簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名日期型Q生人早孕絨毛組織問充質(zhì)干細胞生物學特性鑒定及其在大ITT警梗修復中作用的實驗研究中文摘要中文摘要目的建立人68周新鮮早孕絨毛組織來源的間充質(zhì)干細胞MESENCHYMALSTEMCELLSDERIVEDFROMFIRSTTRIMESTERCHORIONICVILLI，F(xiàn)CMSCS及足月胎盤絨毛來源間充質(zhì)干細胞MESENCHYMALSTEMCELLSDERIVEDFROMTERMCHORIONICMEMBRANE，TCMSCS體外擴增體系，體外比較人FCMSCS、TCMSCS向多種細胞分化的潛能及形成毛細血管樣結(jié)構(gòu)能力。建立大鼠心肌梗死模型兩周后，經(jīng)開胸在左心室壁梗死區(qū)及邊緣區(qū)注射人FCMSCS、TCMSCS，觀察其改善心功能的效果，進一步研究其作用機制。方法選取正常健康孕婦68周的藥流術(shù)排出的新鮮早孕絨毛組織、剖腹產(chǎn)足月胎兒的胎盤組織，分離培養(yǎng)人FCMSCS、TCMSCS細胞，流式細胞儀檢測人FCMSCS、TCMSCS細胞表型、特異性染色檢測人FCMSCS、TCMSCS三系分化潛能、毛細血管形成實驗檢測人兩群MSC細胞體外成血管能力本實驗采用結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型，建模成功兩周后，開胸在心室壁梗死區(qū)及周圍區(qū)行細胞移植。實驗動物分為三組空白對照組；TCMSCS移植組；FCMSCS移植組。細胞移植四周后，熒光顯微鏡下觀察GFPFCMSCS細胞在大鼠局部心梗區(qū)存活情況，超聲心動圖檢查觀察大鼠心臟功能的改善情況。結(jié)果1流式細胞檢測表明，培養(yǎng)的P3代人FCMSCS、TCMSCS均高表達CD73、CD90、CDL05，不表達血系細胞標志CDL4、CD34、HLADR，不表達滋養(yǎng)細胞標志CKL8。2三系分化潛能測定表明人FCMSCS具有和人TCMSCS相似的分化潛能，經(jīng)成骨誘導后VOILKOSSA染色可見細胞呈集落生長并出現(xiàn)鈣結(jié)節(jié)；經(jīng)成脂肪誘導，細胞內(nèi)有明顯的脂滴出現(xiàn)，油紅O染色陽性；經(jīng)成軟骨誘導，甲苯胺藍染色可見細胞被染成藍色。3流式細胞儀分析表明，體外培養(yǎng)的人FCMSCS表達VEGF受體L，2即FLT1和KDR，向內(nèi)皮細胞誘導后，人FCMSCS表達內(nèi)皮細胞標志分子CD31、VWF，毛細血管形成實驗表明人FCMSCS較人TCMSCS更易形成管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；4MASSON染色結(jié)果顯示心梗區(qū)大量心肌細胞壞死，消失，被膠原纖維取代被染成藍色，人FCMSCS細胞移植組梗死區(qū)膠原纖維和彈性纖維均

簡介：蘇州大學博士學位論文人膠質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后生物學特性的觀察姓名高宜錄申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師杜子威劉道坤200141人腔質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后生物學特性的觀察J墮生長抑制和誘導分化作用，它是否對膠質(zhì)瘤細胞也有促分化作用尚無相關(guān)報道。抑癌基因替代療法在實驗研究上取得了明顯效果，但放療和化療作為腫瘤輔助治療也有著不可替代的作用。目前對P16基因有放射增敏作用看法一致，而對膠質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后與化療藥物敏感性的關(guān)系尚無定論。／”本研究將P16基因轉(zhuǎn)染P16功能缺失的人膠質(zhì)瘤細胞系SHG一44，探討1外源性P16基因?qū)16功能缺失的膠質(zhì)瘤細胞增殖的影響。2膠質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后相關(guān)癌基因和抑癌基因表達變化。3DEX對膠質(zhì)瘤細胞有無誘導分化作用，恢復P16基因功能，對誘導分化劑的作用有無影響。4膠質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后對常用化療藥物敏感性的變化。F第一部分人膠質(zhì)瘤細胞轉(zhuǎn)染P16基因后細胞增殖及相關(guān)基因表達變化為探討外源性P16基因?qū)16基因缺失的膠質(zhì)瘤細胞增殖的影響及轉(zhuǎn)染P16基因后相關(guān)癌基因、抑癌基因表達的變化。用RTPCR和免疫組化法證實人膠質(zhì)瘤細胞系SHG一44有P16基因功能缺失。應用分子克隆技術(shù)將人P16CDNA克隆入哺乳動物基因表達載體PCDNA3的BAMHI和XHOI位點之間，構(gòu)建P16基因表達載體PCDNA3一P16。脂質(zhì)體介導法將其轉(zhuǎn)染到SHG一44。經(jīng)G418篩選得到表達P16蛋白的陽性克隆SHG一44一P16細胞。陽性克隆經(jīng)PCR證實P16CDNA已轉(zhuǎn)入SHG一44細胞，WESTERNBLOT和免疫組化顯示有P16蛋白表達。細胞生長曲線顯示SHG一44P16生長明顯受到抑制，其抑制率達84．27％。在軟瓊脂上克隆形成能力下降約6倍。細胞周期分析表明處在G．期細胞由35．53％提高到61．35％。SHG44P16在裸鼠體內(nèi)致瘤能力有所下降。RTPCR半定量分析SHG一44細胞轉(zhuǎn)染P16基因前后的RB、CDK4、P53和PTEN基因表達量的變化，SHG一44細胞轉(zhuǎn)染P16基因后CDK4表達量下降，而P53表達量升高，RB、PTEN表達無明顯變化。野生型P16基因轉(zhuǎn)入P16基因功能缺失的腫瘤細胞，能恢復其抑制腫瘤細胞生長的II

簡介：第二軍醫(yī)大學碩士學位論文SIRNA干擾SKI的表達以及對人肝癌HEPG細胞生物學功能影響的研究姓名姜丹丹申請學位級別碩士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師蔡在龍焦炳華20080401獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本人承擔本聲明的法律責任。學位論文作者簽名日期H黔期F歸學位論文版權(quán)使用授權(quán)聲明本人完全了解第二軍醫(yī)大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，第二軍醫(yī)大學有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)第二軍醫(yī)大學可以將學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書學位論文作者簽名日期塒年S月FZ日

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文骨髓基質(zhì)干細胞的生物學特性及對骨髓基質(zhì)干細胞的生物學特性及對膠質(zhì)瘤的趨向效應的實驗研究膠質(zhì)瘤的趨向效應的實驗研究（題名和副題名）劉陽（作者姓名）指導教師姓名劉衛(wèi)平教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院神經(jīng)外科申請學位級別博士專業(yè)名稱外科學（神經(jīng)外科）論文提交日期201104答辯日期201105論文起止時間2009年3月至2011年3月學位授予單位第四軍醫(yī)大學骨髓基質(zhì)干細胞的生物學特性及對膠質(zhì)瘤的趨向骨髓基質(zhì)干細胞的生物學特性及對膠質(zhì)瘤的趨向效應效應的實驗的實驗研究研究研究生劉陽學科專業(yè)外科學（神經(jīng)外科）所在單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院神經(jīng)外科導師劉衛(wèi)平教授（主任醫(yī)師）輔導教師王彥剛副教授（副主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞骨髓基質(zhì)干細胞；腦膠質(zhì)細胞瘤；BFGF；GLUT3；HIF1?。环只?；趨向效應中國人中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學民解放軍第四軍醫(yī)大學2011年5月

簡介：點擊查看更多獨活寄生湯及其拆方干預腰椎間盤纖維環(huán)細胞p38信號轉(zhuǎn)導通路的生物學效應研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多地奧心血康對血管內(nèi)皮細胞凋亡等影響的分子生物學研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：蘇州大學博士學位論文膠質(zhì)瘤干/祖細胞的細胞與分子生物學特征研究姓名吳銀艷申請學位級別博士專業(yè)神經(jīng)外科學指導教師黃強20080401膠質(zhì)瘤干／祖細胞的細胞與分子生物學特征研究中文摘要第二部分原發(fā)和復發(fā)膠質(zhì)瘤干／祖細胞在裸小鼠腦內(nèi)移植瘤的特征目的人源膠質(zhì)瘤干／祖細胞HUMANGLIOMASTEMCELLS／PROGENITORS，HGSCPS能分化成親本腫瘤細胞的全部亞型，在免疫缺陷動物腦內(nèi)具有高致瘤性已得到公認，但其侵襲性與親本腫瘤的關(guān)系以及GSCPS與移植瘤組織中血管細胞的關(guān)系尚未明確。本研究探討源自同一患者原發(fā)和復發(fā)腫瘤組織的GSCPS在裸小鼠顱內(nèi)原位移植瘤的特征以及GSCPS移植瘤組織中的腫瘤細胞和血管內(nèi)皮細胞的關(guān)系，旨在證明GSCPS裸小鼠原位移植瘤的侵襲性與親本腫瘤的關(guān)系和GSCPS在腦腫瘤組織重構(gòu)中所起的作用。方法將已在體外連續(xù)傳代培養(yǎng)的原發(fā)和復發(fā)HGSCPS球在立體定向儀輔助下接種到裸小鼠右腦尾狀核。實驗鼠出現(xiàn)惡病質(zhì)時處死，取移植瘤組織常規(guī)石蠟包埋、切片、HE、人類白細胞抗原HUMANLEUCOCYTEANTIGEN，HLA和基質(zhì)金屬蛋白酶．1MATRIXMETALLOPROTEINASE．1，MMPL染色，觀察其致瘤率、侵襲性和血管來源細胞。結(jié)果所接種的40只裸小鼠在30天內(nèi)全部因腫瘤而發(fā)病。無論是原發(fā)還是復發(fā)HGSCPS在裸小鼠腦內(nèi)接種部位里浸潤性生長的同時，還散布于其它區(qū)域。但兩者的侵襲形式不盡相同，原發(fā)者在接種側(cè)半球，呈團塊，局限于腦實質(zhì)；復發(fā)者，還浸潤軟腦膜和對側(cè)半球，呈粟粒樣分布。MMPL細胞的分布，復發(fā)者比原發(fā)者要密集得多。HLA染色顯示移植瘤中存在人源腫瘤細胞直接構(gòu)成的血管。結(jié)論HGSCPS除了具有高致瘤性，還具有高侵襲性。復發(fā)的HGSCPS侵襲性更強，除了與MMPL高表達有關(guān)，還說明HGSCPS在侵襲性上具有親本腫瘤特異性。在HGSCPS的裸小鼠移植瘤中，腫瘤細胞在宿主腦內(nèi)廣泛分布并構(gòu)成了血管。GSCPS可能轉(zhuǎn)分化成腫瘤血管細胞，在腦膠質(zhì)瘤組織重構(gòu)中起重要作用。關(guān)鍵詞膠質(zhì)瘤干／祖細胞；移植瘤；致瘤性；侵襲性；組織重構(gòu)第三部分克隆基因工程鼠的膠質(zhì)瘤干／祖細胞和神經(jīng)干／祖細胞目的據(jù)推測膠質(zhì)瘤干虛細胞GLIOMASTEMCELLS／PROGENITORS，GSCPS源于神經(jīng)干／祖細胞NEURALSTEMCELLS／PROGENITORS，NSCPS，但缺少實驗根據(jù)?？寺∫呀?jīng)發(fā)生膠質(zhì)瘤的基因工程鼠的GSCPS和NSCPS以及同品系胎鼠的NSCPS，旨在為進一步研究兩者淵源關(guān)系提供實驗用細胞。LI

簡介：礦物粉塵誘導基因?qū)毎飳W行為、組蛋自甲基化和異染色質(zhì)的影響EFFECTSOFMINERALDUSTINDUCEDGENEONCELLBIOLOGICALBEHAVIOURHISTONEMETHYLATIONANDHETEROCHROMATIN導師壑送塞論文課題起止時間2Q生月二2Q三生壘月中國醫(yī)科大學遼寧2014年3月目錄摘要中文論著摘要1英文論著摘要10二、英文縮略詞22三、論文論文一23前言23日U舌23材料與方法24實驗結(jié)果29論文二39前言39日IJ吾39材料與方法40實驗結(jié)果48討論56結(jié)論59四、本實驗創(chuàng)新性的自我評價60五、參考文獻61六、附錄綜J苤66在學期間科研成績76致謝77個人簡歷78

簡介：MICRORNA一34C對血腫瘤屏障通透性和膠質(zhì)瘤微血管內(nèi)皮細胞生物學行為的影響及作用機制研究EFFECTSANDMECHANISMSOFMICRORNA一34CONTHEPERMEABILITYOFBLOODTUMORBARRIERANDBIOLOGICALBEHAVIORSOFGLIOMAMICROVASCULARENDOTHELIALCELLS研究生趙麗妮E三寸論文課題起止NT間至Q至生三月二至Q壘生三月論文完成時間至Q壘生三月中國醫(yī)科大學遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要I英文論著摘要7二、英文縮略語一14三、論文論文一前言16日U舌16材料與方法17實驗結(jié)果30討論43結(jié)J滄46論文二1LJ一日U舌47材料與方法48實驗結(jié)果50討論55結(jié)J淪57四、本研究創(chuàng)新性的自我評價58五、參考文獻59六、附錄綜述64在學期間科研成績75致謝76個人簡介77

簡介：點擊查看更多CO2人工氣腹對結(jié)腸癌細胞生物學行為影響的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：第三軍醫(yī)大學碩士學位論文GACDNA反義真核表達載體的構(gòu)建及對胃癌細胞生物學活性的影響姓名劉宏鳴申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普外）指導教師顧紅光20040501第三軍醫(yī)大學碩士學位論文英文縮寫AIAMPASODNDMS0DNADNTPEBECOLIEDTAEPFBSGG418GAGLNHRLBMCSRNLNMLMRNAODPEGPBSPCDPCNAPCR英文縮寫一覽表英文全稱APOPTOSISINDEXAMPICILLINANTISENSEOLIGODCOXYNUCLEOTIDEDIMETHYLSULFOXIDEDEOXYRIBONUCLEICACIDDEOXYRIBONUCLEOSIDETRIPHOSPHATEETLLIDIUMBROMIDEESCHERICHIACOLIETHYLENECLIAMINETETRAACETICACIDEPPENDORFFETALBOVINESERUMGLYCEROLGENETICINGLUTAMINASEGLUTAMINEHOURLURIABERTANIMUITICLONALSITEMINUTEMILLILITERMESSENGERRNAOPTICALDENSITYPOLYETHYLENEGLYCOLPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPROGRAMMEDCELLDEATHPROLIFERATINGCELLNUCLEARANTIGENPOLYMERASECHAINREACTION中文全稱凋亡指數(shù)氨芐青霉素反義寡核苷酸二甲基亞砜脫氧核糖核酸脫氧核苷三磷酸溴化乙錠大腸桿菌乙二胺四乙酸微量離心管胎牛血清甘油新霉素418谷氨酰胺酶谷氨酰胺小時LB培養(yǎng)基多克隆位點分鐘毫升信使RNA光密度聚乙二醇磷酸鹽緩沖液程序性細胞死亡增殖細胞核抗原聚合酶鏈式反應

簡介：分類號R7302密級單位代碼10422學號200720713⑧厶茹辦孑博士學位論文SHANDON口UNIVERSITVDOCTORALDISSERTATION論文題目NOTCHL胞內(nèi)區(qū)聯(lián)合EGFR抑制劑對EGFR陽性乳腺癌細胞生物學行為的影響THEROLEOFNOTCHLINTRACEUULARDOMAINANDEGFRINHIBITORONEGFRPOSITIVEBREASTCANCERCELLS作專導合作導2011年3月10日I■曩曩臣■■IL，IFL▲原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。期塑型主里關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解山東大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山東大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名越壹導師簽名

簡介：內(nèi)蒙古醫(yī)學院碩士學位論文樹突狀細胞聯(lián)合LAK細胞的生物學特性研究姓名王佳烈申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學指導教師馬國強20070501內(nèi)蒙古醫(yī)學院學位論文原御性聲明鄭重聲明本人所呈交的學位論文是在導師指導下，獨立進行研究所取得的研究成果。除文中特別加以標注引用的內(nèi)容外，本論文內(nèi)容不包含其他個人或集體已經(jīng)公開發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人學位論文與資_料若有不實，愿意承擔一切相關(guān)的法律責任。論文作者簽名口7年F月乒日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解學院有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學院保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版。學院享有發(fā)表、復制、查閱、借閱及申請專利等權(quán)剽?？梢圆捎糜坝　⒖s印或掃描等復制手段保存和匯編學位論文。同時本人保證畢業(yè)后發(fā)表、使用學位論文以及結(jié)合學位論文研究課題再撰寫的文章，作者署名單位一律為內(nèi)蒙古醫(yī)學院。論文作者簽名。7年‘月爭日指導教師簽名差墅絲刃年∥月勿日

簡介：目的構(gòu)建人結(jié)締組織生長因子CONNECTIVETISSUEGROWTHFACT，CTGF和基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制因子1TISSUEINHIBITOFMETAUOPROTEINASES1，TIMP1基因的腺相關(guān)病毒ADENOASSOCIATEDVIRUS，AAV雙表達重組質(zhì)粒PSNAVCTGFIRESTIMP1，體外檢測生物學活性后進行病毒包裝，并評價CTGF和TIMP1基因逆轉(zhuǎn)人腰椎間盤退變的可行性。方法對構(gòu)建的重組質(zhì)粒PSNAVCTGFIRESTIMP1進行PCR鑒定、酶切鑒定和測序，用脂質(zhì)體介導重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染人胚腎293HEK293細胞，通過雙重免疫熒光、WESTERNBLOT、MTT法和ELISA等方法檢測細胞因子CTGF和TIMP1蛋白的生物學活性。在此基礎(chǔ)上進行病毒顆粒包裝。RAAVCTGFIRESTIMP1感染體外分離培養(yǎng)并鑒定的人退變腰椎間盤髓核細胞，通過細胞形態(tài)學觀察、氯胺T法、免疫組織化學法、S整合法以及ANTONOPOULOS法等檢測CTGF和TIMP1對于人退變腰椎間盤髓核細胞蛋白多糖和Ⅱ型膠原合成的影響。結(jié)果成功構(gòu)建了含有完全正確的CTGF和TIMP1基因序列的AAV重組質(zhì)粒。包裝出的具有生物學活性的RAAVCTGFIRESTIMP1病毒能夠感染人退變腰椎間盤髓核細胞。CTGF和TIMP1聯(lián)合可以促進髓核細胞蛋白多糖和Ⅱ型膠原的合成。結(jié)論腺相關(guān)病毒介導的CTGF和TIMP1可以通過促進髓核細胞蛋白多糖和Ⅱ型膠原合成來延緩或逆轉(zhuǎn)腰椎間盤退變。

簡介：南方醫(yī)科大學2010級碩士學位論文IDL／ID3在子宮內(nèi)膜癌中的表達及對子宮內(nèi)膜癌細胞生物學的作用THEEXPRESSIONOFIDL／ID3INENDOMETRIALCARCINOMAANDROLEOFIDL／ID3INBIOLOGICALFUNCTIONOFENDOMETRIALCARCINOMACELL課題來源廣東省自然科學基金NO2012010009351廣東省科技計劃項目NO20078031001001學位申請導師姓專業(yè)名培養(yǎng)類培養(yǎng)層所在學人刊、麗麗名劉國炳主任醫(yī)師副教授稱婦產(chǎn)科型專業(yè)學位次碩士院南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院2013年3月20日廣州摘要胞增殖或趨化相關(guān)信號轉(zhuǎn)導通路，研究子宮內(nèi)膜癌細胞的浸潤、增生及轉(zhuǎn)移的機制。重點探討雙敲低IDL／ID3基因?qū)ψ訉m內(nèi)膜癌細胞增殖能力、侵襲能力、遷移能力及粘附能力的影響，闡明IDL；LD3基因在子宮內(nèi)膜癌生長轉(zhuǎn)移中的生物學作用，檢驗干擾IDL／ID3是否可以有效治療子宮內(nèi)膜癌，為臨床診斷和治療提供理論依據(jù)?！狙芯糠椒ā?WESTEMBLOT檢測IDL、ID3在子宮內(nèi)膜癌組織內(nèi)表達將隨機挑選的南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院婦產(chǎn)科2011年6月2011年10月住院手術(shù)的4例子宮內(nèi)膜癌患者新鮮組織及相應的癌旁組織提取全蛋白，根據(jù)BCA蛋白定量試劑盒進行定量，測定其在562NM處的吸收值A(chǔ)562。計算各濃度蛋白標準的平均吸光度，繪制標準曲線，計算回歸方程。提取的總蛋白，加入2XSDS蛋白上樣緩沖液按11比例，100℃煮沸5MIN，20。C保存?zhèn)溆谩ESTERNBLOT方法檢測后觀察凝膠圖像，應用ADOBEPHOTOSHOP圖像軟件掃描WESTERNBLOT凝膠圖片，得到相應灰度值，觀察4例子宮內(nèi)膜癌組織及相應的癌旁組織中的IDL／ID3的表達。2QRTPCR檢測不同腺病毒載體感染子宮內(nèi)膜癌HEC1B和RL952細胞株后IDL、ID3、MMP2、CXCR4、P21MRNA水平實驗將兩株細胞各分為未處理細胞組簡寫CONTR01、空白病毒組VECTOR、啟動子病毒組PROMOTER、IDL／ID3雙敲低組RNAI。對四組細胞進行提取RNA、去基因組、純度檢測和電泳檢測、逆轉(zhuǎn)錄及定量PCR操作。采用△△CT法對熒光定量PCR結(jié)果進行定量分析，計算IDL／ID3雙敲低后MM2、CXCR4、P21的表達抑制率。3WESTERNBLOT檢測不同腺病毒載體感染子宮內(nèi)膜癌HEC1B和RL952細胞株后IDL、ID3、MMP2、CXCR4、P21蛋白表達量對每株細胞的各四組細胞提取全蛋白，具體步驟同前。4噻唑藍MTT比色實驗檢測不同重組腺病毒載體感染子宮內(nèi)膜癌細胞株Ⅱ