簡介:,第三章血液,BLOOD,,主要功能,運輸物質緩沖功能維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)防御和保護生理性止血,第一節(jié)血液的組成和理化特性,,要求掌握血細胞比容的概念、血液總量重點掌握血漿滲透壓組成、作用,一、血液的組成,血細胞4050,,,,白細胞,紅細胞,血小板,血漿,水9192,溶質,晶體物質,血漿蛋白,,正常人的血液總量約占體重的78,即7080ML/KG血液,失血量成人一次20會出現(xiàn)嚴重臨床癥狀30以上會有生命危險。,血量,循環(huán)血量,儲存血量,,,二、血液的組成及理化特性,血漿PLASMA血細胞BLOODCELLS,(二)血液的理化特性1、比重SPECIFICGRAVITY血液1050~1060,主要決定于紅細胞數(shù)目。血漿1025~1030,主要決定于血漿蛋白。紅細胞1090~1092,主要決定于血紅蛋白。,2、黏滯度VISCOSITY相對于水而言血液/45;血漿/1624。,粘滯性大小和紅細胞數(shù)目/血漿蛋白含量有關。疾病時,微循環(huán)血流減慢,紅細胞疊連聚集粘滯性增大,血流阻力加大。,3、血漿滲透壓(OSMOTICPRESSURE),等滲溶液與血漿滲透壓相等的溶液等張溶液能使紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液,,高滲溶液低滲溶液等滲溶液,,,,,,,,,正常值735~745,4、血漿PH值,維持相對穩(wěn)定的因素1血漿中的緩沖物質NAHCO3/H2CO3;NA2HPO4/NAH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白。2通過肺和腎的調節(jié),要求1紅細胞生理特征中的懸浮穩(wěn)定性及其指標血沉2紅細胞生成的調節(jié)3血小板的生理特性,第二節(jié)血細胞的生理,血細胞的生成過程稱為造血(HEMOPOIESIS)血細胞包括紅細胞白細胞血小板,均起源于造血干細胞,一血細胞的生成,一、血細胞生成部位的遷移,在個體發(fā)育過程中,造血中心發(fā)生變遷胚胎發(fā)育早期,由卵黃囊造血;胚胎第二個月開始,由肝、脾造血;胚胎中期以后骨髓開始造血到嬰兒出生時,幾完全依靠骨髓造血;成人只有骨髓造血有意義,二、造血微環(huán)境,基質細胞(STROMALCELL)組成成纖維細胞網狀細胞)、內皮細胞、外膜細胞、單核細胞、吞噬細胞、成骨細胞和破骨細胞。作用可溶性造血生長因子與膜結合的粘附分子,細胞外基質(EXTRACELLULARMATRIX,ECM)由骨髓基質細胞合成和分泌,充填在細胞之間。物質組成①膠原,主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型膠原;②糖蛋白,纖維連接蛋白(FIBRONECTIN,F(xiàn)N)、層粘連蛋白(LAMININ,LN)及造血連接蛋白(HN)為主;③蛋白多糖,如硫酸軟骨素、硫酸肝素、透明質酸及硫酸皮膚素等。,第一階段造血干細胞HEMOPOIETICSTEMCELLS自我復制,分化形成各系定向祖細胞,第二階段定向祖細胞COMMITTEDPROGENITORS紅系定向祖細胞粒單核系祖細胞TB淋巴系祖細胞巨核系細胞,第三階段前體細胞PRECURSORS,三、造血過程和造血干細胞,,二、紅細胞的生理PHYSIOLOGYOFERYTHROCYTE,一、數(shù)量,形態(tài),功能,男性45~551012/L;HB120~160G/L女性35~501012/L;HB110~150G/L,數(shù)量,構成血紅蛋白鐵和珠蛋白形態(tài)雙凹圓盤形,無核無線粒體功能運輸O2和CO2,緩沖血液酸堿度,1紅細胞膜的通透性PERMEABILITY,對某些物質選擇性通透的能力通透的物質O2和CO2,尿素電解質負離子CL、HCO3正離子難以通過,二、紅細胞的生理特性和功能,影響RBC變形能力的因素與表面積和體積比值呈正相關;與紅細胞內的粘度呈負相關;與紅細胞膜的彈性呈正相關。,2可塑變形性PLASTICDEFORMATION,紅細胞擠過脾竇的內皮細胞裂隙,,3懸浮穩(wěn)定性SUSPENSIONSTABILITY,。指標血沉,產生原因因RBC表面積/體積值較大,使RBC與血漿之間摩擦大,阻礙其下沉。,紅細胞疊連(凹面相貼)→表面積與體積比↓→RBC與血漿的摩擦,,正常值成年♂為015MM/H;♀為020MM/H,意義血沉越快,表示RBC的懸浮穩(wěn)定性越小,4滲透脆性OSMOTICFRAGILITY脆性,紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂和溶血的特性.抗低滲液的能力大脆性小不易破,正常,,部分溶血,完全溶血,,,,085NACL→RBC形態(tài)正常,RBC逐漸變成球形,042NACL→RBC部分開始破裂溶血“溶血閾”,035NACL→RBC全部破裂溶血,,低滲范圍,,,,,1紅細胞生成所需的物質,三、紅細胞的生成及調節(jié)PRODUCTIONANDREGULATIONOFERYTHROCYTES,,,,原料,成熟因子,蛋白質,鐵,葉酸,VITB12,2紅細胞的生成調節(jié),造血干細胞↓早期紅系祖細胞↓晚期紅系祖細胞↓原紅細胞↓幼紅細胞↓網織紅細胞↓成熟紅細胞,雌激素,,↓腎管周間質細胞(主)肝細胞(次)↓促紅細胞生成素(EPO),,,,骨髓,BPA,雄激素、T3、生長素,缺氧、RBC↓或HB↓,PO2↓RBC↓HB↓,,腎管周細胞(主),肝細胞(次),,雄激素T3生長素,,FE運至紅骨髓作重新合成HB原料或至肝內貯存,膽紅素經肝至膽汁再至腸隨糞尿排出,將HB分解成膽紅素,氨基酸,及FE三部分再排入血循環(huán)。,RBC破壞,衰老RBC被巨噬細胞所吞噬,RBC無分裂能力,平均壽命120天。,,,,,,,四、RBC的破壞,三白細胞的生理PHYSIOLOGYOFLEUKOCYTES,形態(tài)無色、有核、球形數(shù)量正常成人(40100)109/L新生兒較高15109/L,白細胞吞噬和消化細菌示意圖,,分類和功能,分類和功能嗜酸性粒細胞粒細胞中性粒細胞嗜堿性粒細胞WBC單核細胞T淋巴細胞淋巴細胞B淋巴細胞,,,,生理特性變形、游走、趨化和吞噬特性是WBC執(zhí)行防御功能的生理基礎。,四血小板PLATELET,形態(tài)呈雙面微凸的圓盤狀,體積小,無核,有偽足。,數(shù)量正常值(100300)109/L當數(shù)量50109/L時,CAP脆性增高,易形成出血點。,血小板結構示意圖,血小板的生理特性1粘附血小板與非血小板表面的粘著粘附機制血管內皮損傷→暴露出膠原纖維→VWF因子與膠原纖維結合?VWF因子變構?血小板膜糖蛋白與VWF結合粘附成分血小板膜糖蛋白GP,內皮下組織膠原纖維,血漿成分VWF因子,2釋放ADP,ATP,CA2,血小板因子,血栓烷A25羥色胺,纖維蛋白原,可進一步促進血小板活化,聚集,加快止血過程。,3聚集(THROMBOCYTEAGGREGATION)血小板彼此粘連聚集粘著的現(xiàn)象,,,NO1聚集時相快,可逆NO2聚集時相慢,不可逆,聚集機制(不明)致聚劑+血小板膜受體→血小板內的第二信使(CAMP↓,CA2、IP3、CGMP↑)濃度改變→血小板聚集,,致聚劑生理性和病理性,ADP與劑量呈依賴關系凝血酶與ADP相似,低中高,聚相先1后2,聚相2,聚相1,,,,膠原血小板不可逆聚集。,CAMP↓、CA2↑,TXA2,TXA2合成酶,PGG2,PGH2,環(huán)加氧酶,花生四烯酸,磷脂酶A2,膜磷脂,TXA2,,,,,,血小板聚集,1黏附,2聚集,,,血小板,血小板,GPⅡB/ⅢA,GPⅡB/ⅢA,,,,,,GPⅠB,,,,,,,,,,,,,,,,,內皮細胞,,,ADP,TXA2,5HT,,,,,,,,,,纖維蛋白原,,,,,,,,,,膠原,,VWF,VWF,,,血小板的黏附與聚集,4收縮可使形成的血凝塊回縮5吸附血小板表面吸附血漿中的多種凝血因子,在發(fā)生黏附時,使局部凝血因子濃度升高,利于血液凝固和生理止血。,第五節(jié)生理性止血PHYSIOLOGICALHEMOSTASIS,要求1血液凝固和生理性止血2內源性和外源性凝血的區(qū)別3體液抗凝物質4血液凝固,抗凝,纖溶之間的關系,生理止血(HEMOSTASIS正常情況下,小血管損傷出血,經數(shù)分鐘后出血自然停止的現(xiàn)象。出血時間(BLEEDINGTIME13MIN。,一生理性止血,,,1血管收縮血管受損→局部小血管收縮2血小板止血栓的形成初步止血。粘附少量血小板粘著在膠原上→松軟血栓聚集血小板彼此粘連聚集→血小板止血栓3血液凝固永久止血。啟動凝血系統(tǒng)→堅固血栓(二期止血),生理性止血的基本過程,,,(一)、血液凝固(BLOODCOAGULATION血液由流動狀態(tài)變成凝膠狀態(tài)的過程。,血漿中可溶性的纖維蛋白原轉變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白。纖維蛋白相互交織成網狀,網住血細胞,形成血凝塊。,二、血液凝固與抗凝系統(tǒng)BLOODCOAGULATIONANDANTICOAGULATIVESYSTEM,1凝血因子血漿和組織中直接參與血凝的物質。,組織因子,穩(wěn)定因子,血漿凝血活酶成分,血漿凝血活酶前質,凝血因子的特點,因子Ⅳ(CA2外,余為蛋白質。因子Ⅲ,ⅤA,ⅧA是重要的輔因子,可分別使相應的凝血步驟加速。除Ⅶ外其余都是以酶原形式存在。因子Ⅲ存在于血管外組織,其它都在血漿中。多數(shù)因子在肝臟合成,且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需VK。,2凝血的過程,內源性和外源性激活途徑①凝血酶原激活物的形成主要為因子Ⅹ的激活(激活物ⅩAⅤACA2血小板磷脂)包括②凝血酶原的激活ⅡⅡA(凝血酶)③纖維蛋白的生成Ⅰ纖維蛋白原ⅠA(纖維蛋白),,,,,,,內源性凝血途徑INTRINSICPATHWAY是指參與凝血的全部凝血因子都來自血液的凝血途徑。外源性凝血途徑EXTRINSICPATHWAY是指由來自于血液之外組織因子(Ⅲ因子)暴露于血液而啟動的凝血過程,又稱為組織因子途徑。,,,1血管內皮的抗凝作用①正常時完整的內皮是隔絕凝血因素的屏障;②抗血小板聚集←合成分泌PGI2、NO;③抗凝合成分泌TFPI和抗凝血酶Ⅲ等抗凝物質;合成物抑制抗Ⅲ與內皮的結合;合成TM,通過蛋白質C途徑滅活輔因子(Ⅴ、Ⅷ);④激活纖溶,降解已形成的血凝塊,保證血流通暢←合成分泌TPA。,二血液凝固的控制,血管內皮,,防止凝血因子血小板與內皮下成分接觸,,合成分泌抗凝血酶Ⅲ組織因子途徑抑制物等抗凝物質,抑制血小板聚集,合成釋放PGI2和NO,,,激活纖溶酶原,合成分泌組織型纖溶酶原激活物,,,合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖,,與抗凝血酶Ⅲ結合,滅活FⅡA,FⅩA,,,合成凝血酶調節(jié)蛋白,,通過蛋白質C系統(tǒng),,滅活FⅤA,FⅧA,,2纖維蛋白的吸附ANTICOAGULATIVESYSTEM凝血過程中形成的凝血酶大多被纖維蛋白吸附,限制了其擴散;單核巨噬細胞系統(tǒng)的封閉,3生理性抗凝物質絲氨酸蛋白酶抑制物主要是抗凝血酶Ⅲ,抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的絲氨酸蛋白酶抑制物。因子ⅡA、Ⅶ、ⅨA、ⅩA、ⅫA的活性中心均含有絲氨酸殘基??鼓涪蠓肿由系木彼釟埢c這些酶活性中心的絲氨酸殘基結合封閉活性中心使之失活。,蛋白質C系統(tǒng)蛋白質C(PROTEINC,PC)、凝血酶調制素(THROMBOMODULIN,TM)、蛋白質S和蛋白質C的抑制物,PC的作用蛋白質C滅活輔因子(Ⅴ、Ⅷ),抑制因子Ⅹ、Ⅱ的激活;促進纖溶。肝臟生成,依賴維生素K。,血漿中TFPI的濃度約為1534NMOL/L來自小血管內皮細胞,組織因子途徑抑制物TFPI,肝素(HEPARIN)是一種酸性粘多糖,由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生①肝素與血漿中的一些抗凝蛋白質結合,可增強抗凝蛋白質的抗凝活性②可刺激血管內皮細胞大量釋放TFPI和其它抗凝物質,從而抑制凝血過程,纖溶酶原激活物,纖溶酶,纖維蛋白降解產物,纖溶酶原,纖溶酶抑制物,纖維蛋白(原),,,,,,,(三)、纖維蛋白溶解與抗纖溶(一)纖維蛋白溶解纖維蛋白被降解液化的過程稱為纖維蛋白溶解(FIBRINOLYSIS)。,第四節(jié)血型與輸血原則BLOODGROUPANDTRANSFUSION,要求,1血型的含義2ABO血型分型依據(jù)3血型鑒定原則4輸血的原則,一、血型與紅細胞凝集,定義血型(BLOODGROUP)是指紅細胞膜上特異性抗原的類型。將血型不相容兩人的血滴在玻片上混合,紅細胞即凝集成簇,稱為紅細胞凝集凝集原是指鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白和糖脂與紅細胞膜上的凝集原特異性反應的抗體稱為凝集素,○半乳糖⊙N乙酰葡萄糖胺■N乙酰半乳糖胺△鹽藻糖◎葡萄糖前驅物質○━⊙━○━◎H抗原○┏⊙━○━◎△A抗原■┑○━⊙━○━◎△B抗原○┑○━⊙━○━◎△,1ABO血型系統(tǒng),,二、紅細胞血型REDBLOODCELLSGROUP,2RH血型,紅細胞上具有與恒河猴紅細胞相同的RH抗原,(含D抗原)稱為RH陽性。,分型國人多數(shù)為RH陽性血型;少數(shù)人為RH陰性血型??贵wIGG,可通過胎盤。,①反復輸血②新生兒溶血,臨床意義,,3輸血原則,供血者RBC不被受血者血漿所凝集為原則。,
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簡介:第八章尿的生成和排出,醫(yī)學生理學教研室蔣紹祖,*腎臟的功能(1)泌尿功能腎臟泌尿功能的意義①排除機體代謝終產物以及進入機體過剩余的物質和異物;②調節(jié)水、電解質、酸堿平衡;③調節(jié)細胞外液量和滲透壓;(2)分泌生物活性物質腎素、前列腺素、活性維生素D3、促紅細胞生成素,*尿的理化性質尿量正常約1500ML/D少尿150500ML/D無尿100ML/D以下多尿2500ML/D以上PH值60比重10151025滲透壓6001000MMOL/L,尿的生成包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌三個基本過程。,第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量◆腎的功能解剖(A、B)一、腎單位的構成腎單位是腎的基本功能單位,它與集合管共同完成泌尿功能。人的兩側腎約有170240萬個腎單位(圖)。,集合管在尿液濃縮過程中起著重要作用,每一集合管接受多條遠曲小管運來的液體。許多集合管又匯入乳頭管,最后形成的尿液經腎盞、腎盂、輸尿管而進入膀胱,由膀胱排出體外。圖,?皮質腎單位和近髓腎單位(圖)(表)腎單位皮質腎單位近髓腎單位(髓旁腎單位)二、球旁器主要分布在皮質腎單位(圖)顆粒細胞分泌腎素系膜細胞致密斑感受小管液中NACL含量的變化,,,三、濾過膜的構成濾過膜是指腎小球毛細血管內的血液與腎小囊中超濾液之間的隔膜。由內皮細胞、基膜和臟層足細胞的足突構成。物質的通透性決定于分子大?。?042NM)所帶電荷?濾過膜帶負電(電屏障)帶負電的血漿蛋白36NM難于濾過。圖,,?濾過膜的三層結構組成機械屏障(圖)①內皮細胞上的小孔(窗孔7090NM)小分子溶質和蛋白質均可自由通過,但血細胞不能通過。內皮細胞表面帶負電。②基膜由基質和帶負電的蛋白質構成,是主要的屏障。微纖維網的網孔(28NM)允許水和部分溶質通過。③腎小囊的上皮細胞濾過裂隙膜上有直徑411NM的孔,是濾過的最后一道屏障。,?腎的神經支配腎交感神經遞質是NE,調節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。未發(fā)現(xiàn)腎有副交感神經支配。多巴胺可擴張腎血管。?腎的血液供應(圖)腹主動脈腎動脈葉間動脈弓形動脈小葉間動脈入球動脈腎小球毛細血管網出球小動脈腎周毛細血管網小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈,,,,,,,,,,,◆腎血液循環(huán)的特征血供豐富,1200ML/分鐘,94分布在腎皮質層,56分布在外髓,其余不到1供應內髓。92%用于尿的生成、8%用于腎組織代謝需要。?腎血流量的自身調節(jié)腎血流量的自身調節(jié)動脈血壓在一定范圍(80MMHG180MMHG)變動時,腎血流量仍然保持相對恒定(圖),兩套毛細血管網1、腎小球毛細血管網特點血壓高,利于濾過。2、腎小管周圍毛細血管網特點血壓低,利于重吸收。,肌源學說當腎灌注壓增高時,血管平滑肌的緊張性加強,入球小動脈口徑縮小,保持腎血流量穩(wěn)定;反之亦然。管球反饋小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。通過致密斑感受器圖腎局部RAAS及腎內產生的前列腺素、腺苷和NO等也參與管球反饋。,?腎血流量的神經和體液調節(jié)1.腎交感神經使腎血管收縮,腎血流減少2.E、NE、血管升壓素和血管緊張素使腎血管收縮,腎血流量減少3.前列腺素、NO使腎血管擴張。在通常情況下通過自身調節(jié)保持腎血流量的相對穩(wěn)定,在緊急情況下,通過交感神經及E使血液重新分配,腎血流量↓,腦、心臟血流量↑。,第二節(jié)腎小球的濾過功能尿的生成包括三個基本過程腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。濾過循環(huán)血液流經腎小球毛細血管時,血漿中的水分和小分子溶質濾入腎小囊腔而形成濾過液(原尿)的過程。血漿與原尿比較(圖),腎小球濾過率(GFR)單位時間內(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。體表面積為173M2的個體,其腎小球濾過率為125ML/MIN。濾過分數(shù)(FF)腎小球濾過率和腎血漿流量的比例。腎小球濾過率大小決定于濾過系數(shù)和有效濾過壓?!魹V過系數(shù)(KF)即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài),◆有效濾過壓(圖)腎小球濾過的動力是有效濾過壓。有效濾過壓腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓腎小囊內壓)。濾過平衡有效濾過壓下降到0(圖)◆影響腎小球濾過的因素?腎小球毛細血管血壓?囊內壓?血漿膠體滲透壓?腎血漿流量影響濾過平衡的位置?濾過系數(shù)(KF)即濾過膜的面積及其通透性的狀態(tài),第三節(jié)腎小管與集合管的轉運功能正常人兩腎生成的超濾液180L/D,而終尿為15L?!艮D運方式重吸收物質從腎小管液中轉運至血液中分泌上皮細胞本身產生的物質或血液中的物質轉運至腎小管腔內,,被動轉運溶質順電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程包括擴散、滲透和易化擴散,水的溶質拖曳主動轉運溶質逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。原發(fā)性主動轉運(質子泵、鈉泵、鈣泵)繼發(fā)性主動轉運,,同向轉運兩種物質與細胞膜上的同向轉運體結合,以相同方向通過細胞膜。(NA葡萄糖、NA氨基酸、KNA2CL)逆向轉運兩種物質與細胞膜上的逆向轉運體結合,以相反方向通過細胞膜。(NAH、NAK)生電性轉運轉運過程中出現(xiàn)電位差電中性轉運轉運過程中無電位變化重吸收途徑跨細胞轉運途徑和細胞旁轉運途徑,◆腎小管與集合管中各種物質的重吸收與分泌(一)NA、CL和水的重吸收(圖)(圖2)1、近端小管重吸收約70NA、CI和水;其中約2/3經跨細胞轉運途徑,主要發(fā)生在近端小管前半段;約1/3經細胞旁途徑被重吸收,主要發(fā)生在近端小管后半段。80的HCO3,葡萄糖、氨基酸全部被重吸收;泌H。重吸收的動力基側膜的NA泵,近端小管前半段大部分NA與GS、AA同向轉運、與H逆向轉運主動重吸收。HCO3被重吸收。近端小管后半段由于前半段CL不被重吸收,所以后半段小管液中的CL濃度高,同時,頂端膜上有NAH交換和CLHCO3逆向轉運體,進入胞內的由基底側膜上的KCL同向轉運至細胞間隙,再吸收入血。NA為順電勢差擴散,CL為順濃度差擴散。(圖)水的重吸收是被動的,是靠滲透作用經跨上皮細胞和緊密連接而進入細胞間隙后再進入血管中的。此段是等滲重吸收。,2、髓袢圖重吸收20的NA、CL和K。降支細段鈉泵活性低,NA不通透,水通透。升支細段NA和CI易通透,對水不通透。升支粗段是NACL在髓袢重吸收的主要部位,其機制是通過頂端膜上的NAK2CL同向轉運體主動重吸收(圖)。能量來自基底側膜的鈉泵。這過程在尿液稀釋和濃縮機制中具有重要意義。速尿、利尿酸通過抑制同向轉運體發(fā)揮利尿作用,3、遠曲小管和集合管重吸收12NA、CL和水,同時也分泌K和H。該部位對NA、CL和水重吸收受機體水鹽代謝的需要而調節(jié)。NA和K的轉運受醛固酮調節(jié)。水的重吸收受抗利尿激素ADH調節(jié)。NA多進多排,少進少排,不進不排。,?遠曲小管初段(圖)逆電化學梯度主動轉運NA機制NA泵是動力NACL同向轉運體(噻嗪類阻斷)?遠曲小管后段和集合管主細胞基底側膜的鈉泵活動,促使頂端膜上NA內流K外流(NAK交換)。(圖)(氯氨吡咪可抑制此NA通道)閏細胞頂端膜的H泵,主動泌H。集合管主細胞內有水通道蛋白,受ADH的控制。,(二)HCO3-重吸收與H的分泌1、近端小管80的HCO3在此處重吸收,其機制頂端膜上的NAH交換及碳酸酐酶(乙酰唑胺可抑制其活性)有關(圖)。進入胞內的HCO3與其它的離子以聯(lián)合轉運方式或通過CLHCO3逆向轉運體進入細胞間液進而入血。結果分泌一個H重吸收一分子NAHCO32、髓袢HCO3重吸收在升支粗段,機制同上。3、遠曲小管和集合管閏細胞上主動泌H有兩種機制質子泵(圖)和HKATP酶,泌H量與遠曲小管和集合管細胞中的碳酸酐酶活性受小管液中的PH值影響。,(三)NH3分泌與H、HCO3的轉運的關系(圖)近端小管、髓袢升支粗段和遠端小管上皮細胞內的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脫氫酶作用下生成NH3和HCO3;NH3的分泌與H的分泌密切相關;H分泌增加促使NH3分泌及NAHCO3的重吸收,實現(xiàn)排酸保堿的作用。集合管細胞膜對NH3有高度通透,對NH4低通透。,(四)K的重吸收和分泌6570被近球小管重吸收其機制尚不清楚,但應為主動過程,2530在髓袢重吸收。尿中的K主要是由遠曲小管和集合管分泌的,并受許多因素的影響。遠曲小管后段和集合管主細胞基底側膜的鈉泵活動,促使頂端膜上NA內流K外流(NAK交換)。(圖)泌K量受細胞外鉀濃度、醛固酮分泌量及小管液流量的影響。閏細胞頂端膜的H泵(圖),主動泌H時重吸收K,即HKATP酶,(五)鈣的重吸收和排泄約70在近端小管被重吸收,與NA的重吸收平行;20在髓袢,9在遠端小管和集合管被重吸收,小于1的CA2隨尿排出。近端小管約80由溶質拖曳經細胞旁路,20經跨膜細胞重吸收。髓袢升支粗段重吸收少許;遠端小管和集合管小管液為負電位,故鈣的重收為跨膜細胞途徑的主動轉運。,(六)葡萄糖和氨基酸等重吸收(圖)1、在近端小管全部被重吸收,與NA同向轉運密切相關。AA與GS的重吸收機制相同血糖正常值80120MG/100ML腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度,正常值160180MG/DL。此時部分腎小管達到吸收極限量葡萄糖吸收極限量全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限時的血糖濃度。正常值男性為375MG/DL,女性為300MG/DL。機制由于同向轉運體數(shù)量有限2、少量蛋白質通過吞飲作用被重吸收。3、HPO42、SO42與NA同向轉運。4、分泌青霉素、酚紅,利尿藥等。,小結,第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋高滲尿.低滲尿.等滲尿◆尿液的稀釋最低可至50MMOL/L在髓袢升支粗段小管液的溶質被重吸收而水不易被重吸收造成◆尿液的濃縮最高可至1200MMOL/L水被重吸收而溶質仍留在小管液中造成?髓質的滲透梯度的建立(冰點降低法)結構基礎髓袢,髓袢愈長濃縮能力愈強。,,逆流指兩個并列的管道,其中液體流動的方向相反。(圖)逆流系統(tǒng)兩管下端是連通的,而且兩管間的隔膜容許液體中的溶質或熱能在兩管間交換。(圖)逆流倍增由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用,形成溫度遞度,這就是逆流倍增現(xiàn)象。圖髓袢、集合管的結構與逆流倍增的模型很相似。,1、外髓部滲透梯度的形成主要由升支粗段對NACL的重吸收所形成2、內髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NACL重吸收有關動力髓袢升支粗段對NA和CI的主動重吸收。主要溶質尿素和NACL皮質部滲透濃度低;內髓部滲透濃度高(圖),◆直小血管維持髓質高滲遞度(圖)1、將溶質大部分保留2、重吸收的水份送回體循環(huán)。,◆影響尿液濃縮和稀釋的因素髓質高滲區(qū)及滲透梯度是動力ADH是不可少的條件1.影響髓袢升支粗段主動重吸收NACL的因素2.影響尿素再循環(huán)的因素3.髓袢的長度及近髓腎單位的數(shù)量4.直小血管血流速度5.ADH的分泌和作用,第五節(jié)尿生成的調節(jié)通過對濾過、重吸收、分泌的調節(jié)實現(xiàn)。濾過的調節(jié)1濾過膜的面積和通透性2影響有效濾過壓的因素,?小管液中溶質的濃度小管液中溶質↑→滲透壓↑→近曲小管重吸收水↓→NACL濃度↓→NACL重吸收↓,水重吸收↓。滲透性利尿臨床上給病人使用能被腎小球濾過但不被腎小管重吸收的物質(如甘露醇),來提高小管液中溶質的濃度而達到利尿的目的。,?球管平衡1、球管平衡GLOMERULOTUBULARBALANCE近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的6570左右的現(xiàn)象。是定比重吸收。圖2、生理意義使尿中排出的溶質和水不因腎小管濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。3、機制與管周毛細血管血壓和血漿膠體滲透壓改變有關。4、球管平衡打亂如滲透性利尿,◆神經和體液調節(jié)?腎交感神經興奮的作用①入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮②腎素釋放增多→血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加→腎小管對NACI和水的重吸收↑③增加近球小管、髓袢升支粗段、遠球小管重吸收NACL和水。,?抗利尿激素(ANTIDIURETICHORMONE,ADH)又稱血管升壓素VASOPRESSIN,AVP,由下丘腦的視上核和室旁核分泌。作用1、提高遠曲小管和集合管對水的通透性圖2、增加髓袢升支粗段對NACL的主動重吸收,增加內髓部集合管對尿素的通透,利于尿濃縮。3、腎小球系膜細胞收縮,有效濾過面積減少。作用機制與V2受體結合,使水通道內移。ADH分泌調節(jié)血漿晶體滲透壓(圖水利尿)和循環(huán)血量、動脈血壓、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等。(圖),分泌的調節(jié)*BP↓→入球小A壓力↓血流↓→入球小A處的牽張感受器↓→腎素分泌↑*BP↓→入球小A壓力↓血流↓→濾過↓→流經腎小管的鈉量↓→致密斑鈉感受器興奮→腎素分泌↑*BP↓→腎交感神經興奮腎素的釋放*E和NE直接刺激顆粒細胞釋放腎素,?腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)1、腎素由顆粒細胞分泌作用使血管緊張素原生成血管緊張素I,,2、血管緊張素Ⅱ的作用①刺激醛固酮的合成和分泌②直接刺激近球小管對NACL的重吸收③刺激垂體后葉釋放ADH3.醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌作用保NA、保水、排K圖分泌調節(jié)⑴腎內機制、⑵神經機制、⑶體液機制⑷血K、血NA濃度。,?心房尿鈉肽ATRIALNATRIURETICPEPTIDEANP由心房肌合成,當心房壁受牽拉或血中有ACH\NE\ADH等物質時可促進其釋放。作用促進NACL、水排出①抑制集合管對NACL的重吸收②出球小動脈舒張大于入球小動脈舒張,增加腎血漿流量和腎小球濾過率。③抑制腎素的分泌④抑制醛固酮的分泌⑤抑制抗利尿激素的分泌,第六節(jié)清除率◆清除率的概念和計算方法清除率(CLEARANCE,C)指腎在單位時間(每分鐘)內能將多少毫升血漿中所含的某些物質完全清除出去,這個被完全清除了某物質的血漿毫升數(shù)就稱該物質的清除率(ML/MIN)。CUV/P,◆測定清除率的理論意義?測定腎小球濾過率1菊粉清除率腎排出量為腎小球濾過量與腎小管、集合管的重吸收量和分泌量的代數(shù)和。UVFPRE某物質濾過后,不被重吸收,也不被分泌則UVFP,∴FUV/PC,2內生肌酐清除率C肌酐=尿肌酐(MG/L)24小時尿量(L)/血漿肌酐(MG/L)(L/24H正常值128L/24H,?測定腎血流量血漿中某一物質(如碘銳特、對氨基馬尿酸),經過腎循環(huán)一周后可以被完全清除UVXP,則CUV/PX測得腎血漿流量為660ML/MIN腎血流量660/551001200ML/MIN為腎有效血漿流量和腎有效血流量?推測腎小管的功能C小于125ML/MIN,重吸收大于分泌C大于125ML/MIN,重吸收小于分泌,第七節(jié)尿的排放尿的生成是連續(xù),排尿是間歇的。◆膀胱與尿道的神經支配(圖)?傳出N1、盆N(副交感N)興奮使逼尿肌收縮、膀胱內括約肌松馳,促進排尿。2、腹下N(交感N)興奮使逼尿肌松馳、內括約肌收縮,阻抑尿的排放。3、陰部N(軀體N)興奮使膀胱外括約肌收縮,受意識控制。,?傳入N盆N膀胱充脹感覺腹下N傳導膀胱痛覺陰部N傳導尿道感覺,◆排尿反射在正常情況下,膀胱內壓經常保持在10CMH2O,當尿量增加到400500ML時膀胱內壓明顯升高(圖)。膀胱內尿量增加到700ML,膀胱內壓增加至35CMH2O,逼尿肌便出現(xiàn)節(jié)律性收縮,排尿欲增加,可控制排尿。當膀胱內壓達到70CMH2O以上時,便出現(xiàn)明顯的痛感以致不得不排尿。,排尿反射途徑尿量充盈(400500ML)→牽張感受器興奮→盆神經→骶髓的排尿反射初級中樞→腦干和大腦皮層的排尿反射高位中樞→盆神經→逼尿肌收縮、內括約肌松馳→尿液進入后尿道。尿液刺激尿道感受器→陰部神經→脊髓排尿中樞,進一步加強其活動,使外括約肌開放,于是尿注被強大的膀胱內壓(150CMH2O)驅出。這是一種正反饋。(圖1)(圖2),排尿異常1、尿頻排放次數(shù)過多。膀胱炎癥或機械性刺激(如結石)引起2、尿潴留膀胱尿液充盈過多而不能排出。由排尿反射初級中樞的活動發(fā)生障礙或尿流受阻所致。3、尿失禁排尿失去了大腦皮層意識控制。,謝謝,,球旁器組成示意圖,,濾過膜示意圖,,RBF腎血流量RPF腎血漿流量GFR腎小球濾過率,腎血流量的自身調節(jié),,,有效濾過壓示意圖,,腎小球毛細血管血壓、膠體滲透壓和囊內壓對腎小球濾過率的影響,,近球小管對GS、AA、磷酸鹽等的重吸收示意圖,,近端小管前半段重吸收NACL示意圖X代表GS、AA、磷酸鹽CL-等,,近端小管后半段重吸收NACL示意圖,,,髓袢升支粗段重吸收NA、K、CL示意圖,,遠曲小管初段重吸收NACL示意圖,,遠曲小管后段和集合管重吸收NACL、泌H+和K+示意圖,,,銨的排泄示意圖,,,,逆流系統(tǒng)與逆流倍增示意圖,,尿濃縮機制示意圖,,,,,ADH作用機制示意圖,,一次飲一升清水和一升生理鹽水后的排尿率,,,,醛固酮作用機制示意圖,,膀胱和尿道的神經支配,,膀胱充盈與壓力的關系,,,,,,,血漿、濾過液、尿液成分比較,成分血漿GP濾液G尿GU水909896PR80030GS01010NA033033035K002002015CL03703706H2PO4HPO4200040004015尿素003003018尿酸00040004005肌酐00010001010氮0000100001004,,,,,腎小球(毛細血管球)腎小體腎小囊近曲小管近端小管髓袢降支粗段腎單位髓袢降支細段髓袢細段髓袢腎小管髓袢升支細段髓袢升支粗段遠端小管遠曲小管,,,,,,,,,皮質腎單位和近髓腎單位的比較,皮質腎單位近髓腎單位分布外、中皮質層內皮質層(近髓)腎小球小大髓袢長度短長AA/EA2小于1EA分支分布于皮質部在髓袢形成直小血管腎小管周圍網狀分布于腎小管交感N支配豐富較少比例80901015腎素含量較多很少功能泌尿尿的濃縮與稀釋,,,,,腎臟對正常血漿成分的濾過量、重吸收率與排泄量,,濾過量G/24H排泄量G/24H重吸收率NA63032995HCO330003995CL63053990K2839860GS1800100尿素543044肌酐14大于140,,,,,
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上傳時間:2024-01-07
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