，細胞外K＋進入細胞，細胞內H＋則轉移到細胞外，使細胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細胞內K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋NA＋交換增強，H＋NA＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導致細胞外液H＋濃度升高發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時，細胞外液H＋濃度降低，細胞內H＋向細胞外轉移，而細胞外K＋向細胞內轉移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細胞內H＋濃度降低，使腎小管H＋NA＋交換減弱而K＋NA＋交換增強，腎排H＋減少而排K＋增多，導致血鉀濃度降低。低鉀血癥時，細胞內K＋向細胞外轉移，而細胞外H＋進入細胞，使細胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細胞內K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小管K＋NA＋交換減弱，H＋NA＋交換增強，腎排K＋減少而排H＋增多，導致細胞外液H＋濃度降低發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調節(jié)作用的⑴腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結果。⑵腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。⑶泌氨作用增強酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H＋，間接使腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡述酸中毒對機體的主要影響。⑴心血管系統(tǒng)①血管對兒茶酚胺的反應性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經系統(tǒng)主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味丙酮味。⑷水和電解質代謝血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時，機體會發(fā)生哪些主要變化⑴誘發(fā)心律失常堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。⑶PH升高，致游離鈣濃度降低，神經肌肉應激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑷PACO2下降，血漿PH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液PH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂為什么血液PH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿PH主要取決于血漿中HCO3與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在201，PH仍可在正常范圍。血漿PH低于735表明有酸中毒，高于745表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液PH在735745，則可能表明三種情況①無酸堿平衡紊亂；②代償性酸堿平衡紊亂；③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。

簡介：三、簡答題三、簡答題1、簡述正常機體血管內血液不凝固的原因、簡述正常機體血管內血液不凝固的原因血流的暢通是組織細胞有充足血液供應的重要保證。正常機體內血液在血管內處于流動狀態(tài)，是不會發(fā)生凝固的，其原因主要有①正常機體內血流較快，不易發(fā)生血凝；②正常機體的血管內膜光滑完整，不易激活Ⅻ因子，因此不易發(fā)生凝血過程；③血液內不僅有凝血系統(tǒng)，而且有抗凝血系統(tǒng)，正常時兩者處于對立的動態(tài)平衡，不易發(fā)生凝血；④血液內還具有纖維蛋白溶解系統(tǒng)，既使由于某種原因出現(xiàn)微小血凝塊纖溶系統(tǒng)也很快會將血凝塊液化。2、機體劇烈運動和處于缺氧環(huán)境時，血液紅細胞數目有何改變原因是什么、機體劇烈運動和處于缺氧環(huán)境時，血液紅細胞數目有何改變原因是什么機體劇烈運動時，循環(huán)血液中的紅細胞數目將增加。劇烈運動時，由于神經系統(tǒng)的反射和腎上腺髓質激素的作用，使原來貯存在肝、脾及皮膚等血庫中的紅細胞數目暫時增加。處于缺氧環(huán)境時，促使腎臟生成一種促紅細胞生成素。這是一種糖蛋白，主要作用于紅系定向祖細胞膜上的促紅細胞生成素受體，促使這些祖細胞加速增殖和分化，使紅系母細胞增多，生成紅細胞的“單位”增多，最終將使循環(huán)血液中的紅細胞數目增多。3、試述血小板在生理止血過程中的作用、試述血小板在生理止血過程中的作用血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個階段。①創(chuàng)傷引起血小板粘附、聚集而形成松軟的止血栓。該階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血管損傷后，流經此血管的血小板被血管內皮下組織表面激活，立即粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上，粘附一但發(fā)生，隨即血小板相互聚集，血小板聚集時形態(tài)發(fā)生變化并釋放ADP、5羥色胺等活性物質，這些物質對聚集又有重要作用。血小板聚集的結果形成較松軟的止血栓子。②促進血凝并形成堅實的止血栓。血小板表面質膜吸附和結合多種血漿凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、和ⅩⅢ等。Α顆粒中也含有纖維蛋白原、因子ⅩⅢ和一些血小板因子（PF），其中PF2和PF3都是促進血凝的。血小板所提供的磷脂表面（PF3）據估計可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子XA和因子Ⅴ連接于此提供表面后，還可以避免抗凝血酶Ⅲ和肝素對它的抑制作用。血小板促進凝血而形成血凝塊后，血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮而形成堅實的止血栓子。4、試述血液凝固的基本過程、試述血液凝固的基本過程凝血過程基本上是一系列蛋白質有限水解的過程，大體上可分為三個階段?？捎靡韵潞唸D表示因子Ⅹ──→ⅩA↓（V＋CA2）激活凝血酶原因子────→凝血酶（因子Ⅱ）（因子ⅡA）↓激活纖維蛋白原────→纖維蛋白（因子Ⅰ）（因子ⅠA）樞和外周化學感受器都有刺激作用，但中樞化學感受器對CO2變化的敏感性更高。PCO2升高到15MMHG時，中樞化學感受器即發(fā)揮作用，而外周化學感受器在PCO2比正常高10MMHG時才發(fā)揮作用。所以CO2增多引起的呼吸增強，主要是通過延髓的中樞性化學感受器而引起的。8、試述胃排空的過程及機制、試述胃排空的過程及機制食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發(fā)生的機制與以下兩方面因素的相互作用有關（一）胃內因素促進排空促進胃收縮的因素有二1胃內食物量胃內大量食物的機械擴張刺激可通過迷走神經反射或壁內神經叢反射加強胃運動。食物由胃的排空速率與存留在胃內食物量的平方根成正比。2胃泌素作用食物的擴張刺激和蛋白質分解產物等化學成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對胃運動有中等強度刺激作用，它提高幽門泵的活動，并使幽門舒張，促進胃的排空。（二）十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是1腸胃反射食物進入十二指腸后，機械擴張刺激、鹽酸、脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機械和化學感受器，引起腸胃反射抑制胃運動。2十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽和膽囊收縮素（它們統(tǒng)稱為腸抑胃素），均可抑制胃排空。隨著鹽酸在小腸內被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它們上述對胃排空的抑制性影響逐漸消失，胃運動便逐漸增強。如此反復，形成胃排空的間斷性。9、反芻動物體內尿素再循環(huán)發(fā)生在哪些過程中簡述其過程、反芻動物體內尿素再循環(huán)發(fā)生在哪些過程中簡述其過程1、瘤胃的尿素再循環(huán)；氨基酸分解所產生的氨，以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產生的氨，除了一部分被細菌用作氮源，合成菌體蛋白；另一部分被瘤胃上皮迅速吸收，并在肝臟中經鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進入瘤胃，并被細菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨，可被瘤胃微生物再利用，將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán)2、腎小管的尿素再循環(huán)條件Ⅰ髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與髓質集合管對尿素不通透；Ⅱ髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ內髓集合管對尿素易通透當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→尿素↑過程尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管→內髓集合管。作用進一步增強內髓高滲梯度。1010、何謂鈉利尿、何謂鈉利尿它與水利尿有何不同它與水利尿有何不同

簡介：1第五章第五章缺氧缺氧一、一、A型題型題1缺氧的概念是A血液氧飽和度降低D血液氧含量過低B吸入氣體氧分壓降低E血液氧容量降低C組織供氧不足或不能充分利用氧答案C題解組織得不到充足氧，或不能充分利用氧使組織的代謝、功能甚至形態(tài)結構都可能產生異常變化，這一病理過程稱之為缺氧。2低張性低氧血癥主要血氣特點是A血液氧分壓低于正常D動脈血氧含量低于正常B血液氧含量低于正常E動脈血氧分壓低于正常C血液氧容量低于正常答案E題解低張性低氧血癥主要特點是動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量減少，使組織供氧不足，但由于氧分壓在8KPA60MMHG以上時，氧合血紅蛋白解離曲線，近似水平線。在8KPA以下，曲線斜率較大，所以PAO2降低至8KPA以下，才會使SAO2及CAO2顯著減少，引起組織缺氧。3血液性缺氧時A血氧容量降低D組織細胞利用氧障礙B動脈血氧分壓降低E血氧含量正常C血氧飽和度降低答案A題解此類缺氧是由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低，主要特點是動脈血氧分壓及血氧飽和度正常、血氧容量降低，從而導致血氧含量減少。8缺氧時氧合血紅蛋白解離曲線右移的最主要原因是A紅細胞內2，3DPG濃度升高D血液溫度升高B血液H＋濃度升高E以上都不是C血液CO2分壓升高答案A題解A、B、C、D四項變化均可導致血紅蛋白結合氧的能力減弱氧合血紅蛋白解離曲線右移。其中最主要的原因是紅細胞內2，3DPG濃度升高。機制為2，3DPG和脫氧血紅蛋白結合，可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構型，降低與O2的親和力；2，3DPG是一種不能透出紅細胞的有機酸，其濃度升高使紅細胞內PH值下降，通過BOHR效應，而使紅細胞結合氧的能力降低，從而導致氧離曲線右移。9有關血氧指標的敘述，下列哪一項是不確切不確切的A血氧容量決定于血液中HB的濃度及HB和O2的結合力B血氧飽和度的高低與血液中血紅蛋白的量無關C動脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低D血氧含量是指100ML血液中實際含有O2的毫升數E正常動、靜脈血氧含量差約為5MLDL答案C題解上述五項均系常用表示血氧變化的指標，但C項表示不完整，血氧分壓是指溶解在血漿中氧分子所產生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。血氧飽和度＝（血氧含量＋溶解氧量）氧3題解慢性阻塞性肺病COPD通常是指慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等以呼吸道阻塞和氣流通過支氣管時發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病因與發(fā)病機制不盡相同，但呼吸道阻塞導致肺泡通氣不足是其共同的特點。因此，缺氧的始動因素是肺泡氣的氧分壓過低。17血液性缺氧的血氧指標變化是A動脈血氧分壓下降D血氧容量降低B動脈血氧含量正常E動靜脈氧含量差增加C動脈血氧飽和度下降答案D題解血液性缺氧是由于血紅蛋白的數量減少或性質改變，血液攜氧能力降低，因血氧容量降低以致動脈血氧含量降低，對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常，動靜脈氧含量差可減少，但此與其他類型的缺氧無鑒別意義。18關于一氧化碳中毒的敘述，下列哪一項項不適宜不適宜（0267，0177，03臨床）ACO和HB結合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力BCO抑制RBC內糖酵解，使2，3DPG減少，氧離曲線左移C吸入氣中CO濃度為01％時，可致中樞神經系統(tǒng)和心臟難以恢復的損傷D呼吸加深變快，肺通氣量增加E皮膚、粘膜呈櫻桃紅色答案D題解一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血紅蛋白HBCO血癥形成。血紅蛋白與CO結合后，不能再與O2結合，而失去攜氧的能力。對尚未形成HBCO的紅細胞，CO還能抑制其糖酵解，使2，3DPG減少，氧離曲線左移，HBO2解離速度減慢，釋氧減少，加重組織缺氧。CO與HB的親和力比O2大210倍，故吸入氣體中CO濃度為01％，血中HBCO已增至50％，可致中樞神經系統(tǒng)和心臟難逆性損傷。HBCO為櫻桃紅色，因此，病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于CO中毒時，動脈血氧分壓正常，外周化學感受器對CO又不敏感，所以不出現(xiàn)呼吸加深加快現(xiàn)象。19一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因AO2與脫氧還原HB結合速率變慢DCO使RBC內2，3DPG增多BHBO2解離速度減慢E以上都不是CHBCO無攜O2能力答案C題解一氧化碳中毒時，血中HBCO大量形成，其不能攜帶O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC內2，3DPG減少，氧離曲線左移，HBO2解離速度減慢，亦加重組織缺氧。20引起腸源性發(fā)紺的原因是A一氧化碳中毒D腸系膜血管痙攣B亞硝酸鹽中毒E腸道淤血水腫C氰化物中毒答案B題解亞硝酸鹽能將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白HBFE3＋OH而喪失攜氧能力，導致缺氧。此常因大量食用腌菜或變質殘剩菜后，腸道細菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而引起。高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮膚、粘膜也顯示類似發(fā)紺的顏色，而稱為“腸源性發(fā)紺”。21某患者血氧檢查為血氧容量12ML％，動脈血氧含量114ML％，氧分壓133KPA100MMHG，動靜脈氧差35ML％，患下列哪一種疾病的可能性最大A慢性支氣管炎D嚴重維生素B2缺乏B慢性貧血E慢性充血性心力衰竭

簡介：教案第一章第一章緒論緒論第一節(jié)第一節(jié)病理生理學的任務、地位與內容（病理生理學的任務、地位與內容（2020分鐘，重點掌握）分鐘，重點掌握）一、病理生理學的概念病理生理學（PATHOPHSIOLOGY）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展與轉歸的規(guī)律和機制的科學，是一門醫(yī)學基礎理論學科。二、病理生理學的任務主要是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病發(fā)生發(fā)展和轉歸的規(guī)律和機制，研究患病機體的功能，代謝的變化及其機制，從而探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論基礎。三、病理生理學的學科性質和地位病理生理學是與基礎醫(yī)學中多學科密切相關的綜合性的邊緣學科，它需要用正常人的體中形態(tài)、功能、代謝的有關知識去分析、認識疾病。病理生理學又同臨床關系密切，是溝通基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁學科。四、病理生理學的內容1病理生理學總論病理生理學總論，又稱疾病概論。主要討論疾病的概念、疾病發(fā)生的原因和條件，疾病發(fā)生發(fā)展和轉歸的普遍規(guī)律。2病理過程（PATHOLOGICALPROCESS）病理過程又稱基本病理過程或典型病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。如發(fā)熱、缺氧、酸堿平衡紊亂等。3病理生理學各論一、健康概念健康（HEALTH）不僅是沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。二、疾病的概念疾病（DISEASE）是指機體在一定病因的損害作用下，因自穩(wěn)（HOMEOSTASIS）調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。在這一過程中，機體對病因所致的損傷發(fā)生一系列防御性的抗損傷反應，體內有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機體對外環(huán)境適應能力和勞動力的減弱甚至喪失。第二節(jié)第二節(jié)病因學（病因學（30分鐘，熟悉）分鐘，熟悉）病因學ETIOLOGY研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學。1疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又稱致病因素。是指作用于機體的眾多因素中，能引起疾病并決定疾病特異性的因素。病因在一定的條件下發(fā)揮致病作用。病因的種類很多，一般分為①生物性因素；②理化性因素；③機體必需物質的缺乏或過多；④遺傳性因素；⑤先天性因素；⑥免疫因素；⑦精神、心理和社會因素。2疾病發(fā)生的條件是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機體內外因素。它們本身雖然不能引起疾病，但可以左右病因對機體的影響或者直接作用于機體，促進或阻礙疾病的發(fā)生。疾病的條件中能夠加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素稱為誘因。3病因與條件的相互關系（1）在病因學中病因是引起疾病不可缺少的、決定疾病特異性的因素，而條件是在病因作用的前提下影響疾病發(fā)生的因素。（2）原因和條件是相對的，同一因素可以是一種疾病的原因，也可以是另一疾病的條件。（3）一種疾病引起的機體的某些變化，可以成為另一疾病發(fā)生的條件。（4）但有些疾病（如創(chuàng)傷）只有原因，毋需條件使可發(fā)病。

簡介：1溫州醫(yī)學院成人高等教育溫州醫(yī)學院成人高等教育病理生理學練習題（專升本）（專升本）目錄第一章緒論第二章疾病概論第三章水、電解質代謝紊亂第四章酸堿平衡紊亂第五章缺氧第六章發(fā)熱第九章應激第十章缺血再灌注損傷第十一章休克第十二章彌散性血管內凝血第十三章心功能不全第十四章肺功能不全第十五章肝功能不全第十六章腎功能不全34完全康復【答案】指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。5不完全康復【答案】指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝部分恢復，主要癥狀消失，有時可能留有后遺癥。三、簡答題1何為腦死亡判斷腦死亡的標準有哪些【答題要點】腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標準有①不可逆性深昏迷無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應；②自主呼吸停止進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；③顱神經反射消失對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止。四、論述題1你認為腦死亡判斷標準中最重要的是哪一條為什么【答題要點】腦死亡判斷標準中最重要的一條是自主呼吸停止。腦干是循環(huán)、呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳、呼吸停止為標準。近年來，呼吸、心跳都可以用人工維持，但心肌有自發(fā)的收縮能力，故在腦干死亡后的一段時間里可能還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要判斷標準。（王萬鐵）第三章水、電解質代謝紊亂YPONATREMIA【答案】指血清NA濃度150MMOLL。5HYPOVOLEMICHYPERNATREMIA【答案】特點是失水多于失鈉，血清NA濃度150MMOLL，血漿滲透壓310MMOLL，細胞外液和細胞內液均減少。6EDEMA【答案】過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。7低鉀血癥【答案】指血清鉀濃度低于35MMOLL。8高鉀血癥【答案】指血清鉀濃度大于55MMOLL。三、簡答題1高滲性脫水和低滲性脫水對機體的最主要危害有何不同?！敬痤}要點】高滲性脫水細胞外液嚴重高滲→腦細胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內出血和中樞神經系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水①大量細胞外液丟失；②細胞外液低滲、大量細胞外水分進細胞內；此兩點引起低血容量性休克2什么叫水腫全身性水腫多見于哪些情況