簡介：共3頁第1頁20172017年湖南農業(yè)大學碩士招生自命題科目試題年湖南農業(yè)大學碩士招生自命題科目試題科目名稱及代碼科目名稱及代碼植物生理學植物生理學827827適用專業(yè)（領域適用專業(yè)（領域）果樹學、蔬菜學、茶學、藥用植物資源工程、觀賞園藝、果樹學、蔬菜學、茶學、藥用植物資源工程、觀賞園藝、煙草生物科學與工程技術煙草生物科學與工程技術考生需帶的工具考生需帶的工具考生注意事項①所有答案必須做在答題紙上，做在試題紙上一律無效；②按試題順序答題，在答題紙上標明題目序號。一、名詞解釋（共計30分，每小題3分）1細胞的全能性2滲透勢3必需元素4呼吸躍變5光呼吸6代謝源7極性運輸8頂端優(yōu)勢9長日植物10抗逆性二、單項選擇題（共計30分，每小題2分）1細胞膜中哪種物質的含量影響膜脂的流動性和植物的抗寒能力。（）A、糖脂B、磷脂C、不飽和脂肪酸D、蛋白質2在土壤水分充足，溫度適宜，大氣濕度大的條件下，?？梢姷焦阮愖魑镉酌绲娜~尖有水珠溢出，這種現(xiàn)象稱為（）。A、吐水B、傷流C、露水D、雨水3在反映植株需肥狀態(tài)的形態(tài)指標中，最敏感的是（）。A、株高B、節(jié)間長度C、株型D、葉色4檸檬酸完全氧化，RQ是（）。A、大于1B、等于1C、小于1D、不一定5光合作用中釋放的氧來源于（）。共3頁第3頁3什么是溶液培養(yǎng)在溶液培養(yǎng)中需要注意哪些事項4什么是光合磷酸化光合磷酸化有哪些方式5什么是植物生長調節(jié)劑農業(yè)生產中使用植物生長調節(jié)劑有哪些注意事項四、實驗題（共計14分，每小題14分）1下圖為某植物光強光合作用響應曲線。試設計一個實驗制作該響應曲線，說明需要考慮哪些影響光合作用的因素依圖說明光合速率與光照強度之間的關系，并標明圖中A、B、C三點分別代表哪個生理指標五、分析論述題（共計36分，每小題12分）1試論植物體內水分存在的形式及其相對比例與植物的抗逆性和代謝活性之間的關系2植物生長有何相關性分別說明該相關性在農業(yè)生產上的應用。3菊花是短日植物，如何利用光周期現(xiàn)象原理調節(jié)花期試分別列舉提早和推遲菊花開花的措施。

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簡介：中國科學院中國科學院大學大學2013年招收攻讀碩士研究生入學統(tǒng)一考試試題年招收攻讀碩士研究生入學統(tǒng)一考試試題科目名稱生理學科目名稱生理學考生須知1本試卷滿分150分，全部考試時間總計180分鐘。2所有答案必須寫在答題紙上，寫在試題紙上或草稿紙上一律無效。一、最佳選擇題（每題2分，共40分）1細胞膜的跨膜物質轉運功能可分為____A）單純擴散和易化擴散B）單純擴散和主動轉運C）單純擴散和出胞入胞式轉運，D）單純擴散、易化擴散、主動轉運、繼發(fā)性主動轉運、出胞入胞式轉運。2心電圖產生機理為____A）竇房結房室結傳導與PR間期B）心室去極化導致P波C）心房去極化導致QRS波D）心房肌復極化導致T波。3房室傳導阻滯表現(xiàn)為____A）PR間期延長B）QRS波延長C）QT間期延長D）T波寬。4____神經(jīng)元損傷導致PARKINSON’S病A）GABA能B）DA能C）GLU能D）5HT能。科目名稱生理學第1頁共5頁10下丘腦的調節(jié)功能不包括____A）體溫調節(jié)B）瞳孔反射C）生物節(jié)律控制D）水平衡調節(jié)。11下列哪種通道與G蛋白偶聯(lián)A）鈉離子通道B）鉀離子通道C）促代謝型谷氨酸受體通道D）鈣離子通道。12有關胰島素分泌的正確描述是____A）鈣離子依賴的胞外分泌B）是胰島的Α細胞分泌的C）血漿內低濃度的葡萄糖可刺激胰島素分泌D）抑制繼發(fā)主動運輸。13與正確突觸傳遞之間直接關系不大的過程是____A）突觸前膜鈣離子通道激活B）囊泡遞質釋放C）突觸后受體通道開放D）突觸后細胞內鈣離子水平降低。14____是皮層處于緊張活動時出現(xiàn)的腦電圖波形A）Α波B）Β波C）Δ波D）Θ波科目名稱生理學第3頁共5頁

簡介：中國科學院大學中國科學院大學20132013年招收攻讀碩士學位研究生入學統(tǒng)一考試試題招收攻讀碩士學位研究生入學統(tǒng)一考試試題科目名稱科目名稱植物生理學植物生理學考生須知考生須知1本試卷滿分為150分，全部考試時間總計180分鐘。2所有答案必須寫在答題紙上，寫在試題紙上或草稿紙上一律無效。一、一、名詞解釋（名詞解釋（4分／題，共分／題，共4040分）分）1RESPIRATYCHAIN2PHOTOINHIBITION3ASSIMILATEPARTITIONING4GRAVITROPISM5APICALDOMINANCE6VERNALIZATION7光敏色素8水通道蛋白9質外體（APOPLAST）10離子拮抗二、二、簡答（簡答（1010分題，共題，共5050分）分）1植物光周期反應的類型、特點，并就主要作物舉例。2什么是植物受體樣激酶（RECEPTLIKEKINASE）舉例說明植物受體樣激酶的作用機理。3生長素、乙烯、茉莉酸、赤霉素等激素的作用機理有何相似之處4簡述光呼吸的過程和生理功能。5簡述韌皮部裝載和卸出的大體步驟及各自的途徑?？颇棵Q植物生理學第1頁共2頁三、三、論述（論述（20分題，共題，共40分）1試比較分析光合作用與呼吸作用的異同，根據(jù)所學的有關呼吸作用的知識怎樣應用于農業(yè)生產。2請論述氣孔復合體的結構、影響氣孔運動的內外在因素及氣孔運動過程中的信號轉導過程。四、綜合（四、綜合（1010分題，共題，共2020分）分）12009年4月，蓋茨基金會決定投資啟動由國際水稻研究所主持的“C4水稻”計劃，旨在改造水稻的光合作用模式，從而提高水稻的產量。請說明這項宏偉計劃的理論背景。2利用你所學過的關于植物水分及逆境生理的知識，能否設計幾個實驗評價兩個小麥品種的抗旱性科目名稱植物生理學第2頁共2頁

簡介：科目名稱生理學第1頁，共3頁中國科學院研究生院中國科學院研究生院2012年招收攻讀碩士研究生入學統(tǒng)一考試試題年招收攻讀碩士研究生入學統(tǒng)一考試試題科目名稱科目名稱生理學生理學考生須知1本試卷滿分150分，全部考試時間總計180分鐘。2所有答案必須寫在答題紙上，寫在試題紙上或草稿紙上一律無效。一、最佳選擇題（每題2分，共40分）1神經(jīng)調節(jié)的特點是A）調節(jié)幅度小，B）作用廣泛而持久，C）作用迅速、準確和短暫，D）反應速度快，持續(xù)時間長。2關于體液調節(jié)，下述哪項是錯誤的A）通過化學物質來實現(xiàn)，B）體液調節(jié)不受神經(jīng)系統(tǒng)的控制，C）分泌激素的細胞有內分泌功能，D）體液調節(jié)不一定都是全身性的。3NA進出細胞的主要方式有A）胞吐或主動轉運，B）主動轉運或胞入，C）單純擴散或主動轉運，D）易化擴散或主動轉運。4人為增加細胞外的K會導致A）靜息電位絕對值加大，B）靜息電位絕對值減少，C）去極化速度加快，D）鋒電位幅度加大。5神經(jīng)細胞在產生動作電位時，去極化相的變化方向與哪種電位的變化方向一致A）K平衡電位，B）NA平衡電位，C）CL－平衡電位，D）有機負離子平衡電位。6機體內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指A）細胞外液的理化性質保持不變，B）細胞內液的化學成分相對恒定C）細胞外液的理化性質相對恒定，D）細胞外液的化學成分相對恒定?？颇棵Q生理學第3頁，共3頁17大量出汗時，尿量減少的主要原因是A）血漿晶體滲透壓降低，ADH分泌增加，B）血漿晶體滲透壓升高，ADH分泌增加，C）交感神經(jīng)興奮，ADH分泌增加，D）血容量減少，腎小球濾過率減少。18下列哪一類神經(jīng)纖維屬于腎上腺素能神經(jīng)A）副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，B）交感神經(jīng)節(jié)前纖維，C）軀體運動神經(jīng)纖維，D）絕大部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維19屬于第一信使的物質是A）生長素，B）CAMP，C）CGMP，D）ATP20在應激反應中血液中濃度升高的激素有A）促腎上腺皮質激素，B）生長素，C）胰高血糖素，D）腎上腺素。二、簡答題（每題10分，共70分）1何為動作電位有何主要特點。2與骨骼肌比較，心肌收縮有何特點3簡述肺循環(huán)的生理特點。4何為腎小管重吸收影響因素有哪些5簡述尿液生成的基本過程。6何為瞳孔對光反射簡述其反射過程。7簡述下丘腦的主要功能。三、綜合分析題（每題20分，共40分）1以左心室為例，通過心室攝血和充盈過程的分期，說明在整個心動周期中，心腔內壓力、容積、心瓣膜的啟閉以及血流方向各有何變化2試比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同。

簡介：中國科學院研究生院中國科學院研究生院2012012年招收攻讀碩士學位研究生入學統(tǒng)一考試試題年招收攻讀碩士學位研究生入學統(tǒng)一考試試題科目名稱科目名稱植物生理學植物生理學考生須知考生須知1本試卷滿分為150分，全部考試時間總計180分鐘。2所有答案必須寫在答題紙上，寫在試題紙上或草稿紙上一律無效。一、名詞解釋名詞解釋（4分／題，共4040分）1CARBONASSIMILATION2RECEPT3GRAVITROPISM4PROGRAMMEDCELLDEATH5PHLOEM6暗形態(tài)建成7單性結實8離子拮抗9離子泵10木質素二、簡答簡答（1010分題，共5050分）1簡述擬南芥CTR1蛋白在乙烯信號傳遞途徑中的功能。2光敏色素有哪兩種可以互相轉化的構象形式并簡要說明其性質。3簡述在生物體內水分存在的兩種形式，以及它們的生理意義。4何謂“膜電位”請解釋膜的“超極化”和“去極化”現(xiàn)象。5細胞信號轉導一般包括哪些過程對植物有什么意義科目名稱植物生理學第2頁共2頁

簡介：第十二章內分泌系統(tǒng),張義偉,學習目標,1激素的概念及其作用特點。2生長素、催乳素、甲狀腺激素、腎上腺糖皮質激素和胰島素的生物學作用。3甲狀腺激素的合成與碘代謝及其在血中存在的形式。4甲狀旁腺素、降鈣素、鹽皮質激素的分泌部位及生物學作用。,第1節(jié)激素,1902年，英國生理學家BAYLIIS和STARLLING在實驗中，證實了一個可引起胰液分泌的化學物質。并且創(chuàng)用了源于希臘文的“HORMONE”即“激素”一詞。他們的發(fā)現(xiàn)宣告了內分泌學的誕生。,內分泌系統(tǒng)由內分泌腺內分泌細胞所組成。激素是指由內分泌腺和散在的內分泌細胞所分泌的高效能生物活性物質。,一、激素的分類按化學本質可分為兩大類（一）含氮類激素（二）類固醇激素,二、激素作用的一般特性（一）特異性（二）高效能生物放大作用（三）信息傳遞作用（四）激素間的相互作用,三、激素的作用的機制,（一）含氮類激素作用原理第二信使學說,（二）類固醇激素作用原理基因調節(jié)學說,第2節(jié)下丘腦與垂體,垂體又稱腦垂體位于顱中窩蝶骨體上的垂體窩內,腺垂體由腺上皮組成，腺細胞可分三種嗜酸性細胞分泌生長素；嗜堿性細胞分泌促甲狀腺素、促腎上腺皮質激素和促性腺激素；嫌色細胞功能不詳,一、下丘腦腺垂體系統(tǒng),（一）下丘腦調節(jié)肽下丘腦調節(jié)肽的化學性質與主要作用,（二）腺垂體的激素及其生理作用,合成和分泌七種激素,1生長素GH①促進生長作用②調節(jié)代謝作用2催乳素PRL①促進乳腺的發(fā)育生長，引起和維持分娩后泌乳②刺激黃體分泌孕激素，在男性則促進前列腺和精囊腺的生長，加強黃體生成素促進睪丸合成睪酮③參與應激反應,3促黑激素MSH刺激黑色素細胞合成黑色素4促激素①促甲狀腺激素TSH甲狀腺腺體增生和甲狀腺激素的合成與釋放。②促腎上腺皮質激素ACTH促進腎上腺皮質束狀帶和網(wǎng)狀帶的生長發(fā)育，促進糖皮質激素的合成與分泌。③促性腺激素卵泡刺激素FSH和黃體生成素LH。在男性，卵泡刺激素稱為精子生成素,（一）血管升壓素（VP）主要作用是促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。（二）催產素OXT①分娩時的作用促進子宮收縮。②哺乳時的作用使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，從而使乳汁排出。,二、下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng),甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，略呈“H”形，由左右兩個側葉和中間的甲狀腺峽部組成，側葉呈錐體型，上端可達甲狀軟骨中部，下端可達第6氣管軟骨環(huán)高度,第3節(jié)甲狀腺,（一）對代謝的作用1對能量代謝的調節(jié)2對物質代謝的調節(jié)①蛋白質代謝②糖代謝③脂類代謝（二）對生長發(fā)育的作用對嬰兒腦和骨骼的發(fā)育尤為重要,呆小癥克汀病。（三）其他作用1對神經(jīng)系統(tǒng)活動的影響2對心血管活動的影響3對胃腸活動的影響,一、甲狀腺激素的生理作用,甲狀腺激素由甲狀腺濾泡上皮細胞合成，主要作用是促進代謝，促進生長發(fā)育。,二、甲狀腺功能的調節(jié)（一）下丘腦腺垂體甲狀腺軸的調節(jié),（二）甲狀腺的自身調節(jié)地方性甲狀腺腫“大脖子病”,第4節(jié)甲狀旁腺和甲狀腺C細胞,甲狀旁腺呈棕黃色、扁橢圓形、黃豆大小的腺體，位于甲狀腺側葉的后面一般有上、下兩對,一、甲狀旁腺激素的作用（一）對組織的作用（二）對腎臟的作用（三）對小腸的作用二、降鈣素降鈣素是由甲狀腺C細胞又稱濾泡旁細胞所分泌，其主要生理作用是降低血鈣和血磷。,腎上腺呈灰黃色，位于腹膜之后、腎的內上方，與腎共同包在腎筋膜內。腎上腺左右各一，左側者近似半月形，右側者呈三角形。,第5節(jié)腎上腺,一、腎上腺皮質腎上腺皮質由外向內可分為1球狀帶細胞分泌鹽皮質激素2束狀帶細胞分泌糖皮質激素3網(wǎng)狀帶細胞主要分泌雄激素、少量雌激素和糖皮質激素,（一）腎上腺皮質激素的作用1鹽皮質激素的作用2糖皮質激素的作用1物質代謝的調節(jié)作用①糖代謝②蛋白質代謝③脂肪代謝2水鹽代謝的作用3各器官組織的作用①血細胞的作用②血管系統(tǒng)的作用③神經(jīng)系統(tǒng)的作用④消化系統(tǒng)的作用4在應激反應中的作用（二）腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)1鹽皮質激素分泌的調節(jié)2糖皮質激素分泌的調節(jié),二、腎上腺髓質（一）腎上腺髓質激素的生理作用1對代謝的調節(jié)作用2對神經(jīng)系統(tǒng)的作用（二）腎上腺髓質激素分泌的調節(jié),胰島是散在于胰腺外分泌細胞之間的大小不等、形態(tài)不規(guī)則的內分泌細胞團，宛如散布在江湖中的小島，故稱胰島。經(jīng)組織學染色，可見胰島主要由以下幾種細胞構成A細胞分泌胰高血糖素B細胞分泌胰島素D細胞分泌生長抑素PP細胞分泌胰多肽,第6節(jié)胰島,一、胰島素的生理作用及分泌的調節(jié)（一）胰島素的生理作用1調節(jié)糖代謝2調節(jié)脂肪代謝3調節(jié)蛋白質代謝（二）胰島素分泌的調節(jié)1血糖濃度的調節(jié)2其他激素的調節(jié)作用3神經(jīng)調節(jié),二、胰高血糖素（一）胰高血糖素的生理作用（二）胰高血糖素分泌的調節(jié),一、松果體及其激素松果體為一橢圓形小體，分泌的激素為褪黑素和肽類激素二、前列腺素前列腺素是廣泛存在于動物和人體內的一組重要的組織激素三、瘦素瘦素是由脂肪細胞分泌的一種肽類激素此外尚有心臟肌細胞分泌的心房鈉尿肽；胃腸道內分泌細胞分泌的胃腸激素；胸腺等分泌的激素,第7節(jié)其他激素,總結,1激素的概念2甲狀腺3甲狀旁腺激素的主要作用4腎上腺5腎上腺皮質及髓質激素6胰島素7其他,謝謝大家,

簡介：酸堿平衡紊亂,溫州醫(yī)學院病生教研室郝卯林,P46,ACIDBASEBALANCEANDDISBALANCE,授課大綱,,,分析及判斷方法,混合型酸堿平衡紊亂,單純性酸堿平衡紊亂,類型及檢測指標,酸堿平衡及其調節(jié),第一節(jié)酸堿平衡及其調節(jié)機制,ACIDBASEBALANCEANDITSREGULATION,,,,酸堿平衡,PH,動脈血PH735745,平均740,,,,動脈血PH735745,平均740,酸堿平衡,PH,,動脈血PH735745,PH,PH,PH,,,,,什么是酸,什么是堿,酸堿平衡及其調節(jié),,,,,酸釋H者為酸,堿受H者為堿,OH、HCO3、PR、NH3,酸堿概念,H2CO3、H2PO4、HPR,,H2CO3HHCO3NH4HNH3H2PO4HHPO4HPRHPR酸堿,,,,,,,酸的分類和來源,1揮發(fā)酸,糖、蛋白質、脂肪,H2CO3,CA,碳酸酐酶（CARBONICANHYDRASE,CA）,CO2,,,,酸的來源,2固定酸,蛋白質,糖酵解,脂肪代謝,其它,,硫酸、磷酸及尿酸,,乳酸,酮體,,,藥物食物,,,,,主要來源于蔬菜、水果（有機酸鹽轉變），及代謝（氨基酸脫NH3）,BASICFOOD,堿的來源,小結機體酸堿的來源,機體代謝和食物產生,肺,腎,腎,,,,酸堿平衡,,三、酸堿平衡的調節(jié),血液的緩沖系統(tǒng)肺組織細胞腎,緩沖系統(tǒng)由弱酸＋共軛堿構成的緩沖對組成,一血液的緩沖系統(tǒng),緩沖酸緩沖堿H2CO3HCO3HH2PO4HPO4HHPRPRHHHBHBHHHBO2HBO2H,,,,,,,,,,血漿緩沖系統(tǒng),紅細胞緩沖系統(tǒng),全血中各緩沖體系含量與分布,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),,緩沖方式,接受H或釋放H減輕PH變動的程度,H2CO3HCO3H,,只緩沖堿和固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；緩沖能力強，反應快，但自身被消耗，作用不持久。受肺、腎調節(jié)。,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)特點,（二）肺在酸堿平衡中的調節(jié),通過改變CO2的排出量來調節(jié)血漿碳酸濃度,揮發(fā)酸,PACO240MMHG且80MMHG，抑制（CO2麻醉）,PAO2PACO2PH,（三）組織細胞的調節(jié),通過細胞內外離子交換進行調節(jié),,酸中毒→高鉀血癥堿中毒→低鉀血癥,（四）腎的調節(jié),通過排酸保堿作用調節(jié)HCO3濃度,近端腎小管泌H和重吸收HCO3–遠端腎小管泌H和重吸收HCO3泌氨銨作用,,,NA,,,近端腎小管泌H和重吸收HCO3,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,H2OCO2,H,HCO3,,H2CO3,HCO3,,,,H,CA,近曲小管特點,泌氫方式HNA交換HCO3重吸收方式NAHCO3同向轉運關鍵碳酸酐酶酸－活性增強，堿活性降低。,,,,ATP,遠端腎單位泌H和重吸收HCO3,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,H2OCO2,H,,,,,CL,H2CO3,HCO3,,,,H,CA,,,HPO42,H2PO4,酸化,遠曲小管特點,泌氫方式H泵尿液酸化HCO3重吸收方式CLHCO3交換,,,,,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,H2OCO2,H,,,,H2CO3,HCO3,,,,谷氨酰胺,NH3,NH4,,,,,,NA,NH4,,NA,近曲腎小管的泌銨作用,CA,,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,,,,HCO3,H,谷氨酰胺,NH3,,,,NH3,NH4,,,,CL,遠曲腎小管的泌氨作用,泌胺（氨）特點,關鍵谷氨酰胺酶酸活性增強，堿活性降低泌胺（氨）伴隨有HCO3重吸收,,腎的調節(jié),重吸收HCO3（保堿）泌H（排酸）泌NH4（排酸）,碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性,酸堿平衡調節(jié)機制及其特點,第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標,CLASSIFICATIONOFACIDBASEDISTURBANCESANDLABORATORYTESTS,酸堿平衡紊亂,PH735745745CELLULARFUNCTIONDAMAGED780–LIFETHREATEN,酸堿平衡紊亂,酸堿負荷過度、不足調節(jié)障礙,,ACIDBASEDISTURBANCES,常用檢測指標,PH,PACO2,標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,緩沖堿,堿剩余,陰離子間隙,,（一）PH,概念溶液中H濃度的負對數(shù)正常值動脈血735－745,PH的計算,PHPKALG,61LG,61LG,,,74,意義,PH745PH正常,失代償性酸中毒,失代償性堿中毒,,,,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性因素堿,,,,,呼吸性因素酸,酸堿紊亂分類,,,,病因→原發(fā)性,代償性和失代償性酸堿平衡紊亂,,,,（?）,（N）,失代償性,代償性,,,,,（二）動脈血分壓（PACO2）,概念動脈血漿中物理溶解的CO2分子產生的張力。,PACO233～46MMHG平均40MMHG,意義,,,,,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,,,PACO2↑,PACO2↓,,（三）SB和AB,標準碳酸氫鹽（STANDARDBICARBONATE,SB）,血液溫度38℃血紅蛋白氧飽和度100PACO240MMHG,,,SB不受呼吸因素影響，是判斷代謝因素的指標,正常值22～27MMOL/L，平均24MMOL/L,標準碳酸氫鹽（SB）,SB↑代謝性堿中毒,SB↓代謝性酸中毒,,（三）SB和AB,2實際碳酸氫鹽（ACTUALBICARBONATE,AB）,隔絕空氣實際的血紅蛋白氧飽和度實際的PACO2,,正常值22～27MMOL/L，平均24MMOL/L,2實際碳酸氫鹽（AB）,原發(fā)性SB↑代謝性堿中毒,原發(fā)性SB↓代謝性酸中毒,,SB代謝因素AB代謝因素呼吸因素ABSB呼吸因素,ABSB,正常、單純代謝紊亂,ABSB,AB16MMOL/L，AG增高性代酸,六陰離子間隙AG,意義,小結常用檢測指標,PH值,PACO2,AB和SB,BB,BE,AG,,,,,,第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂,（SIMPLEACIDBASEDISTURBANCE）,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒,METABOLICACIDOSIS,一、代謝性酸中毒,概念以血漿HCO3原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂,（一）原因和機制,HCO3減少H增多,,HCO3↓,固定酸↑,高K血癥,,,,腎小管酸中毒,Ⅰ型腎小管酸中毒（RENALTUBULARACIDOSIS,RTAⅠ）Ⅱ型腎小管酸中毒（RTAⅡ）,,,ATP,遠端腎單位泌H障礙→Ⅰ型腎小管酸中毒（RENALTUBULARACIDOSIS,RTAⅠ）,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,H2OCO2,H,,,,,CL,H2CO3,HCO3,,,,H,CA,,,HPO42,H2PO4,酸化,,,NA,,,毛細血管,上皮細胞,腎小管腔,H2OCO2,H,,HCO3,H2CO3,,,,,NA,H2CO3,HCO3,,,,H,,CA,近端腎單位HNA交換障礙→Ⅱ型腎小管酸中毒（RTAⅡ）,,,乳酸酸中毒,嚴重貧血休克心力衰竭肺水腫CO中毒,缺氧,乳酸生成增多,,,,H↑,K↑,,血K↑,管腔,,,H↓,反常性堿性尿,機體酸中毒,,,腎小管上皮細胞,血管,,K?,,AG增高型代酸AG正常型代酸,二）分類,特點AG增大（固定酸增加）血漿HCO3減少血CL含量正常,特點AG正常血漿HCO3減少血CL含量增加,,,,,,（三）機體的代償調節(jié),血液緩沖系統(tǒng)的代償組織細胞的代償肺的代償腎的代償,1血液緩沖系統(tǒng)的代償,H＋,,H＋＋HCO3,,H2CO3,,H＋＋BUFFERHBUF,,特點,緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3被不斷消耗,,2組織細胞的代償,,H＋?,H＋PR→HPR,,血K＋?K＋,,特點,24小時起作用，易引起高鉀血癥,3肺的代償,H＋,,,,頸動脈體主動脈體的化學感受器,,反射,,,排出CO2,,HCO3,,PACO2,,,PH（N）,結果,PACO2代償性下降,,4腎的代償,泌H＋?泌氨?重吸收HCO3?尿呈酸性,CA和谷氨酰胺酶活性↑,代酸代償調節(jié)小結,代酸,細胞外緩沖,細胞內緩沖,呼吸代償,腎代償,,,,,緩沖H,HK交換,PCO2↓,排酸保堿,即刻,幾分鐘,35天,24小時,,≈,?通過代償調節(jié),代償性代謝性酸中毒,?通過代償調節(jié),HCO3↓↓,H2CO3↓,,SB,SB↑,BB↑,BE正值↑,PH↓↓、PACO2↑、ABSB,（四）對機體的影響,心血管系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng),直接擴張腦血管CO2麻醉,與代酸相似，但CNS癥狀更明顯,（五）防治基礎,①病因學治療,②發(fā)病學治療改善通氣功能，使PACO2逐漸降低。,注意,●使用人工呼吸器過急使用代謝性堿中毒；過度通氣呼吸性堿中毒。●慎用堿性藥物使用不當易致堿中毒,三、代謝性堿中毒,METABOLICALKALOSIS,代謝性堿中毒,定義以血漿HCO3原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂。,,（一）原因和機制,酸少HCO3多,1酸少,經(jīng)胃丟失經(jīng)腎丟失低鉀,◆胃,正常,CA,,H,消化道H丟失,◆胃,嘔吐,,,,HCO3,嘔吐,代堿,,,,消化道H丟失,,腎失H＋,長期大量使用利尿劑速尿、噻嗪等,鹽皮質激素增多原發(fā)性、繼發(fā)性循環(huán)血量減少,利尿劑,,ECF↓,,醛固酮↑,,保鈉排鉀保堿排酸,,,缺鉀性堿中毒,血K＋↓,H↑,K＋NA＋交換↓,,腎小管上皮細胞,,2堿多,,堿性藥物攝入↑大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血大量體液丟失,腎功能下降,鹽水反應性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒,（三）代謝性堿中毒分類,補充NACL即可糾正的堿中毒見于嘔吐，胃液吸引及用利尿劑,用鹽水治療無效見于ADS?,CUSHING綜合征,低血鉀,1、血漿的緩沖,（四）代償調節(jié),2、肺的調節(jié),3、細胞內外離子交換,4、腎的調節(jié),1、血漿的緩沖,H2CO3OH→HCO3H2O,結果HCO3↑,,細胞外液H＋?,堿中毒→低血鉀,2細胞內外離子交換,3呼吸調節(jié),4腎的代償,,（五）血氣分析指標的變化,原發(fā)性PH、SB、ABBB、BE繼發(fā)性PACO2、,,,,,,,,正值,代堿,血K＋,六對機體的影響,1中樞神經(jīng)系統(tǒng),代堿,2神經(jīng)肌肉應激性升高,機制PH?，血中游離CA2↓,手足抽搐CARPOPECIALSPASM,3血紅蛋白解離曲線左移,4低鉀血癥,PH↑HB與O2親和力↑,,,,氧飽和度,氧分壓MMHG,H↑2,3DPG↑PCO2↑T↑,氧離曲線及其影響因素,H↓2,3DPG↓PCO2↓T↓,,,,（七）防治原則,補CL即可促HCO3排出。,鹽水反應性堿中毒SALINERESPONSIVEALKALOSIS,代堿,,補NA、補CL和補血容量,機制,擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒,循環(huán)血量↑HCO3從尿中排出↑,遠端腎單位小管液中CL含量↑集合管泌HCO3↑,,,,（七）防治原則,鹽水抵抗性堿中毒SALINERESISTANTALKALOSIS,代堿,ADS拮抗劑安體舒通CA抑制劑乙酰唑胺,四、呼吸性堿中毒,RESPIRATORYALKALOSIS,,四、呼吸性堿中毒,RESPIRATORYALKALOSIS,,原因與機制，代償調節(jié)與呼酸比較對機體的影響與代堿基本相同,呼堿,PACO2（血漿H2CO3濃度）原發(fā)性↓為特征的酸堿平衡紊亂,呼堿,（一）定義,（二）原因和機制,低氧血癥HYPOXIA肺疾患間質性肺炎,ARDS呼吸中樞興奮性↑癔病、高熱、NH3↑人工呼吸機使用不當,呼堿,通氣過度，CO2排出過多。,,急性呼堿慢性呼堿,呼堿,（三）分類,慢性缺氧、肺部疾病,24H內急劇下降高熱、人工呼吸機使用不當,呼堿,（四）代償調節(jié),１急性呼堿,呼堿,,,,,H2O,CO2,血漿,紅細胞,低鉀,H,,2慢性呼堿主要靠腎代償腎泌H??，重吸收HCO3?（代償極限HCO3減至12～15MMOL/L）。,腎的代償,泌H↓泌氨↓HCO3重吸收↓尿PH?,（五）血氣參數(shù),呼堿,,1中樞神經(jīng)系統(tǒng),（六）對機體的影響,PACO2↓腦血流量↓,呼堿,2低鈣抽搐3氧離曲線左移4低鉀血癥,（六）對機體的影響,（七）防治原則１去除病因2吸入5CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻,鎮(zhèn)靜劑,第四節(jié)混合性酸堿失衡,MIXEDACIDBASEDISORDERS,同一病人體內有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。,定義,一、混合型,（一）呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,１常見原因,呼吸、心跳驟停COPD合并心衰低鉀血癥累及心肌、呼吸肌,HCO3↓↓,PH↓↓∝,PACO2↑↑,,反向偏移,呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,二呼吸性堿中毒＋代謝性堿中毒,高熱合并嘔吐肝硬化應用利尿劑,1病因,２血氣特點,PH↑↑∝,PACO2↓↓,HCO3↑↑,,反向偏移,三呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒,慢性肺疾患應用利尿劑或合并嘔吐,1病因,２血氣特點相消性，PH反向,PH（正常）∝,HCO3↑↑,PACO2↑↑,,同向偏移,１常見原因（1）糖尿病、腎衰、休克等合并發(fā)熱或人工通氣過度（2）肝衰時血氨增高并發(fā)腎衰、肝衰綜合征（3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞,（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒,２血氣特點,PH（正常）∝,HCO3↓↓,PACO2↓↓,,同向偏移,（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒,（五）代酸＋代堿,１主要病因,尿毒癥＋嘔吐心衰＋利尿休克＋肝衰糖尿?。珘A性藥物應用,（五）代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒,２血氣特點AG?型代酸＋代堿時，測AG，△AG＝△HCO3,PH（正常）∝,HCO3↓↑,PACO2↓↑,,（五）代謝性酸中毒＋代謝性堿中毒,二、三重混合型酸堿失衡（TRIPLEACIDBASEDISORDERS）,呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿,,AG增高，PH、PACO2、HCO3不定,分類,第五節(jié)酸堿平衡紊亂類型的判斷,某肺心病患者經(jīng)利尿治療后，其血氣變化PH743，HCO338MMOL/L，PACO260MMOL/L，NA140MMOL/L，CL74MMOL/L。請問該患者有何酸堿平衡紊亂,例題,,將多種指標簡化成三項，并用箭頭表示其升降。,一劃五看簡易判斷法,一劃,將多種指標簡化成三項，并用箭頭表示其升降。,一劃五看簡易判斷法,一劃,AB、SB、BB、BE,PACO2,一看PH定酸堿,PH升高失代償型堿中毒PH降低失代償型酸中毒PH正常酸堿平衡代償性單純性ABD混合性相消型ABD,一劃五看簡易判斷法,五看,二看原發(fā)因素定代呼,病史中有“獲酸”，“失堿”或相反情況，為代謝性ABD；病史中有肺通氣障礙或相反情況，為呼吸性ABD。,一劃五看簡易判斷法,五看,三看“繼發(fā)”定單混,1、“繼發(fā)性變化”的方向與原發(fā)性變化方向一致單純型ABD，混合型ABD；與原發(fā)性變化方向相反混合型2、“繼發(fā)性變化”的數(shù)值（代償預計值）數(shù)值在代償預計值范圍內，為單純型ABD數(shù)值明顯超過或低于代償預計值，為混合型ABD,一劃五看簡易判斷法,五看,表4－5常用酸堿平衡的預計代償公式,四看AG定單混，定兩三,一劃五看簡易判斷法,五看,1、AG14MMOL/L，提示有代酸，AG16MMOL/L，肯定有代酸存在。,2、在AG增高型代酸，AG增高數(shù)HCO3降低數(shù)。即△AG△HCO3潛在HCO3HCO3實測值△AG。如果潛在HCO3預計HCO3；均提示代堿存在。,五看臨床表現(xiàn)做參考,一劃五看簡易判斷法,五看,肺心病患者，PH734,HCO331MMOL/L，PACO260MMHG,判斷酸堿紊亂類型。,一看PH↓,,失代償性酸中毒,二看原發(fā)（肺心病、PACO2↑）,,呼酸,三看繼發(fā)（HCO3↑與原發(fā)變化一致）,一劃PH↓,HCO3↑，PACO2↑,△HCO30356040±3＝4～10預計HCO3代償范圍24△HCO328～34∴判斷為呼吸性酸中毒,病例1,題解,,,一劃PH正常，HCO3↑，PACO2↑一看PH正常二看肺心病/PACO2↑→呼吸性酸中毒三看PACO2↑，HCO3↑同相變化，計算代償值ΔHCO3↑035ΔPACO2±3035（60－40）±37±3＝410預計代償后HCO3為24＋410＝2834實際HCO3為38MMOL/L預計代償范圍→代謝性堿中毒,題解,四看AG＝NA－（HCO3＋CL）＝140－（33＋75）＝32MMOL/L16→AG增高型代酸,例2某肺心病患者經(jīng)利尿治療后，其血氣變化PH743，HCO338MMOL/L，PACO260MMOL/L，NA140MMOL/L，CL74MMOL/L。請問該患者有何酸堿平衡紊亂,,病例3,癔病患者PH747，HCO320MMOL/L，PACO220MMHG，該患者有何酸堿平衡紊亂,呼吸性堿中毒,,病例4,病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實驗室檢查血糖300MG/DL，尿糖，尿酮體強陽性，血PH70，PACO216MMHG，AB14MMOL/L。問該患者有何酸堿平衡紊亂根據(jù)是什么,代酸呼堿,,病例5,某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院，血氣分析如下PH733，HCO336MMOL/L，PACO270MMHG。問該患者有何酸堿平衡紊亂,慢性呼吸性酸中毒,,病例6,某慢性腎功能不全患者，因上腹不適嘔吐而住院，血氣分析如下PH739，HCO3262MMOL/L，PACO2438MMHG，血NA142MMOL/L，CI965MMOL/L。該病人診斷為,AG增高型代酸代堿,,AG→代酸；計算潛在HCO3＝實測HCO3△AG；如果潛在HCO3＞正常值→代堿,,,某肺心病患者經(jīng)利尿治療后，其血氣變化PH730，HCO333MMOL/L，PACO260MMOL/L，NA140MMOL/L，CL75MMOL/L。請問該患者有何酸堿平衡紊亂,一劃PH↓，HCO3↑，PACO2↑一看PH↓，失代償性酸中毒二看肺心病/PACO2↑→呼吸性酸中毒三看PACO2↑，HCO3↑同相變化，計算代償值ΔHCO3↑035ΔPACO2±3035（60－40）±37±3＝410預計代償后HCO3為24＋410＝2834,題解,四看AG＝NA－（HCO3＋CL）＝140－（33＋75）＝32MMOL/L16→AG增高型代酸△AG＝△HCO3潛在HCO3＝HCO3實測值△AG＝33＋（32－12）＝53MMOL/L預計代償呼酸后HCO3為2834→代堿,例7某肺心病患者經(jīng)利尿治療后，其血氣變化PH730，HCO333MMOL/L，PACO260MMOL/L，NA140MMOL/L，CL75MMOL/L。請問該患者有何酸堿平衡紊亂,例7,本章目的要求,掌握酸堿平衡調節(jié)機制及各血氣指標的含義、正常值及意義；掌握單純性酸堿平衡紊亂的原因機制、代償調節(jié)、血氣指標、對機體的影響；掌握酸堿平衡紊亂的判斷（一劃五看）；了解單純性ABD治療原則；混合型ABD的類型及血氣特點。,

簡介：第十六章腎功能不全,溫州醫(yī)學院病理生理教研室汪洋,概述INTRODUCTION,近曲小管重吸收模式,髓袢重吸收功能,遠曲小管和集合管正常重吸收和分泌,腎臟生理功能,,促胃液素甲狀旁腺素胰島素,促紅細胞生成素1,25二羥VD3前列腺素腎素,腎臟泌尿功能嚴重障礙，造成,代謝產物及毒性物質蓄積,水、電解質和酸堿平衡紊亂,腎臟內分泌功能障礙,腎功能不全的概念,◆原發(fā)性腎臟疾病原發(fā)性腎小球疾病濾過受損－高血壓、水腫腎小管疾病重吸收、濃縮受損－糖尿、尿崩等間質性腎炎以腎間質炎癥和腎小管損害為主腎血管病、腎腫瘤、腎結石等◆繼發(fā)于系統(tǒng)性疾病的腎損害循環(huán)系統(tǒng)疾病休克、腎動脈硬化、心衰自身免疫疾病和結締組織病SLE、過敏性紫癜等代謝性疾病糖尿病腎病理化因素等藥物、毒物及重金屬等,腎功能不全的原因,水腫高血壓少尿、多尿尿路刺激癥狀腎區(qū)痛血尿、蛋白尿,主要臨床表現(xiàn),分類,第一節(jié)腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)一、腎小球濾過功能障礙二、腎小管功能障礙三、腎臟內分泌功能障礙,,,GFR單位時間內兩腎生成超濾液的量。（125ML/MIN，180L/DAY）,,1、腎血流量減少,一、腎小球濾過功能障礙,,休克、心力衰竭,動脈壓↓、腎血管收縮,,,腎血流量↓,GFR↓,,2、腎小球有效濾過壓降低,有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－囊內壓＋毛細血管血漿膠體滲透壓,大量失血、脫水,尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質水腫,3、腎小球濾過面積減少,200萬個腎單位，切除一側，健側可代償；極度減少，可使GFR降低。,,,,腎球囊腔基底膜毛細血管腔,,,,,,,炎癥、損傷和免疫復合物→破壞濾過膜完整性、降低負電荷→蛋白尿、血尿,4、腎小球濾過膜通透性改變,,二、腎小管的功能障礙,重吸收NA的重吸收葡萄糖氨基酸HCO3－分泌K、H、有機酸,尿液濃縮稀釋,腎小管功能障礙,近曲小管功能障礙腎性糖尿、氨基酸尿、腎小管性酸中毒等髓袢功能障礙多尿、低滲尿、等滲尿等遠曲小管和集合管功能障礙鈉、鉀代謝和酸堿平衡紊亂，腎性尿崩癥等,三、腎臟內分泌功能障礙,RA↑腎性高血壓EPO↓腎性貧血1,25OH2VITD3↓腎性骨營養(yǎng)不良PGE2↓,PGA2↓腎性高血壓PTH↑腎性骨營養(yǎng)不良,第二節(jié)急性腎功能衰竭（ACUTERENALFAILURE,ARF）,概念分類及病因發(fā)病機制機體代謝功能變化防治原則,ARF是指各種病因引起雙側腎臟在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。主要表現(xiàn)為腎小球濾過率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改變、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。,概念,多數(shù)病人伴有少尿或無尿（少尿型急性腎功能衰竭）少數(shù)病人尿量并不減少，但腎臟排泄障礙，氮質血癥明顯（非少尿型急性腎功能衰竭）,ARF是一種臨床危重癥，大多數(shù)病人是無癥狀的，臨床表現(xiàn)有身體不適、少尿、血尿、腰痛、呼吸困難、水腫、高血壓或腦病。診斷主要依據(jù)實驗室資料。,分類與病因,,ACUTEPRERENALFAILURE,ACUTEINTRARENALFAILURE,ACUTEPOSTRENALFAILURE,一腎前性ARF,定義由于腎灌流量急劇下降所引起的ARF功能性病因SHOCKBLEEDINGCRUSHINJURYSERIOUSBURNACUTEHEARTFAILURESERIOUSINFECTION,（循環(huán)衰竭）,特點尿少，比重高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（）尿沉渣（）,一腎前性ARF,二腎性ARF,定義由于腎臟器質性病變所引起的ARF（急性腎實質損傷）。病因1、腎小球、腎間質與腎血管疾病2、急性腎小管壞死?ACUTETUBULARNECROSIS,ATN,ATN的病因,（1）腎缺血和再灌注損傷,（2）腎毒物,金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機化合物、生物毒素等,肌紅蛋白血紅蛋白尿酸,（3）體液因素異常嚴重的低鉀血癥、高鈣血癥和高膽紅素血癥等,特點尿少，比重低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（）尿沉渣（），管型，細胞碎片,二腎性ARF,三腎后性ARF,（尿路阻塞）,定義指從腎盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARF。病因泌尿道周圍腫物壓迫，結石；前列腺病變特點早期無腎實質受損；解除梗阻，腎功能恢復；長期梗阻，腎皮質萎縮。,關鍵環(huán)節(jié)GFR↓,,發(fā)病機制,腎血管因素腎小球因素腎小管因素細胞損傷因素,發(fā)病機制,?,（一）腎血管因素,,（一）腎血管因素,1、腎灌注壓降低,BP80160MMHG,BP80MMHG,,（一）腎血管因素,2、腎血管收縮，腎血流減少,機制①兒茶酚胺（CATECHOLAMINE,CA）增多②腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活③激肽和前列腺素↓④內皮素合成增加?,?,?,?,休克創(chuàng)傷腎中毒,?,?,（一）腎血管因素,3、腎血管內皮細胞腫脹,A腎缺血，ATP不足，“鈉泵”失靈B腎缺血再灌注產生大量氧自由基損傷血管內皮細胞,（一）腎血管因素,4、腎血管內凝血,與腎衰時血液流變學的變化有關A纖維蛋白原增多引起血黏度增高B紅細胞聚集和變形能力降低C血小板聚集D白細胞黏附、嵌頓腎血管內微血栓形成（腎內DIC）,（二）腎小球因素,急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎等，腎小球膜受累，濾過面積減少，導致GFR降低,（三）腎小管因素,（1）腎小管原尿返流（2）腎小管阻塞,?,?,腎小管壞死基底膜斷裂,?,URINEFLOW,,?,,腎小管上皮細胞損傷?,內皮細胞損傷?,細胞損傷的機制?,四細胞損傷,?,小管破裂性損傷,腎毒性損傷,?,,,,,,,,,,,,,,,,,內皮細胞,,血流,正常,,,,,,,,,,,,,,,,,內皮細胞腫脹,,血流減少,急性腎衰時,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,內皮細胞損傷血小板聚集,,?,機制（1）ATP合成減少和離子泵失靈（2）自由基增多（3）還原型GSH減少（4）磷脂酶活性增強（5）細胞骨架結構改變（6）細胞凋亡的激活,?,機體功能與代謝變化,少尿型和非少尿型,少尿期OLIGURICPHASE,恢復期（RECOVERYPHASE）,多尿期（DIURETICPHASE）,少尿型ARF,少尿型ARF,少尿期1、尿的變化少尿尿量400ML/D,17ML/H無尿每日尿量在100ML以下尿鈉增高，尿比重降低血尿、蛋白尿、管型尿,功能性與器質性ARF尿變化的比較,2、水中毒（WATERINTOXICATION）原因少尿、分解代謝導致內生水↑、攝入水過多影響細胞水腫、稀釋性低鈉血癥。對ARF患者，應嚴密控制補液的速度和量。,少尿型ARF,少尿期,3、高鉀血癥（HYPERKALEMIA）原因①尿量↓→排鉀↓②組織損傷和分解代謝↑→引起鉀釋放↑③酸中毒→HK交換↑④低血鈉→原尿鈉↓→遠曲小管KNA交換↓⑤輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物,少尿型ARF,少尿期,4、代謝性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）,5、氮質血癥（AZOTEMIA）腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加。,少尿型ARF,少尿期,“死亡三角”,少尿型ARF,酸中毒,低血鈉,高血鉀,,,,,,,少尿期,特點尿量增加到400ML/D以上，可達3–5L/D。意義尿量的進行性增加說明腎小管上皮細胞已有再生，是腎功能逐漸恢復的信號。,少尿型ARF,多尿期,機制①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復②新生腎小管上皮細胞濃縮功能尚未恢復③腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除④滲透性利尿,少尿型ARF,多尿期,尿量開始減少并恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正。特點持續(xù)約6月–1年；與多尿期間無明顯界限；少尿期越長，腎功能恢復需時越長。,少尿型ARF,恢復期,非少尿型ARF，腎內病變和臨床癥狀較輕，病程較短，預后較好。,非少尿型ARF,特點①尿量減少不明顯，可在4001000ML/D左右②尿比重低而固定，尿鈉含量也低③氮質血癥,1慎用對腎臟有損害的藥物新霉素、卡那霉素、慶大霉素及頭孢霉素等,2積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥對功能性腎衰患者，采取有效抗休克措施,防治基礎,對腎小管壞死者，少尿期要控制輸液量,“量出為入”,①積極處理高鉀血癥靜注葡萄糖和胰島素；靜注葡萄糖酸鈣；鈉型陽離子交換樹脂；透析,②糾正酸中毒控制氮質血癥滴注葡萄糖減輕蛋白質分解；滴注必需氨基酸，促進蛋白質合成和腎小管上皮再生；透析,3飲食和支持療法,4針對發(fā)病機制用藥,防治原則,第三節(jié)慢性腎功能衰竭（CHRONICRENALFAILURE,CRF）,概念病因發(fā)展過程發(fā)病機制機體功能代謝變化防治原則,各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環(huán)境穩(wěn)定，導致代謝廢物和毒物在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，這一病理過程稱為CRF。,概念,,,病因,①腎小球疾病,②腎小管間質疾病,③腎血管疾病,④尿路慢性梗阻,慢性腎小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡,慢性腎盂腎炎、多囊腎腎結核,高血壓性腎小動脈硬化結節(jié)性動脈周圍炎,腫瘤、尿路結石前列腺肥大,,發(fā)展過程,,,發(fā)展過程,發(fā)病機制,1健存腎單位假說2矯枉失衡假說3腎小球過渡濾過假說4腎小管細胞和間質細胞損傷假說,,,腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位,健存腎單位進行性減少,內環(huán)境紊亂,泌尿功能（）,1健存腎單位進行性減少,發(fā)病機制,,發(fā)病機制,2矯枉失衡,GFR???排磷??血磷↑?血鈣??繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進?PTH???抑制磷的重吸收?尿磷排出↑?血磷維持正常,腎功能不全期,衰竭期GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血?腎性骨病骨質疏松,轉移性鈣化等,,發(fā)病機制,,功能代謝變化,泌尿功能變化氮質血癥水、電解質、酸堿紊亂腎性高血壓腎性貧血出血傾向腎性骨營養(yǎng)不良,泌尿功能變化1尿量的變化（1）夜尿（2）多尿尿量大于2000ML/天機制①原尿流速加快②滲透性利尿③髓質高滲環(huán)境破壞→濃縮功能↓（3少尿尿量低于400ML/天。殘存腎單位太少,,功能代謝變化,2尿滲透壓的變化,（2）等滲尿隨病情加重，腎臟稀釋功能亦障礙尿比重常固定在1008～1012,（1）低滲尿CRF早期腎濃縮功能降低而稀釋功能正常,泌尿功能變化,,功能代謝變化,3尿成分的改變（1）蛋白尿（PROTEINURIA）（2）血尿和膿尿,泌尿功能變化,,功能代謝變化,功能代謝變化,,氮質血癥,血中非蛋白氮（NONPROTEINNITROGEN,NPN）在晚期明顯升高，包括尿素、尿酸、肌酐、肌酸等。,常用指標①血漿尿素氮（BLOODUREANITROGEN,BUN）GFR↓≤60,BUN略升高，但仍在正常范圍；GFR↓≤20,BUN↑↑＞200MG/DLBUN與GFR呈反比函數(shù)關系,功能代謝變化,,氮質血癥,②血漿肌酐（PLASMACREATININE）在臨床上常計算肌酐清除率（CREATININECLEARANCERATE）來反映腎小球濾過率。肌酐清除率（尿肌酐每分鐘尿量）/血漿肌酐濃度,功能代謝變化,,氮質血癥,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,1、水中毒、水腫與脫水CRF時，腎臟對鈉水的調節(jié)適應能力減退，水攝入增加，可發(fā)生水潴留。嚴格限制水攝入，又不能減少水排泄而發(fā)生脫水。,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,2、NA腎保鈉功能↓低鹽（禁鹽）→低鈉某些伴高血壓的CRF病人高鹽（補鈉）→高鈉→充血性心衰故對此類病人應控制鈉鹽的攝入,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,3、K,少尿嚴重酸中毒并發(fā)感染鉀鹽應用過多鉀的攝入過多,,,高鉀血癥,低鉀血癥,鉀的攝入過少嘔吐、腹瀉排鉀利尿劑,4、高鎂血癥,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,5、鈣、磷代謝障礙,功能不全期GFR???血磷↑?血鈣??PTH???抑制磷的重吸收?尿磷排出↑?血磷維持正常衰竭期GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低?,血磷↑,血磷↑,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,原因?高血磷；?VITD代謝障礙；?體內毒素損害腸粘膜影響鈣吸收影響手足搐搦,血鈣?,,功能代謝變化,水、電、酸堿紊亂,6、代謝性酸中毒,CRF晚期因受損腎單位增多，可發(fā)生代謝性酸中毒①硫酸、磷酸等酸性產物濾過減少②繼發(fā)性PTH??CA（）?排H?、重吸收HCO3?③NH3??排H?,,功能代謝變化,腎性高血壓,腎臟疾病,GFR↓,腎灌注量↓,腎實質破壞,舒血管物質↓（PGE2等）,腎素分泌↑,NA,H2O潴留↑,ANGⅡ↑,血容量↑,高血壓,,,,,,,,,,是指CRF時，由于鈣磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，VITD3活化障礙和酸中毒引起的骨病，包括幼兒的腎性佝僂??；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質疏松和骨硬化，轉移性鈣化等。,,功能代謝變化,腎性骨營養(yǎng)不良,GFR↓,1,25OH2D3↓,ACIDOSIS,毒性物質↑,腸鈣吸收↓,骨鹽沉著障礙,骨鹽溶解,血P↑,血CA↓,降鈣素↑,PTH↑↑,腎性骨病,骨CA↓,CRF,排P↓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,體內蓄積的毒性物質①抑制PF3的釋放，凝血酶原激活物生成減少②血小板粘附和聚集功能減弱→出血時間延長,,功能代謝變化,出血傾向,①促紅細胞生成素減少②血液中毒性物質作用抑制骨髓造血功能（甲基胍）；抑制血小板功能?出血；紅細胞破壞增加?溶血；腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙。,,功能代謝變化,腎性貧血,,防治原則,原發(fā)病，對癥，透析，腎移植,透析療法HEMODIALYSIS人工腎）PERITONEALDIALYSIS腹膜透析）,掌握ARF、ATN、CRF等的概念。掌握ARF的發(fā)病機制難點，ARF少尿期的機體變化。掌握功能性與器質性ARF的鑒別。掌握CRF的發(fā)病機制，機體的變化。熟悉ARF和CRF的病因、發(fā)展過程及治療原則。,目的要求,THANKYOU,

簡介：第九章應激,STRESS,溫州醫(yī)學院病理生理教研室汪洋,,,,,應激是指機體在受到內外環(huán)境因素及社會心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應反應。,概述,應激原STRESSOR應激原是指引起應激反應的各種刺激因素。,外環(huán)境因素,內環(huán)境因素,心理、社會因素,溫度劇變、射線、噪聲、低氧、創(chuàng)傷、化學毒物、微生物等,血液成分改變、休克、器官功能障礙、酸堿紊亂等,緊張的工作、不良人際關系、不良情緒等,乏力、失眠、易疲勞，無食欲,心悸、易激怒，情緒失控,抵抗力差，經(jīng)常性感冒，便秘,亞健康,,,,,手術,燒傷,感染,缺氧,強光,噪音,,與刺激因素性質無直接關系,,一定強度,如果應激有利于機體在緊急狀態(tài)下的戰(zhàn)斗或逃避（FIGHTORFLIGHT），稱為良性應激（EUSTRESS）。如果應激原過于強烈，可以引起病理變化，甚至死亡。稱為劣性應激（DISTRESS）。,應激意義（SIGNIFICANCEOFSTRESS）,主要意義抗損傷。,應激的意義,抗損傷FIGHTORFLIGHT,應激作用的特點,1、泛化性及非特異性不同的刺激可以引起相同的反應,2、非均衡性相同的刺激在不同的個體未必都導致類似的反應同樣的刺激作用于同一個體在不同的時間未必都引起相似的反應,,,研究歷程,20世紀2030年代整體描述水平,6070年代細胞分子水平,近20年來,CANNON為代表交感素,SELYE為代表腎上腺皮質分泌，GAS,CRP,HSP,基因水平,20世紀40年代整體描述水平,,,概述,1,,,應激的全身性反應,2,,,細胞應激反應,3,,,應激與疾病,5,,,應激時機體的代謝和功能變化,4,,,病理性應激防治的病生基礎,6,,,,第二節(jié)應激的全身性反應,,神經(jīng)內分泌反應全身適應綜合征,,,,,,,神經(jīng)內分泌反應,藍斑交感腎上腺髓質軸（LCNE）興奮,兒茶酚胺分泌↑,下丘腦垂體腎上腺皮質軸（HPA）強烈興奮,糖皮質激素分泌↑,一、神經(jīng)內分泌反應與全身適應綜合征,,,,,1LCNE結構基礎（中樞整合和調控作用）,,（一）藍斑交感腎上腺髓質軸（LCNE）,（1）中樞效應引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應。應激啟動HPA軸的關鍵（藍斑上行纖維）。,（2）外周效應血漿兒茶酚氨類物質濃度迅速增高。（藍斑的下行纖維）,2LCNE的基本效應,心血管系統(tǒng)心率↑，心肌收縮力↑，心輸出量↑血液重新分布呼吸系統(tǒng)支氣管擴張，肺泡通氣量↑代謝變化血糖↑脂肪動員（胰島素↓胰高血糖素↑）促進其它激素的分泌如ACTH、EPO等,兒茶酚胺分泌增加積極作用,,腎、胃腸缺血性損傷心血管應激性損傷高血壓，心肌缺血能量過度消耗、組織分解血粘稠度增加，血栓形成,交感神經(jīng)興奮過度的損傷性變化,,,,,,（二）下丘腦垂體腎上腺皮質軸HPA,HPA軸基本效應,,,,,GC正常人25–37MG/D應激??外科手術后?100MG/D術后無并發(fā)癥24H恢復正常大面積燒傷?可達23個月測定血漿皮質醇濃度及尿中17羥類固醇排出量判斷應激的強度和術后并發(fā)癥的存在,,蛋白質分解過多，造成負氮平衡抑制免疫功能，易并發(fā)感染抑制甲狀腺功能抑制性腺軸CRH抑制生長激素分泌，生長發(fā)育延緩CRH持續(xù)升高引起抑郁、異食癖、自殺傾向等,消極影響,下丘腦垂體腎上腺皮質軸HPA,積極作用,促進蛋白質的分解和糖異生；升血糖允許作用穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷抑制炎癥介質的生成、誘導抗炎介質產生,,,,,,,,,允許作用PERMISSIVEEFFECTS,,兒茶酚胺,兒茶酚胺胰高血糖素,代謝反應,心血管反應,,,,糖皮質激素,,Β內啡肽↑（腺垂體合成）控制應激反應、鎮(zhèn)痛，興奮愉快感,胰高血糖素↑胰島素↓升血糖，滿足應激時能量需求,（三）其他激素,醛固酮、抗利尿激素↑尿量減少，利于應激時血容量的維持,1概念應激原持續(xù)作用于機體，應激表現(xiàn)為動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導致內環(huán)境紊亂和疾病。被稱為全身適應綜合征。腎上腺是一個關鍵器官2分期,（四）全身適應綜合征GENERALADAPTATIONSYNDROME,GAS,,ALARMSTAGE,警覺期ALARMSTAGE,反應出現(xiàn)迅速，持續(xù)時間短以交感?腎上腺髓質興奮為主,機體處于“臨戰(zhàn)狀態(tài)”，是防御機制的快速動員期,,,,全身適應綜合征,二、急性期反應,【ACUTEPHASERESPONSE】感染、燒傷、大手術、創(chuàng)傷等應激原誘發(fā)機體產生的快速防御反應，如體溫升高，血糖升高，分解代謝加強，負氮平衡及血漿中某些蛋白質濃度的迅速變化等。,【ACUTEPHASEPROTEIN】急性期反應時血漿中某些蛋白質濃度迅速升高，稱為APP。,APP的主要構成及來源,構成50銅藍蛋白，補體C3，補體C41000倍C反應蛋白，血清淀粉樣A蛋白,來源主要由肝細胞合成，少量在單核吞噬細胞、成纖維細胞、血管內皮細胞產生。,,APP生物學功能（FUNCTIONOFAPP）,抑制蛋白酶，避免組織的過度損傷清除異物和壞死組織，抗感染、抗損傷抑制自由基產生其他促損傷細胞修復等。,,第三節(jié)細胞應激反應,一、HSP的概念與分類,【HSP定義】細胞在多種應激原特別是高溫環(huán)境誘導下所生成的一組蛋白質，稱為熱休克蛋白（HEATSHOCKPROTEIN,HSP）,,【HSP分類】,分HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素等,二、HSP的功能,■結構性HSP為細胞的結構蛋白,正常時即存在于細胞內，幫助新生的蛋白質進行正確的折疊、移位、降解，稱為“分子伴娘”（MOLECULARCHAPERONE）。,■誘生性HSP由各種應激原誘導生成，參與受損蛋白質的修復或移除，保護細胞免受嚴重損傷，加速修復；無法修復的將其降解。,第四節(jié)應激時機體的代謝和功能變化,一、代謝變化,特點分解↑，合成↓，代謝率明顯↑機制CA、GC、胰高血糖素↑、胰島素↓及某些炎癥介質的作用,應激原,,,,,交感－腎上腺髓質,下丘腦－垂體－腎上腺皮質,,,胰島素↓,促糖異生,促蛋白分解,兒茶酚胺↑,糖皮質激素,,,,,,,,,胰高血糖素↑,生長激素↑,糖原分解↑,葡萄糖利用↓,脂肪分解↑,,,,,,,,,,負氮平衡,,應激性高血糖應激性糖尿,血漿脂肪酸及酮體↑,,,,,,應激時糖、脂肪及蛋白質代謝變化,二、功能變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng),,,啟動,促進,心血管系統(tǒng),消化系統(tǒng),免疫系統(tǒng),血液系統(tǒng),急性應激外周血象改變,,有利抗感染、抗損傷、抗出血不利促進血栓、DIC發(fā)生,泌尿生殖系統(tǒng),尿少、尿比重↑、尿鈉濃度↓交感興奮、RAS激活?入球小動脈收縮?GFR下降ADH、ADS↑?水、鈉重吸收↑,生殖系統(tǒng)月經(jīng)紊亂或閉經(jīng)，哺乳期乳汁分泌↓,,WBC、PLT數(shù)目↑，血液凝固性、黏度↑，血沉↑,,,應激,,,軀體疾病,,心理、精神障礙,悲傷的白領,第五節(jié)應激與疾病,應激性疾病應激起主要致病作用應激相關疾?。⊿TRESSRELATEDDISEASES）應激在其發(fā)生發(fā)展中是一個重要的原因或誘因,應激性潰瘍,原發(fā)性高血壓,支氣管哮喘,緊張性頭痛,冠狀動脈粥樣硬化,潰瘍性結腸炎,第五節(jié)應激與疾病,一、應激性潰瘍（STRESSULCER）,1．概念指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變。（發(fā)病率75～100）表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可發(fā)生穿孔。,胃腔內H向粘膜內反向彌散,（3）其他酸中毒膽汁反流OFR損傷粘膜,2發(fā)病機制,（1）胃黏膜缺血（應激性潰瘍形成的最基本的條件,（2）GC作用黏液↓，蛋白質↓,,,交感腎上腺髓質（）胃和十二指腸黏膜小血管收縮黏膜缺血黏膜細胞產生碳酸氫鹽和黏液↓黏膜細胞再生能力↓胃黏膜屏障破壞細胞間緊密連接損傷胃腔內H進入黏膜內不能將H及時運走H在黏膜內積聚應激性潰瘍黏膜缺損不易修復H是主要的“損害性因素”,是形成應激性潰瘍的必不可少的原因,,,,,,,,,,,,,,,,,,二、心身疾病,以心理社會因素為主要病因或誘因的一類軀體疾病稱為心身疾病（PSYCHOSOMATICDISEASES），或稱心理生理障礙PSYCHOPHYSIOLOGICALDISORDERS。,三、應激相關心理、精神障礙,1急性心因性反應,急性心因性反應（ACUTEPSYCHOGENICREACTION）是指在急劇而強烈的心理社會應激原作用后，數(shù)分鐘至數(shù)小時內所引起的功能性精神障礙。,數(shù)天或一周內緩解,三、應激相關心理、精神障礙,2．延遲性心因性反應（DELAYEDPSYCHOGENICREACTION）,又稱創(chuàng)傷后應激障礙，指受到嚴重而強烈的精神打擊（如經(jīng)歷恐怖場面、惡性交通事故、殘酷戰(zhàn)爭、兇殺場面等）而引起的延遲出現(xiàn)或長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。,在伊拉克戰(zhàn)爭之初，美國101空降師在科威特北部的營地遭人襲擊，事后調查是一名美軍中士投擲了3顆手榴彈，造成一名士兵炸死，另有15人受傷。在初期的進攻受挫后，美英聯(lián)軍方面曾宣布伊拉克戰(zhàn)爭無限期延長。得知這一消息，很多美英士兵出現(xiàn)了異常情緒反應。美軍“小鷹”號航母上甚至有一名士兵跳海自殺，不過后來獲救。據(jù)隨艦心理醫(yī)生透露，曾有多名士兵向他表露過想要自殺的想法。伊拉克戰(zhàn)爭中的這兩件小事都反映了戰(zhàn)爭中越來越突顯的戰(zhàn)時心理應激反應的問題。有軍事專家預言，在今后的戰(zhàn)爭中，決定勝負的一個重要因素就是該部隊處理軍事應激反應方面的能力。,3．適應障礙適應障礙（ADJUSTMENTDISORDERS）是由于長期存在的心理應激或困難處境，加上患者本人脆弱的心理特點及人格缺陷而產生的以抑郁、焦慮、煩燥等情感障礙為主，伴有社會適應不良，學習及工作能力下降，與周圍接觸減少等表現(xiàn)的一類精神障礙。該類障礙通常發(fā)生在應激事件或環(huán)境變化發(fā)生的一個月內，病情持續(xù)時間一般不超過6個月。,三、應激相關心理、精神障礙,第六節(jié)防治應激相關疾病的病理生理基礎,消除應激原，避免新的刺激糖皮質激素的應用補充營養(yǎng)綜合治療心理治療抗抑郁藥等,本章要求,掌握應激、GAS的概念掌握應激反應的基本表現(xiàn)掌握應激性潰瘍的概念、機制熟悉應激時的功能、代謝變化了解應激的病因、分類和防治,THANKYOU,

簡介：第十五章肺功能不全RESPIRATORYINSUFFCIENCY,溫州醫(yī)學院病理生理教研室宋張娟,第一節(jié)概述,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血液運輸,,內呼吸,,概念,呼吸功能不全由外呼吸功能障礙引起的病理過程,呼吸衰竭由于外呼吸功能嚴重障礙PAO250MMHG,,分類,低氧血癥型I型高碳酸血癥型Ⅱ型,,急性慢性,中樞性外周性,通氣性換氣性,,,,第二節(jié)病因與發(fā)病機制,,,,,氣道狹窄或阻塞,,,病因,發(fā)病機制,彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加,,,肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙,外呼吸功能障礙,限制性阻塞性,,一、肺通氣功能障礙,肺總通氣量有效肺泡通氣量死腔通氣量,限制性通氣不足阻塞性通氣不足,,,血氣變化,限制性通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足,呼吸肌活動受限胸廓順應性下降肺順應性下降氣胸、胸腔積液,阻塞性通氣不足由于氣道狹窄或阻塞所致氣道阻力增加引起的肺泡通氣量不足,氣道內徑,解剖位置,中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞,胸外阻塞胸內阻塞,,,,,中央氣管阻塞,吸氣,呼氣,吸氣性呼吸困難,胸外,,,,,,吸氣性呼吸困難,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,呼氣性呼吸困難,,,,,胸內,外周氣道阻塞,,呼氣性呼吸困難,呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,20,20,30,25,,正常,肺氣腫,,等壓點,等壓點,肺通氣功能障礙血氣變化,PAO2↓PACO2↑,Ⅱ型呼吸衰竭,PACO2反映肺泡總通氣量最佳指標,彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加,二、肺換氣功能障礙,肺泡膜面積減少,彌散障礙,肺泡膜異常增厚,彌散時間縮短,血氣變化,肺泡毛細血管膜結構,肺泡,內皮細胞,上皮細胞,間質,血液,彌散障礙,PAO2↓PACO2N/↓,Ⅰ型呼吸衰竭,通氣血流比例失調,NORMALVA/Q08,生理性V/Q失調從肺尖部到肺底部V/Q3006,⒈類型和原因⑴部分肺泡通氣不足功能性分流FUNCTIONALSHUNT/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足死腔樣通氣（DEADSPACELIKEVENTILATION,通氣血流比例失調,VA/Q比值降低,VA/Q比值增高,,,,,O2,,CO2,,V血,A血,,,,,,,O2↓,,CO2,,V血,,,,,,O2,CO2,V血,A血,,,,,,,,,O2,CO2,V血,A血,,,,,⒉V/Q失調時的血氣變化PAO2↓PACO2N/↓/↑,通氣血流比例失調,單純VA/Q失調的情況下病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭,解剖分流ANATOMICSHUNT真性分流TRUESHUNT,解剖分流增加,,生理解剖分流支氣管靜脈回流；肺內動靜脈交通支,解剖分流增加,功能性分流,鑒別吸氧,,原因與發(fā)病機制小結,1通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3臨床上常為多種機制參與,限制性和阻塞性,彌散障礙通氣/血流比例失調解剖分流增加,例一慢性阻塞性肺部疾患（CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE，COPD）,,,,,COPD導致呼吸衰竭的機制1、阻塞性通氣障礙2、限制性通氣障礙3、彌散功能障礙4、肺泡通氣血流比例失調,炎性增生、肉芽組織增生；水腫液、粘液堵塞炎癥介質→支氣管痙攣；肺組織彈性下降→小氣道阻塞,呼吸肌衰竭肺順應性下降,氣道阻塞→肺泡低通氣→功能性分流；微血栓形成→死腔樣通氣,例二急性呼吸窘迫綜合征ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYDROME,ARDS,,急性肺損傷（肺泡毛細血管膜損傷）呼衰,,引起呼衰的機制,肺水腫透明膜形成,肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PAO2↓PACO2N或↓,,,第三節(jié)機體代謝功能變化,酸堿平衡和電解質代謝紊亂,呼吸系統(tǒng)變化,循環(huán)系統(tǒng)變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng),腎功能及胃腸變化,一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂,一酸中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,細胞外K濃度增高血清CL-濃度降低,細胞外K濃度增高血清CL-濃度升高,二堿中毒,通氣過度,,呼吸性堿中毒,細胞外K濃度降低血清CL-濃度增高,三混合性酸堿平衡紊亂,缺氧和CO2潴留,,代酸＋呼酸,缺氧導致肺通氣增強,,代酸＋呼堿,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,1、PAO2↓、PACO2↑對呼吸的影響,PAO2＜60MMHG,,化學感受器,,呼吸中樞,PACO2升高＜80MMHG,,2、原發(fā)疾病對呼吸的影響,中樞性呼衰淺、慢呼吸、潮式呼吸、間歇呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等,外周性呼衰限制性通氣不足淺快呼吸阻塞性通氣不足深快呼吸吸氣性呼吸困難和呼氣性呼吸困難,,,中樞性呼衰,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,1．PAO2↓、PACO2↑對心血管系統(tǒng)的影響輕、中度→心血管中樞興奮重度→心血管中樞抑制,2．肺源性心臟病肺的慢性器質性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭,慢性阻塞性肺疾病,缺氧,紅細胞代償性增多,缺氧和酸中毒,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng),PACO280MMHG時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉,肺性腦?。≒ULMONARYENCEPHALOPATHY）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機制腦血管受損、腦細胞受損,缺氧和酸中毒,缺氧,酸中毒,五、腎功能變化六、胃腸變化,功能性急性腎功能衰竭,缺氧→血管收縮→胃腸缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑,第四節(jié)防治原則,防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PAO2Ⅱ型患者低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質紊亂改善內環(huán)境和重要器官功能,本章目的要求,掌握呼吸衰竭、功能性分流、死腔樣通氣的概念及英文掌握呼吸衰竭的原因、發(fā)病機制熟悉呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化了解呼吸衰竭的防治原則,漏斗胸,雞胸,

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