簡介：口腔解剖生理學試題及答案口腔解剖生理學試題及答案1髓腔解剖特點對牙髓炎的意義中哪一點是錯誤的A牙髓炎時由于根尖孔狹小不易引起根尖炎B由于牙髓組織松軟，感染容易擴散到全牙髓C牙髓炎時血管擴張，滲出液聚集，壓迫神經(jīng)產(chǎn)生劇烈疼痛D牙髓炎時開髓減壓可以緩解劇痛E為了順利而成功的進行牙髓炎治療，必須熟悉每個牙的髓腔形態(tài)2髓腔形態(tài)的生理和病理變化中哪一點是錯誤的A髓腔的大小隨著年齡的增長而不斷縮小B乳牙髓腔比恒牙大C青少年的恒牙髓腔比老年者大D髓室頂、髓角隨著牙的不斷磨耗而降低E外傷、齲病對牙體的侵襲使髓腔縮小3上頜第一磨牙內(nèi)哪一個髓角最高A近中舌側B近中頰側C遠中頰側D遠中舌側E第五牙尖處4開髓時，下列哪個牙容易發(fā)生髓室底穿通A下頜第一磨牙B上頜第一磨牙C下頜第一前磨牙D上頜第一前磨牙E下頜磨牙牙根橫切面為“8“字形，有利于增強穩(wěn)固性9牙冠軸面突度的生理意義中哪一點是錯誤的A咀嚼時食物順著軸面突度滑至口腔，對牙齦起按摩作用B軸面突度提高咀嚼效能C頰、舌面突度過小，牙齦會受到食物的創(chuàng)傷D頰、舌面突度過大，牙齦會得不到食物的按摩E鄰面的突度可防止食物嵌塞10第二乳磨牙與第一恒磨牙的區(qū)別要點中哪一點是錯誤的A第二乳磨牙的牙冠較小、色白B第二乳磨牙的牙冠頸部明顯縮小，頸嵴較突C第二乳磨牙的牙冠面尖窩清晰D第二乳磨牙的近中頰尖、遠中頰尖、遠中尖大小約相等E第二乳磨牙的牙根干短，牙根向外張開11下頜第一乳磨牙牙冠解剖形態(tài)中哪一點是錯誤的A頰面好似一個以近中緣為底的三角形B形態(tài)不似任何恒磨牙C遠中舌尖長而尖，近中舌尖短而小D近中緣直長E牙根分為近遠中12第三磨牙的形態(tài)特點中哪一點是錯誤的A牙的形態(tài)、大小、位置變異很多B上頜第三磨牙與上頜第二磨牙相似C（牙合）面副溝多D根多合并成一錐形根

簡介：口腔解剖生理學試題及答案口腔解剖生理學試題及答案1下列論述哪一項是錯誤的A咀嚼力是咀嚼肌所能發(fā)揮的最大力B合力是咀嚼時牙齒實際承受的咀嚼力C最大力為牙周膜的最大耐受力D第一磨牙合力最大，中切牙合力最小E各牙齒合力大小的順序不受年齡、性別影響正確答案E2舌系帶與傘襞之間的三角區(qū)域內(nèi)，清晰可見的結構是A舌深靜脈B舌深動脈C舌神經(jīng)D舌下神經(jīng)E舌下神經(jīng)伴行靜脈轉自學易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOM正確答案A3磨牙的近中面、頰面與合面相交處稱為A頰合線角B頰合點角C近頰合線角D近頰合點角E近中頰面角正確答案D4頸總動脈分為頸內(nèi)動脈和頸外動脈的部位是A平甲狀軟骨下緣B平甲狀軟骨上緣C平甲狀軟骨中1／2處D平舌骨上緣E平舌骨下緣轉自學易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOM正確答案D9下列哪一項不是口腔的表面解剖標志A上、下唇系帶B頰系帶C腮腺導管口D翼下頜韌帶E磨牙后區(qū)正確答案D10在人類生長發(fā)育的哪一段時間內(nèi)為乳牙合時期A2歲半～3歲半B3歲～5歲半轉自學易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOMC4歲半～5歲D4歲～6歲E2歲半～6歲正確答案E11對下頜第一磨牙頰面觀描述中錯誤的是A梯形B近遠中徑大于合頸徑C近中緣直，遠中緣突D合緣可見近中頰尖、遠中頰尖E外形高點在頸1／3正確答案C12指出下列牙齒萌出的生理特點哪一個是正確的A在一定時間內(nèi)，按一定順序先后萌出轉自學易網(wǎng)WWWSTUDYEZCOMB同頜同名牙左側萌出早于右側C上頜早于下頜D男女同齡人萌出情況相同E以上均正確

簡介：生命是永恒不斷的創(chuàng)造，因為在它內(nèi)部蘊含著過剩的精力，它不斷流溢，越出時間和空間的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表現(xiàn)的形式表現(xiàn)出來。－－泰戈爾20112011年考研農(nóng)學大綱變化詳解動物生理學年考研農(nóng)學大綱變化詳解動物生理學一、一、動物生理學考查目標動物生理學考查目標動物生理學是闡明動物機體生命活動的原理的一門學科，因此在考查時注重考生對動物生理學基本概念、動物生命活動現(xiàn)象的過程及機理、動物各個器官和系統(tǒng)之間的聯(lián)系的考查，同時要求考生能夠運用動物生理學的知識分析生命活動現(xiàn)象，將理論知識和實驗結合起來，做到融會貫通、學以致用。二、動物生理學考點解析二、動物生理學考點解析1動物生理學的研究對象、研究任務和研究方法作為常識型的知識要了解，多以選擇題的形式考察。2機體與內(nèi)環(huán)境掌握生命體的基本特征和內(nèi)環(huán)境的概念及意義3動物生理功能的調(diào)節(jié)方式掌握神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)的概念和特點。能夠進行比較區(qū)分。4機體生理功能的控制系統(tǒng)掌握非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)、前反饋控制系統(tǒng)的概念及特點。5細胞的結構特征和物質(zhì)轉運功能掌握細胞的基板結構特征，掌握簡單擴散、異化擴散、主動轉運的概念及特點，能夠加以區(qū)分。6細胞的跨膜信號傳導掌握細胞信號轉導的概念和一般特性，了解跨膜信號轉導的主要途徑。7細胞的興奮性與生物電現(xiàn)象個期的特點。15血管生理掌握血管的分類和結構、功能特點，血流量、血流阻力和血壓，影響血壓的因素，微循環(huán)與物質(zhì)交換，組織液和淋巴的生成和回流以及影響因素。此處多以問答題的形式考察。16心血管活動的調(diào)節(jié)要熟練掌握心臟的神經(jīng)支配及其作用、血管的神經(jīng)支配及其作用、心血管活動的調(diào)節(jié)，體液因素的調(diào)節(jié)，并結合實驗能夠運用以上知識進行分析。這一節(jié)多以分析論述題或結合實驗題進行考察，內(nèi)容有比較多和雜，所以應重點記憶和理解。17肺通氣掌握肺通氣的原理，掌握肺容量和肺通氣量等的概念，能夠加以區(qū)分。18肺換氣與組織換氣掌握肺換氣與組織換氣的過程，此處多以選擇和問答題考察。19氣體在血液中的運輸包括樣的運輸和二氧化碳的運輸，重點掌握運輸?shù)倪^程。能夠準確理解氧離曲線的意義。20消化的概述掌握消化與吸收的概念，了解消化的方式及其特點。重點掌握消化道平滑肌的生理特性。21口腔消化了解攝食方式、飲水、咀嚼和吞咽即可，考察可能性不大。重點掌握唾液的性質(zhì)組成和生理作用，以及唾液的分泌調(diào)節(jié)。有可能考問答題。22單胃的消化這是消化這一章的重中之重，一定要深刻理解并掌握胃液的性質(zhì)、組成與作用，尾頁的分泌及其調(diào)節(jié)、胃的運動及其調(diào)節(jié)、胃的排空。這是都是考試的

簡介：生理學試題及答案生理學試題及答案二多項選擇1有關單純擴散的敘述正確的有ACA順濃度差轉運B依靠膜載體轉運C不耗能D通過膜通道轉運E借助膜上泵的作用2以載體為中介的易化擴散ABCEA有結構特異性B有競爭性抑制C有飽和現(xiàn)象D不依賴細胞膜上的蛋白質(zhì)E是一種被動轉運3NA＋泵的作用有BDA將NA＋轉運至細胞內(nèi)B將細胞外的K＋轉運至細胞內(nèi)C將K＋轉運至細胞外D將細胞內(nèi)NA＋轉運至細胞外E將NA＋或K＋同時轉運至細胞外4細胞膜對物質(zhì)主動轉運的特點有ABCDEA逆濃度梯度轉運B消耗能量C借助泵D有特異性E由ATP供能5NA＋K＋泵的功能特點有ABCA逆濃度差電位差的轉運過程D其大小接近NA＋平衡電位E它是個穩(wěn)定電位11關于神經(jīng)纖維靜息電位的形成機制與下列因素有關ABDEA細胞外K＋濃度小于細胞內(nèi)的濃度B細胞膜主要對K＋有通透性C細胞膜主要對NA＋有通透性D細胞內(nèi)外K＋濃度差加大可使靜息電位加大E加大細胞外K＋濃度會使靜息電位減小12關于神經(jīng)纖維動作電位的敘述ACDEA它是瞬時變化的電位COM衰減性擴布D它是個極化反轉的電位E它具有全或無特性13關于細胞膜電位的敘述正確的是ABCA動作電位的鋒值接近NA＋平衡電位B動作電位復極相主要由K＋外流引起C靜息電位水平略低于K＋平衡電位D動作電位可發(fā)生于任何細胞E動作電位復極后NA＋和K＋順電化學梯度復原14膜通道的功能狀態(tài)可區(qū)分為ABCA激活狀態(tài)B備用狀態(tài)C失活狀態(tài)D滅活狀態(tài)

簡介：1病理生理學試卷病理生理學試卷AA第一部分單項選擇題（第一部分單項選擇題（A型）型）1病理生理學大量研究成果主要來自（）A流行病學調(diào)查B動物實驗研究C臨床觀察病人D推理判斷E臨床實驗研究2能引起疾病并賦予其特征性、決定其特異性的因素稱為（）A疾病的原因B疾病的條件C疾病的誘因D疾病的內(nèi)因E疾病的外因3按目前有關死亡概念，下列哪種情況意味著人的實質(zhì)性死亡，繼續(xù)治療已無意義（）A四肢冰冷，血壓測不到，脈搏測不到B大腦功能停止，電波消失C心跳、呼吸停止D腦電波消失E全腦功能永久性停止4大量丟失小腸液首先出現(xiàn)的水電解質(zhì)紊亂，多見的是（）A高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫水D低鈉血癥E高鉀血癥A5細胞外液滲透壓變化時首先通過什么調(diào)節(jié)水鈉平衡（）AADHB血管內(nèi)外鈉交換C醛固酮D心鈉素E細胞內(nèi)外鈉交換6最易出現(xiàn)休克傾向的水電解質(zhì)紊亂是（）A高血糖致低鈉血癥B低鉀血癥C等滲性脫水D高滲性脫水E低滲性脫水7低鉀血癥最常見原因是（）A攝入鉀不足B細胞外鉀轉移進入細胞內(nèi)C經(jīng)腎丟失鉀D經(jīng)胃腸道丟失鉀E經(jīng)皮膚丟失鉀8下列哪個不會引起腦細胞水腫（）AADH分泌異常增多癥B呼吸衰竭C腦缺氧D正常人一次飲水3000MLE肝性腦病9用鈣鹽治療高鉀血癥的作用機制是（）A提高心肌閾電位和動作電位2期鈣內(nèi)流B使血鉀向細胞內(nèi)轉移C使血鈉向細胞內(nèi)轉移D改變血液PH使鉀降低E促進鉀在腸及腎排出10酮癥酸中毒時，機體可出現(xiàn)（）A細胞內(nèi)K釋出，腎內(nèi)H－NA交換↓3D骨骼肌E腦20急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的共同發(fā)病環(huán)節(jié)是（）A肺內(nèi)DIC形成B急性肺淤血水腫C急性肺不張D急性呼吸膜損傷E肺泡內(nèi)透明膜形成21有關應激的論述，下列哪項是錯誤的（）A它屬于一種全身性特異性反應B它普遍存在C它可利于增強機體適應能力D它可成為疾病發(fā)生發(fā)展的病因或誘因E它是機體保護機制的重要組成部分22下列疾病中哪一種可引起高輸出量性心衰（）AVITB1缺乏癥B冠心病C肺源性心臟病D風濕性心臟病E高血壓病23在肝性腦病發(fā)病過程中，下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)既是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又是假性神經(jīng)遞質(zhì)（）A5羥色胺B苯乙醇胺C羥苯乙醇胺DΓGABAE多巴胺24胸外中央性大氣道阻塞?？蓪е拢ǎ〢．呼氣性呼吸困難B．吸氣性呼吸困難C．限制性通氣不足D．呼氣性呼吸困難和吸氣性呼吸困難E．以上都不是25谷氨酸鈉可降低血氨，其機制是（）A促進蛋白質(zhì)合成B使血漿PH降低C促進NH3由腎臟排出D結合血氨生成谷氨酰胺E促進鳥氨酸循環(huán)第二部分多項選擇題（第二部分多項選擇題（X型）型）BC26應激時最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變發(fā)生于（ABCD）A腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)B藍斑去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)C下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)D下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)E下丘腦腺垂體甲狀腺素系統(tǒng)ABE27AG增高型代謝性酸中毒可見于（）A嚴重心力衰竭B饑餓C腎小管酸中毒D輕、中度腎功能衰竭E攝入大量水楊酸制劑ABDE28應激時機體內(nèi)代謝變化包括（ABCDE）A代謝率升高B糖原分解和糖異生增強C外周組織對糖的利用增加D脂肪的動員和分解增強E蛋白質(zhì)分解增強，出現(xiàn)負氧平衡29缺氧所致紫紺可見于（BDE）A貧血（HB?6G）B低張性缺氧C氰化鉀中毒

簡介：第七章應激第一節(jié)概述一、應激的概念和基本特征應激是機體在應激原STRESSOR的作用下所產(chǎn)生的緊張狀態(tài)，具有以下三個基本特征?非特異性，即可由各種因素引起；?防御性，即旨在維持和恢復內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定HOMEOSTASIS?具有一定的反應模式，即各種因素引起的應激，其反應特點大同小異，都是以交感腎上腺髓質(zhì)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)反應為主的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應及其所引起靶器官的功能、代謝改變。一般說來，機體總是處在一定的應激狀態(tài)。適度的應激對機體有利，稱之為良性應激EUSTRESS，應激過強或持續(xù)時間過長則對機體有害，稱之為劣性應激DISTRESS，所引起的病稱之為適應性疾病DISEASEOFADAPTATION或應激病STRESSDISEASE,心理應激引起的病屬于身心疾病PSYCHOSOMATICDISEASE。但由于疾病發(fā)生的原因十分復雜，很少有由應激單獨引起的疾病，因此，上述這些科學術語并不常用。應激時神經(jīng)的反應，主要表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮。內(nèi)分泌的反應比較多，現(xiàn)將其中主要的列表如下表71。一、交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)的反應應激時，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增多是最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應之一。應激時的交感－腎上腺髓質(zhì)反應既有其防御意義，同時又可對機體產(chǎn)生不利的影響。表71應激時激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化應激時激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化分泌增多分泌受抑制兒茶酚胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子CRF、ACTH、腎上腺糖皮質(zhì)激素??內(nèi)啡肽、生長激素注1、催乳素胰高血糖素抗利尿激素腎素、血管緊張素、醛固酮組織激素注2前列腺素、血栓素、激肽細胞因子注2白介素1胰島素注1在大鼠，生長素是減少的注2組織激素和細胞因子在伴有細胞損傷的應激損傷性應激時才明顯增多（一）防御意義應激的防御意義（對機體有利）主要表現(xiàn)在以下五個方面

簡介：第一章緒論選擇題1．正常人體內(nèi)環(huán)境的理化特性經(jīng)常保持狀態(tài)A．固定不變B．相對恒定C．隨機多變D．絕對平衡E．與外界一致2．下列各種實驗中，屬于急性實驗方法A．離體蛙心灌流實驗B．狗食道瘺假飼實驗C．臨床胃液分析實驗D．血液常規(guī)檢查E．X線成像3．能引起生物機體發(fā)生反應的各種環(huán)境變化，統(tǒng)稱為A．反射B．興奮C．刺激D．反映E．閾值4．可興奮組織接受刺激后所產(chǎn)生反應的共同特征是A．收縮反應B．分泌活動C．神經(jīng)沖動D．生物電變化E．慢波5．下列各項調(diào)節(jié)中，不屬于正反饋調(diào)節(jié)的是A．血液凝固B．降壓反射C．排尿反射D．分娩過程E．排便反射6．細胞生活的內(nèi)環(huán)境是指A．體液B．細胞內(nèi)液C．細胞外液D．組織液E．血液7．人類社會中每周工作5天的工作日制度，給人體帶來相應的生理功能活動的種種周期性變化，這種生物節(jié)律屬于A．日周期B．月周期C．周周期D．年周期E．季節(jié)周期8．機體對適宜刺激所產(chǎn)生的反應，由活動狀態(tài)轉變?yōu)橄鄬o止狀態(tài)稱為A．興奮性反應B．抑制性反應C．雙向性反應D．適應性反應E．無反應狀態(tài)9．下列關于穩(wěn)態(tài)的敘述，哪一項是錯誤的A．生物體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)經(jīng)常保持絕對平衡的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)B．穩(wěn)態(tài)是一種復雜的由機體內(nèi)部各種調(diào)節(jié)機制所維持的動態(tài)平衡過程C．維持機體體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)相對恒定的狀態(tài)，稱之為穩(wěn)態(tài)D．穩(wěn)態(tài)一旦不能維持，生物體的生命將受到威脅E．穩(wěn)態(tài)的概念首先由美國科學家CANNON提出10．下列有關反射的論述，哪一項是錯誤的選擇題150KG的成年男性其血液總量和血漿量分別約為A．2500ML和1000MLB．5000ML和2500MLC．3500ML和2000MLD．4500ML和2000MLE．60000ML和3500ML2血細胞比容是指血細胞A．與血漿容積之比B．與血管容積之比C．與白細胞容積之比D．占血液的容積百分比E．與血漿中無機物的容積之比3有關血漿晶體滲透壓的敘述正確的是A．占血漿滲透壓的小部分B．主要由白蛋白組成C．與血漿容量有關D．血漿晶體滲透壓下降時紅細胞膨脹E．血漿晶體滲透壓升高時血量增加4構成血漿滲透壓的主要成分是A．白蛋白B．葡萄糖C．球蛋白D．NACLE．KCL5下列溶液中屬于等滲溶液的是A．01％NACLB．５％葡萄糖C．２％尿素D．５％葡萄糖鹽水E．９％NACL6全血的粘滯性主要取決于A．血漿蛋白含量B．紅細胞數(shù)量C．白細胞數(shù)量D．紅細胞的疊連E．NACL的濃度7維持紅細胞正常形態(tài)的重要因素是A．組織液膠體滲透壓B．血漿膠體滲透壓C．血漿晶體滲透壓D．血漿白蛋白濃度E．紅細胞內(nèi)血紅蛋白含量8血漿膠體滲透壓的生理意義主要是A．調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡B．維持紅細胞正常形態(tài)C．維持血管內(nèi)外電解質(zhì)的含量D．使水分通過毛細血管進入組織液E．調(diào)節(jié)毛細血管內(nèi)外水分交換，維持血容量9影響血管內(nèi)外水分分布的主要因素是A．血漿晶體滲透壓B．血漿膠體滲透壓C．血漿滲透壓D．組織液膠體滲透壓E．血漿的粘滯性10血漿蛋白量顯著減少時，可引起A．血漿滲透壓顯著降低B．組織液生成增多C．淋巴回流量減少D．毛細血管通透性增加E．有效濾過壓下降11血漿中何種物質(zhì)濃度改變時，可能引起組織水腫A．血漿NACL濃度升高B．血漿球蛋白濃度下降

簡介：生理復習資料考綱要求1、機體與環(huán)境的關系刺激與反應，興奮與抑制，興奮性和閾。2、穩(wěn)態(tài)的概念，內(nèi)環(huán)境相對恒定的重要意義。3、神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)的生理意義和功能。一、生命活動的基本特征新陳代謝、興奮性、生殖。1、新陳代謝是指機體與環(huán)境之間不斷進行物質(zhì)交換和能量交換，以實現(xiàn)自我更新的過程。包括合成代謝和分解代謝。2、興奮性指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發(fā)生反應的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件刺激的強度、刺激的持續(xù)時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數(shù)必須達到某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激持續(xù)時間呈反變關系。衡量組織興奮性大小的較好指標為閾值。閾值剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達到引發(fā)動作電位的最小刺激強度。3、生殖生物體生長發(fā)育到一定階段，能夠產(chǎn)生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特征之一。二、生命活動與環(huán)境的關系對多細胞機體而言，整體所處的環(huán)境稱外環(huán)境，而構成機體的細胞所處的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。內(nèi)、外環(huán)境與生命活動相互作用、相互影響。當機體受到刺激時，機體內(nèi)部代謝和外部活動，將會發(fā)生相應的改變，這種變化稱為反情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。五、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。細胞的基本功能。考綱要求1細胞膜的物質(zhì)轉運。2細胞的生物電現(xiàn)象以及細胞興奮的產(chǎn)生和傳導的原理。3神經(jīng)骨骼肌接頭的興奮傳遞。一、細胞膜的基本結構液態(tài)鑲嵌模型該模型的基本內(nèi)容以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點（1）質(zhì)膜不是靜止的，而是動態(tài)的、流動的。（2）細胞膜兩側是不對稱的，因為兩側膜蛋白存在差異，同時兩側的脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連的糖鏈主要發(fā)揮細胞間“識別”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白主要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側面、外側面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。

簡介：2001年心血管病理生理學（專業(yè)）一、名詞解釋1腦死亡2二氧化碳麻醉3向心性肥大4熱休克蛋白5細胞凋亡二、問答題1嚴重心肌缺血為什么會影響心臟收縮和舒張功能2試述白細胞在心肌缺血再灌注中的作用3試論血管內(nèi)皮細胞的DIC中的作用4試論心肌肥大的特點和意義5試述心肌細胞的腎上腺素受體的作用和信號轉導途徑病理生理學2004年一、簡答題1簡述凋亡的基本過程2水中毒的病因和對機體的影響3低鉀血癥對機體的影響4心肌肥大的基本特點5簡述鈣超載引起心肌損傷的機制6何為缺血預處理它有哪些保護作用二、論述題1一例嚴重感染并發(fā)急性腎小管壞死的病人會出現(xiàn)哪些酸鹼平衡紊亂，為什么2何為自由基試述它在體內(nèi)的作用。病理生理學2005年（?；?反常酸性尿2氮質(zhì)血癥3胰島素抵抗4受體上調(diào)6以霍亂為例說明G蛋白在發(fā)病中的作用7間充質(zhì)干細胞的來源，特點及應用前景8代謝性酸中毒的機體代償機制以及酸堿平衡指標的變化9心肌肥大的生物學特性10設計一個實驗，說明在心肌缺血再灌注有心肌細胞凋亡2007武漢大學醫(yī)學院病理生理學考博真題問道題（每個20分，共100分）1什么是陰離子間隙，它在酸堿紊亂中有什么作用2呼吸窘迫癥發(fā)病的原因和機制3什么是心肌肥大，它在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中有什么作用4設計一個試驗，證明在心肌缺血再灌注的過程中存在細胞凋亡；5什么叫血液重新分布在哪些疾病中可以見到武漢大學2007年病理生理學考博試題一、名解20分腦死亡二氧化碳麻醉等滲尿熱休克蛋白受體下調(diào)武漢大學2013病理生理學博士試題一、名詞解釋1、亞健康2、紫紺3、熱休克蛋白4、反常性堿性尿5、牽涉痛二、簡答1、疾病發(fā)生發(fā)展中普遍規(guī)律的“局部整體觀念”的含義2、為什么心跳停止不作為腦死亡的標志，而把自主呼吸停止作為腦死亡的首要指標3、酸中毒對機體的影響4、休克淤血缺氧期微循環(huán)淤血的機制5、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說引起肝性腦病的機制三、問答1、低滲性脫水對機體的影響2、嚴重感染引起DIC的機制3、向心性肥大和離心性肥大形成的機制4、II型呼吸衰竭病人氧療的原則病生病生名解1水腫2發(fā)熱激活物3應激性潰瘍4癌基因5限制性通氣不足簡答1簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律2代謝性酸中毒集體的代償調(diào)節(jié)3一氧化碳中毒導致缺氧機制4分析G菌感染性休克致DIC機制5簡述血漿氨基酸失衡引起肝性腦病原理論述1概述低鉀血癥和高鉀血癥對于神經(jīng)肌肉影響及機制2自由基概念，及對細胞的損傷作用3心衰患者為什么容易引起血容量增加4試述慢性腎功能衰竭時，由于其內(nèi)分泌功能障礙引起機能代謝改變發(fā)生的機制

簡介：動物生理學章節(jié)測試題及答案第一章緒論一、填空題１動物生理學是研究_________________________________的一門科學。2生理學的研究水平大致可分為____________水平、____________水平和_____________水平等。3機體機能活動的調(diào)節(jié)方式包括_____________、_____________和_____________。4受控部分回送的信息加強控制部分對受控部分的調(diào)節(jié)，該調(diào)控模式稱為___________，它是機體較____（多/少）的調(diào)控形式。5機體維持穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)方式是_____調(diào)節(jié)。6神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是________、______、_____和_____。7體液調(diào)節(jié)的特點是_____、_____和_____。8自身調(diào)節(jié)的特點是_____、_____、_____、效應準確及對維持穩(wěn)態(tài)具有一定意義。9生命現(xiàn)象至少應包括三種表現(xiàn)，即_____、_____與_____。二、簡答題1簡述家畜生理學的研究方法。2舉例解釋正反饋與負反饋。3什么叫穩(wěn)態(tài)穩(wěn)態(tài)有何生理意義三、論試題1試述機體機能活動的調(diào)節(jié)方式有哪些各有何特點第一章答案一、填空題1動物機體生命命活動及其規(guī)律；2細胞和分子器官和系統(tǒng)整體；3神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)；4反饋多；5負反饋；6迅速準確局限短暫；7緩慢持久較廣泛；8范圍局限調(diào)節(jié)幅度小靈敏度低；9新陳代謝興奮性適應性二、簡答題1見教材P3；2見教材P8P923見教材P5三、論述題1見教材P6P7第二章細胞的基本功能一、名詞解釋1簡單擴散；2易化擴散；3主動轉運；4入胞作用；5出胞作用；6受體；7環(huán)腺苷酸信號轉導系統(tǒng)；8細胞凋亡；9細胞保護；10靜息電位；11動作電位二、填空題8判斷組織興奮性高低最常用的指標是A刺激的頻率B閾強度C閾電位D基強度E強度時間變化率9可興奮細胞包括A神經(jīng)細胞、肌細胞B神經(jīng)細胞、腺細胞C神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞D神經(jīng)細胞、肌細胞、骨細胞E神經(jīng)細胞、肌細胞、脂肪細胞10關于神經(jīng)纖維的靜息電位,下述哪項是錯誤的A它是膜外為正,膜內(nèi)為負的電位B其大小接近鉀平衡電位C在不同的細胞,其大小可以不同D它是個穩(wěn)定的電位E其大小接近鈉平衡電位11關于神經(jīng)纖維靜息電位的形成機制,下述哪項是錯誤的A細胞外的K濃度小于細胞內(nèi)的濃度B細胞膜對NA有點通透性C細胞膜主要對K有通透性D加大細胞外K濃度,會使靜息電位值加大E細胞內(nèi)的NA濃度低于細胞外濃度12骨骼肌興奮收縮耦聯(lián)中起關鍵作用的離子是ANABKCCA2DCLEMG213在靜息時,細胞膜外正內(nèi)負的穩(wěn)定狀態(tài)稱為A極化B超極化C反極化D復極化E去極化14細胞膜內(nèi)外正常NA和K的濃度差的形成和維持是由于A膜安靜時K通透性大B膜興奮時對NA通透性增加CNA易化擴散的結果D膜上NAK泵的作用E膜上NAK泵和CA2泵的共同作用15神經(jīng)細胞動作電位上升支是由于AK內(nèi)流BCL外流CNA內(nèi)流DNA外流EK外流16關于神經(jīng)纖維動作電位產(chǎn)生的機制,下述哪項是錯誤的A加大細胞外NA濃度,動作電位會減少B其去極過程是由于NA內(nèi)流形成的C其復極過程是由于K外流形成的D膜電位去極到閾電位時,NA通道迅速大量開放E該動作電位的形成與CA2無關17安靜時細胞膜內(nèi)K向膜外移動是通過A單純擴散B易化作用C主動轉運D出胞作用E被動轉運18各種可興奮組織產(chǎn)生興奮的共同標志是A肌肉收縮B腺體分泌C產(chǎn)生神經(jīng)沖動D產(chǎn)生動作電位E產(chǎn)生局部電位19受體的化學本質(zhì)是A脂質(zhì)B蛋白質(zhì)C糖類D核酸20細胞膜脂質(zhì)雙分子層中,鑲嵌蛋白質(zhì)的位置是

簡介：第一章緒論【測試題】一、名詞解釋1生理學（PHYSIOLOGY）2普通生理學（GENERALPHYSIOLOGY）3內(nèi)環(huán)境INTERNALENVIRONMENT4穩(wěn)態(tài)（HOMEOSTASIS）5神經(jīng)調(diào)節(jié)（NERVOUSREGULATION）6反射（REFLEX）7反射?。≧EFLEXARC）8體液調(diào)節(jié)（HUMORALREGULATION）9旁分泌調(diào)節(jié)（PARACRINEREGULATION）10神經(jīng)分泌（NEUROSECRETION）11自身調(diào)節(jié)（AUTOREGULATION）12反饋（FEEDBACK）13負反饋（NEGATIVEFEEDBACK）14正反饋（POSITIVEFEEDBACK）15前饋（FEEDFORWARD）二、填空題16體內(nèi)的體液按其在體內(nèi)的分布可分為和兩大類。17機體的內(nèi)環(huán)境是指，內(nèi)環(huán)境相對恒定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)。18細胞外液中約3/4分布于細胞間隙內(nèi)稱為，其余1/4為。19機體對功能活動的主要調(diào)節(jié)方式是、和。其中起主導作用。20神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是，其結構基礎稱為。21反饋控制系統(tǒng)是系統(tǒng)，因而具有自動控制能力，其中在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中具有重要意義，而在病理情況下出現(xiàn)的惡性循環(huán)則屬于。22從控制論的觀點分析，控制系統(tǒng)可分為系統(tǒng)、系統(tǒng)和系統(tǒng)三大類。23觀察奔跑時呼吸和心率的變化屬于水平的研究；若將某種細胞從整體取下后，對其功能進行研究，屬于水平的研究，所獲得的這方面知識，稱為。三、選擇題A型題24機體中細胞生活的內(nèi)環(huán)境是指A細胞外液B細胞內(nèi)液C腦脊液D組織液E血漿25關于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述，錯誤的是34心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)屬于35脊髓前角運動神經(jīng)元的軸突構成的纖維屬于A控制系統(tǒng)B受控系統(tǒng)C檢測系統(tǒng)D控制信息E反饋信息36心血管對于交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)是37交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)對于心血管是38動脈壁上的壓力感受器感受動脈血壓變化，使減壓神經(jīng)產(chǎn)生動作電位，可以看作是39迷走神經(jīng)傳出纖維的沖動可以看作是X型題40下列關于穩(wěn)態(tài)的描述，哪些是正確的A．內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)維持相對恒定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)B．穩(wěn)態(tài)是機體的各種調(diào)節(jié)機制維持的一種動態(tài)平衡狀態(tài)C．負反饋調(diào)節(jié)是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要途徑D．穩(wěn)態(tài)的調(diào)定點是固定不變的E．穩(wěn)態(tài)是維持細胞正常功能的必要條件41關于反射的描述，正確的是A在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下發(fā)生的適應性反應B結構基礎為反射弧C是神經(jīng)系統(tǒng)活動的基本過程D沒有大腦則不能發(fā)生反射E沒有脊髓則不能發(fā)生反射42下列哪些部分是反射弧中含有的成分A．感受器B．效應器C．突觸D．傳入神經(jīng)E．傳出神經(jīng)43下列哪些屬于細胞、分子水平的研究A．化學突觸傳遞的原理B．骨骼肌收縮的原理C．運動時呼吸運動的變化D．心臟的泵血過程E．血液在心血管中的流動規(guī)律44神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點是A．出現(xiàn)反應快B．持續(xù)時間短C．局限而精確D．能提供生理反應的能量E．是最主要的調(diào)節(jié)方式45體液調(diào)節(jié)的特點是

簡介：中文中文18萬字萬字出處出處BEENKENA,MOHAMMADIMTHEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYJNATUREREVIEWSDRUGDISCOVERY,2009,83235253本科畢業(yè)論文設計外文翻譯譯文譯文FGF家族生物學，病理生理學和治療學簡述家族生物學，病理生理學和治療學簡述THEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPY摘要摘要成纖維細胞生長因子家族（FGFS）中的各個因子調(diào)控著一系列的發(fā)育過程，包括腦的發(fā)育、肢體的分化和軀干的形成。研究者已經(jīng)對FGFS在促有絲分裂、細胞的保護和促血管生成方面的作用進行了探索。最近，學者們發(fā)現(xiàn)了在膽汁酸、葡萄糖和磷酸鹽平衡過程中起內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用的FGF19亞家族所具有的重要功能，這一發(fā)現(xiàn)引起了人們對該家族在藥理學方面應用潛力的巨大興趣。本綜述探討了使用重組FGFS和小分子成纖維細胞生長因子受體激酶抑制劑治療癌癥和心血管疾病等傳統(tǒng)的應用方法和新發(fā)現(xiàn)的FGFS在治療代謝綜合征及堿性磷酸酶過少癥等疾病方面所具有的潛力。前言前言根據(jù)不同的序列同源性和系統(tǒng)發(fā)育的規(guī)律可將哺乳動物的18種成纖維細胞生長因子（FGF1FGF10和FGF16，F(xiàn)GF23）分為6亞家族FGF1和FGF2；FGF3，F(xiàn)GF7，F(xiàn)GF10，F(xiàn)GF22；FGF4，F(xiàn)GF5和FGF6；FGF8，F(xiàn)GF17和FGF18；FGF9，F(xiàn)GF16和FGF20和FGF19，F(xiàn)GF21和FGF231。部分已編號的“FGFS”并未被分配到任意亞家族中，其中包括成纖維細胞生長因子同源因子（以往被稱為FGF11－FGF14）。這些因子具有和FGF家族很高的序列同源性，但沒有激活成纖維細胞生長因子受體（FGFRS）的能力，因此不被規(guī)類為成纖維細胞生長因子家族中的成員2（纖維細胞生長因子同源因子的詳細介紹請參見方框1）；FGF15是小鼠體內(nèi)的人類FGF19的同源蛋白（即人類FGF19＝小鼠FGF15）。FGFS被公認為一種旁泌因子，在胚胎發(fā)育過程種的組織和器官形成中起重要作用前5各亞家族的FGF生長因子屬于這一類。與此相對的，最近人們證明了FGF19，F(xiàn)GF21和FGF23亞家族起內(nèi)分泌激素的功能，如對膽汁酸，膽固醇，葡萄糖，維生素D和磷酸鹽內(nèi)穩(wěn)調(diào)節(jié)器的作用，這種作用的發(fā)生主要依賴于靶向組織中KLOTHO蛋白質(zhì)的存在。與成纖維細胞生長因子信號異常相關的人類疾病早有報道。發(fā)揮異常調(diào)控作了連續(xù)的正電性表面區(qū)域。相對的，F(xiàn)GF19、FGF21和FGF23亞家族的HBS包含由Β1Β2折疊和Β10Β12區(qū)域形成的隆起，使HSGAG和FGFS核心骨干的親和力降低，并導致這個亞家族的獨特的內(nèi)分泌特點。FGFRSFGFRSFGF配體通過結合和激活酪氨酸激酶受體家族發(fā)揮作用，這一過程需要HSGAG的參與。FGFR家族有四種受體基因（FGFR1FGFR4）編碼受體，所編碼受體由三個免疫球蛋白樣區(qū)域（D1、D2和D3區(qū)）、單通過（SINGLEPASS）跨膜區(qū)和細胞內(nèi)的酪氨酸激酶域構成。FGFRS存在一段富含酸性氨基酸和絲氨酸的序列，位于D1區(qū)和D2區(qū)之間，成為酸盒（ACIDBOX）。FGFRS細胞外功能區(qū)的D2區(qū)和D3區(qū)是FGF的結合區(qū)域，而D1區(qū)和酸盒可以發(fā)揮自動抑制FGF和FGFR結合的作用（圖2A）。通過外顯子跳躍刪除FGFR1、FGFR3中的D1域和（或）酸盒，使FGFR形成不同的異構體。在FGFR1–3的D3區(qū)后半部分的選擇性剪接產(chǎn)生B型（FGFR1B–3B）和C型（FGFR1C–3C）異構體,這些異構體具有特殊的FGF結合性質(zhì)，主要存在于上皮細胞和間充質(zhì)細胞。上皮細胞和間充質(zhì)細胞含有不用的FGFR異構體。每種FGF都要結合上皮或間充質(zhì)細胞的FGFRS，而FGF1比較特殊，可同時作用兩種剪切異構體。HSGAGS和受體配體二聚體結合后，激活FGFR的胞內(nèi)酪氨酸激酶區(qū)域，通過轉磷酸作用激活酪氨酸環(huán)路，環(huán)路的磷酸化在酪氨酸C末端磷酸化后形成，然后激酶插入到近膜區(qū)。主要的FGFR胞內(nèi)作用底物是磷脂酶C（PLA）FRS1和FRS2（FGFR作用底物2）。FGFR的C末端的固有酪氨酸（在FGFR1中，該酪氨酸為Y766）磷酸化，產(chǎn)生一個PLCΓ的SH2區(qū)結合位點，這一過程需要PLCΓ的磷酸化和激活。相對的，F(xiàn)RS2由FGFR的近膜區(qū)組成。FRS2的磷酸化是MAPK通路（RAS–MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE）和PHOSPHOINOSITIDE3KINASE–AKT通路激活必需的。FGFS也可通過FGFFGFR復合物激活的胞吞作用在細胞核和細胞液中，作為內(nèi)源性配體發(fā)揮作用。FGFFGFRFGFFGFR特異性特異性FGFFGFR結合的特殊性在于其受到18種FGFS和7種主要FGFRS（FGFR1B、FGFR1C、FGFR2B、FGFR2C,、FGFR3B、FGFR3C和FGFR4）基本序列的差異性的影響，F(xiàn)GFS、FGFRS和HSGAGS三者的復合物的空間關系只是短暫存在。FGFRS的剪切異構體具有組織特異性FGFRB異構體在上皮組織中表達，F(xiàn)GFRC異構體在間充質(zhì)細胞組織中表達。FGF即可在上皮組織中表達也可在間充質(zhì)細胞組織中表達，通常選擇與之相反的組織的受體作用。一般來說，上皮組織中表達的FGFS會激活間充質(zhì)細胞中的FGFR，反之亦然。FGF1比較特殊，與同一種FGFR的B、C異構體都可結合。FGFS過量表達會引起結合特性的異常，從而產(chǎn)生生理學病癥，如在癌癥中FGFS過量表達。FGF1、FGF2、FGF8和FGF10及其同家族FGFRS的研究發(fā)現(xiàn)了FGF的N末端和Β1折疊長度的差異（FIG1B），F(xiàn)GFR的D3區(qū)有兩種異構體形

簡介：THEREARE18MAMMALIANFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGF1–FGF10ANDFGF16–FGF23WHICHAREGROUPEDINTO6SUBFAMILIESBASEDONDIFFERENCESINSEQUENCEHOMOLOGYANDPHYLOGENYFGF1ANDFGF2FGF3,FGF7,FGF10,FGF22FGF4,FGF5ANDFGF6FGF8,FGF17ANDFGF18FGF9,FGF16ANDFGF20ANDFGF19,FGF21ANDFGF23REF1THENUMBERED‘FGFS’THATAREUNASSIGNEDTOSUBFAMILIESTHEFGFHOMOLOGOUSFACTORSPREVIOUSLYKNOWNASFGF11–FGF14HAVEHIGHSEQUENCEIDENTITYWITHTHEFGFFAMILYBUTDONOTACTIVATEFGFRECEPTORSFGFRSANDARETHEREFORENOTGENERALLYCONSIDEREDMEMBERSOFTHEFGFFAMILY2BOX1FGF15ISTHEMOUSEORTHOLOGUEOFHUMANFGF19FGFSARECLASSICALLYCONSIDEREDTOBEPARACRINEFACTORSANDAREKNOWNFORTHEIRROLESINTISSUEPATTERNINGANDORGANOGENESISDURINGEMBRYOGENESISTHEFIRSTFIVESUBFAMILIESFALLINTOTHISCATEGORYBYCONTRAST,THEFGF19,FGF21ANDFGF23SUBFAMILYHASRECENTLYBEENSHOWNTOFUNCTIONINANENDOCRINEMANNER,DEPENDENTONTHEPRESENCEOFKLOTHOPROTEINSINTHEIRTARGETTISSUES,TOREGULATEBILEACID,CHOLESTEROL,GLUCOSE,VITAMINDANDPHOSPHATEHOMEOSTASIS3–6THEINVOLVEMENTOFFGFSIGNALLINGINHUMANDISEASEISWELLDOCUMENTEDDEREGULATEDFGFSIGNALLINGCANCONTRIBUTETOPATHOLOGICALCONDITIONSEITHERTHROUGHGAINORLOSSOFFUNCTIONMUTATIONSINTHELIGANDSTHEMSELVESFOREXAMPLE,FGF23GAINOFFUNCTIONINAUTOSOMALDOMINANTHYPOPHOSPHATAEMICRICKETS7,FGF10LOSSOFFUNCTIONINLACRIMOAURICULODENTODIGITALSYNDROMELADDSYNDROME8,FGF3LOSSOFFUNCTIONINDEAFNESS9ANDFGF8LOSSOFFUNCTIONINKALLMANNSYNDROME10ORTHROUGHGAINORLOSSOFFUNCTIONMUTATIONSINFGFRS,WHICHCONTRIBUTETOMANYSKELETALSYNDROMES41,KALLMANNSYNDROME36,LADDSYNDROME54ANDCANCERTHERAPEUTICAPPROACHESUSINGEXOGENOUSFGFS,ANTIBODIESORSMALLMOLECULESARESTILLRELATIVELYNEW,ANDMANYAVENUESOFINVESTIGATIONREMAINOPENRECOMBINANTFGF7ISALREADYINUSEFORTHETREATMENTOFCHEMORADIATIONINDUCEDORALMUCOSITISFUTUREAPPLICATIONOFTHEFGFSINRENALDISEASE,GLUCOSEANDPHOSPHATEHOMEOSTASIS,STEMCELLRESEARCH,TISSUEREPAIRANDBIOENGINEERING,ANDANGIOGENESISISEXPECTEDCONTINUEDEFFORTSTOUNDERSTANDTHESTRUCTURALBIOLOGYOFFGF–FGFRINTERACTIONSWILLPLAYAKEYPARTINDRIVINGTHEDISCOVERYOFNEWTHERAPIESINTHISARTICLE,WEBRIEFLYREVIEWCURRENTKNOWLEDGEREGARDINGFGF–FGFRSIGNALLINGANDTHENFOCUSONTHEBIOLOGY,PATHOLOGYANDRECENTDEVELOPMENTSREGARDINGTHEPHARMACOLOGICALAPPLICATIONSOFEACHLIGANDTHEFGF–FGFRSIGNALLINGSYSTEMFGFSALLFGFS,EXCEPTTHOSEINSUBFAMILIESFGF1ANDFGF2,ANDFGF9,FGF16ANDFGF20,HAVESIGNALPEPTIDESTHEFGF9,FGF16ANDFGF20SUBFAMILYISNONETHELESSSECRETEDTHROUGHTHETRADITIONALENDOPLASMICRETICULUMER–GOLGISECRETORYPATHWAY11,WHEREASTHEFGF1ANDFGF2SUBFAMILYISSECRETEDINDEPENDENTLY12FGFSHAVEAHOMOLOGOUSCOREREGIONTHATCONSISTSOF120–130AMINOACIDSORDEREDINTO12ANTIPARALLELΒSTRANDSΒ1–Β12FLANKEDBYDIVERGENTAMINOANDCARBOXYLTERMINIFIG1AINGENERAL,PRIMARYSEQUENCEVARIATIONOFTHENANDCTERMINALTAILSOFFGFSACCOUNTSFORTHEDIFFERENTBIOLOGYOFTHELIGANDS13FIG1BTHEHEPARANSULPHATEGLYCOSAMINOGLYCANHSGAGBINDINGSITEHBSWITHINTHEFGFCOREISCOMPOSEDOFTHEΒ1–Β2LOOPANDPARTSOFTHEREGIONSPANNINGΒ10ANDΒ12FORPARACRINEFGFS,DEPARTMENTOFPHARMACOLOGY,NEWYORKUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINE,NEWYORK,NEWYORK10016,USAEMAILSANDREWBEENKENMEDNYUEDUMOOSAMOHAMMADINYUMCORGDOI101038/NRD2792AUTOSOMALDOMINANTHYPOPHOSPHATAEMICRICKETSAHEREDITARYDISORDEROFPHOSPHATEWASTINGCHARACTERIZEDBYRICKETS,LOWEREXTREMITYDEFORMITIESANDOSTEOMALACIALACRIMOAURICULODENTODIGITALSYNDROMELADDASYNDROMECHARACTERIZEDBYABNORMALITIESOFTHEDIGITSANDTEETH,LOWSETEARSANDAPLASIAOFTHELACRIMALANDSALIVARYGLANDSMUTATIONSINFGFR2ANDFGF10AREKNOWNTOCAUSELADDKALLMANNSYNDROMETHISSYNDROMERESULTSFROMADEFICIENCYOFGONADOTROPINRELEASINGHORMONE,WHICHLEADSTOHYPOGONADISMMUTATIONSINFGFR1CANDFGF8AREKNOWNTOCAUSEKALLMANNSYNDROMETHEFGFFAMILYBIOLOGY,PATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYANDREWBEENKENANDMOOSAMOHAMMADIABSTRACT|THEFAMILYOFFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGFSREGULATESAPLETHORAOFDEVELOPMENTALPROCESSES,INCLUDINGBRAINPATTERNING,BRANCHINGMORPHOGENESISANDLIMBDEVELOPMENTSEVERALMITOGENIC,CYTOPROTECTIVEANDANGIOGENICTHERAPEUTICAPPLICATIONSOFFGFSAREALREADYBEINGEXPLORED,ANDTHERECENTDISCOVERYOFTHECRUCIALROLESOFTHEENDOCRINEACTINGFGF19SUBFAMILYINBILEACID,GLUCOSEANDPHOSPHATEHOMEOSTASISHASSPARKEDRENEWEDINTERESTINTHEPHARMACOLOGICALPOTENTIALOFTHISFAMILYTHISREVIEWDISCUSSESTRADITIONALAPPLICATIONSOFRECOMBINANTFGFSANDSMALLMOLECULEFGFRECEPTORKINASEINHIBITORSINTHETREATMENTOFCANCERANDCARDIOVASCULARDISEASEANDTHEIREMERGINGPOTENTIALINTHETREATMENTOFMETABOLICSYNDROMEANDHYPOPHOSPHATAEMICDISEASESREVIEWSNATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYVOLUME8|MARCH2009|235?2009MACMILLANPUBLISHERSLIMITEDALLRIGHTSRESERVEDCANATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYFGF1FGF2FGF3FGF7FGF10FGF22FGF4FGF5FGF6FGF8FGF17FGF18FGF9FGF16FGF20FGF19FGF21FGF23EKFNLPPGNYKKPKLLYCGSGAFPPGHFKDPKRLYCGGVYEHLGGAPRRRKLYCRSYDYMEGGDIRVRRLFCVRSYNHLQGDVRWRKLFSPRSYPHLEGDVRWRRLFSSGAGDYLLGIKRLRRLYCQSSFQWSPSGRRTGSLYCNWESGYLVGIKRQRRLYCLVTDQLSRRLIRTYQLYSAMTDQLSRRQIREYQLYSRARDDVSRKQLRLYQLYSVTDLDHLKGILRRRQLYCPTDFAHLKGILRRRQLYCAAQLAHLHGILRRRQLYCPHVHYGWGDPIRLRHLYTSSPLLQFGGQVRQRYLYTNASPLLGSSWGGLIHLYT143734556831726774424343494852333527313451728548898491596060666569505244BΒ1CTERMINUSNTERMINUSΒ9Β8Β6Β4Β7Β5Β3Β2Β10Β11Β1Β12FGFR1ATLEASTTHREEGENETICDISORDERSCANBEATTRIBUTEDTOMUTATIONSINFGFR1KALLMAN’SSYNDROME36,OSTEOGLOPHONICDYPLASIAANDPFEIFFER’SSYNDROME37PATHOLOGICALFGFR1SIGNALLINGALSOOCCURSINVARIOUSMALIGNANCIESGLIOBLASTOMABRAINTUMOURSEXHIBITFGFR1KINASEDOMAINGAINOFFUNCTIONMUTATIONS38,ANDFGFR1ISABNORMALLYACTIVATEDCRANIOSYNOSTOSISTHISCONDITIONRESULTSFROMTHEPREMATURECLOSUREOFSUTURESOFADEVELOPINGSKULLBEFORETHECOMPLETIONOFBRAINGROWTHTHEBRAINCONTINUESTOGROWINAREASOFTHESKULLWHERESUTURESHAVENOTCLOSED,LEADINGTOAMALFORMEDCRANIUMAPERT’SSYNDROMEONEOFTHEMOSTCOMMONCRANIOSYNOSTOSISSYNDROMESTHATEXHIBITSSEVERESYNDACTYLYDIGITFUSIONOFTHEHANDSANDFEETAPERT’SSYNDROMEISOFTENASSOCIATEDWITHVISCERALABNORMALITIESOFTHECARDIOVASCULAR,RESPIRATORYANDUROGENITALSYSTEMSOSTEOGLOPHONICDYSPLASIAABONEDISORDERPRESENTINGWITHDWARFISM,VERTEBRALFRAGILITY,CRANIOSYNOSTOSISANDFAILURETOTHRIVETHETERMOSTEOGLOPHONICREFERSTOTHE‘HOLLOWEDOUT’APPEARANCEOFTHEMETAPHYSESINXRAYS,WHICHARETHEGROWTHZONESOFLONGBONESPFEIFFER’SSYNDROMEACRANIOSYNOSTOSISDISORDERTHATCANALSOPRESENTWITHPOLYDACTYLYGLIOBLASTOMAANAGGRESSIVETUMOURDERIVEDFROMGLIALCELLSTHATEXHIBITSHIGHLEVELSOFNEOVASCULARIZATIONMODULATORSOFFGFSIGNALLINGFGFBINDINGPROTEINFGFBPISACARRIERPROTEIN27THATACTIVATESFGFSBYRELEASINGTHEMFROMTHEEXTRACELLULARMATRIX,WHERETHEYAREBOUNDBYHSGAGS28FGFBPHASBEENSHOWNTOINCREASEFGF2DEPENDENTPROLIFERATIONOFFIBROBLASTCELLS29ANDMAYHAVEANIMPORTANTROLEINTHEDEVELOPMENTOFSOMECANCERS30OTHERACTIVATORSOFFGFSIGNALLINGINCLUDEFIBRONECTINLEUCINERICHTRANSMEMBRANEPROTEIN3FLRT3,WHICHFACILITATESFGF8ACTIVITYTHROUGHTHEMAPKPATHWAY31THESPROUTYFAMILYOFPROTEINSPLAYANIMPORTANTPARTININHIBITINGRECEPTORTYROSINEKINASERTKSIGNALLINGANDWEREFIRSTDISCOVEREDASINHIBITORSOFFGFSINDROSOPHILAMELANOGASTER32FGFSIGNALLINGACTIVATESSPROUTYPROTEINS,WHICHCANTHENINTURNINHIBITFGFSTIMULATIONOFTHEMAPKPATHWAYBYINTERACTINGWITHGRB2GROWTHFACTORRECEPTORBOUNDPROTEIN2,SOS1ORRAF1REF33MKP3MAPKPHOSPHATASE3ISANOTHERGENERALINHIBITOROFRTKSIGNALLINGTHATALSOIMPINGESONFGFACTIVITYBYDEPHOSPHORYLATINGEXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASEERK34SEFISASPECIFICINHIBITOROFFGFSTHATCANFUNCTIONATMULTIPLEPOINTSALONGTHESIGNALLINGPATHWAYTOATTENUATESIGNALLING34FGFRPATHOPHYSIOLOGYANDTHERAPYGERMLINEGAINOFFUNCTIONMUTATIONSINFGFRSARERESPONSIBLEFORVARIOUSDISEASES,SUCHASCRANIOSYNOSTOSIS,DWARFINGSYNDROMESANDCANCERMOSTOFTHEFGFRMUTATIONSARELIGANDINDEPENDENT,BUTAFEWSUCHASSER252TRPANDPRO253ARGINTHEECTODOMAINOFFGFR2MANIFESTONLYDURINGLIGANDBINDINGTHESEMUTATIONSCAUSEAPERT’SSYNDROMEBYENHANCINGLIGANDBINDINGAFFINITYANDPROMOTINGTHEBINDINGOFINAPPROPRIATELIGANDS35,278–280REMARKABLY,MANYOFTHEGERMLINEMUTATIONSTHATCAUSESKELETALSYNDROMESALSOCONTRIBUTE,THROUGHSOMATICMUTATIONS,TOTHEDEVELOPMENTOFCANCERFURTHERMORE,MUTATIONSINFGFR1–FGFR3OFTENOCCURINHOMOLOGOUSRESIDUESANDACCOUNTFORMULTIPLEPATHOLOGIESFIGURE1|STRUCTURALFEATURESOFFIBROBLASTGROWTHFACTORSFGFSA|FGF1,SHOWINGITS12ANTIPARALLELΒSHEETSANDAMINOANDCARBOXYLTERMINIB|THE18FGFS,GROUPEDACCORDINGTOSUBFAMILYTHESEQUENCEALIGNMENTINTHEREGIONOFTHEDIVERGENTNTERMINUSPROXIMALTOTHEΒTREFOILCOREISGIVENTHEΒ1STRANDOFFGF1ISPROVIDEDTOINDICATETHELIMITOFTHENTERMINUSC|FGF19SUPERIMPOSEDONTOFGF2FROMTHEFGF2–FGFRECEPTOR1–HEPARINTERNARYSTRUCTUREPROTEINDATABANKFGF2ANDFGF19ARERENDEREDASRIBBONSANDHEPARINISSHOWNASSTICKSOXYGENRED,NITROGENBLUE,CARBONBEIGE,ANDSULPHURGREENATOMSARESHOWNTHECOREREGIONSOFBOTHLIGANDSARECOLOUREDGREY,ANDTHEHEPARINBINDINGREGIONSOFFGF2ANDFGF19ARECOLOUREDCYANANDORANGE,RESPECTIVELYHEPARINFROM1FQ9CLASHESWITHTHERIDGESINTHEHEPARINBINDINGREGIONOFFGF19TOELIMINATETHESECLASHES,HEPARINMUSTTRANSLOCATEAWAYFROMFGF19BUT,INDOINGSO,CRUCIALCONTACTSBETWEENHEPARINANDTHEFGF19BACKBONECANNOTBEMADETHEWEAKENEDHEPARINBINDINGOBSERVEDINTHEFGF19SUBFAMILYMEMBERSISRESPONSIBLEFORTHEIRENDOCRINEBEHAVIOURREVIEWSNATUREREVIEWS|DRUGDISCOVERYVOLUME8|MARCH2009|237?2009MACMILLANPUBLISHERSLIMITEDALLRIGHTSRESERVED

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簡介：國開03039病理學與病理生理學任務3參考答案說明如果課程題目是隨機的，請按CTRLF在題庫中逐一搜索每一道題的答案特殊說明請仔細課程的題目每學期都可能更換，所以請仔細核對是不是您需要的題目再下載題目1對擴張性心肌病的敘述錯誤的是（）。男性多于女性20～50歲多見心肌細胞可出現(xiàn)肥大心腔擴張心肌收縮力增強參考答案心肌收縮力增強題目2良性高血壓最早期影響血壓升高的主要因素是（）。原發(fā)性顆粒性固縮腎左心室肥大全身細小動脈痙攣肌型動脈中膜、內(nèi)膜增厚腦動脈壁的纖維素樣壞死參考答案全身細小動脈痙攣題目3緩進型高血壓病病變主要累及（）。全身大、中型動脈全身細、小動脈全身毛細血管視網(wǎng)膜中央動脈大腦中動脈參考答案全身細、小動脈題目4致動脈粥樣硬化危險因素不包括（）。血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高血漿低密度脂蛋白水平持續(xù)升高大量吸煙高血壓病糖尿病參考答案血漿高密度脂蛋白水平持續(xù)升高題目5心肌梗死最常好發(fā)的部位是（）。左室前壁，心尖，室間隔前2/3左室后壁，室間隔后1/3左室側壁左室乳頭肌心內(nèi)膜下心室壁內(nèi)1/3的心肌參考答案左室前壁，心尖，室間隔前2/3膿胸肺褐色硬變敗血癥參考答案肺褐色硬變題目12慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是（）。支氣管黏膜上皮細胞變性，壞死黏液腺體肥大，增生，黏液分泌增多支氣管壁淋巴細胞浸潤軟骨萎縮，纖維化，鈣化和骨化支氣管壁瘢痕形成參考答案黏液腺體肥大，增生，黏液分泌增多題目13男，36歲。X線顯示兩肺密布灰白色的小結節(jié)，大小不一，部分融合成直徑＞2CM的團塊，伴有小空洞形成；周圍肺組織廣泛纖維化，胸膜增厚。最有可能的診斷是（）。矽肺慢性纖維空洞型肺結核肺癌肺硬變鈹沉著癥參考答案矽肺題目14關于小葉性肺炎的描述，不正確的是（）。多種致病菌可引起小葉性肺炎病變多為漿液纖維素性炎病變呈灶狀、小葉狀分布常在患傳染病后發(fā)病多發(fā)生于小兒、年老體弱的患者參考答案病變多為漿液纖維素性炎題目15男性，65歲，因骨折臥床數(shù)月。近來?？人?，并咳黃色膿痰。查體聽診雙肺下葉可聞及濕性啰音；X線光顯示雙肺下葉不規(guī)則散在小片狀模糊陰影。最有可能的診斷為（）。大葉性肺炎小葉性肺炎慢性支氣管炎支氣管擴張支氣管哮喘參考答案小葉性肺炎題目16呼吸衰竭通常是（）。外呼吸功能嚴重障礙的后果內(nèi)呼吸功能嚴重障礙的后果內(nèi)、外呼吸功能嚴重障礙的后果血液不能攜氧的后果