簡介：浙江大學碩士學位論文枯草芽孢桿菌對柑橘采后病害的生物防治及其機理研究姓名詹喜申請學位級別碩士專業(yè)食品科學指導教師鄭曉冬20060601浙江大學碩士學位論文摘要隨著人們健康環(huán)保意識的不斷加強，對化學殺菌劑造成的環(huán)境污染、農(nóng)藥殘留、危害健康等一系列問題的日益重視，人們迫切需要尋找一種高效環(huán)保的防治水果腐爛的方法，生物防治作為一種符合可持續(xù)發(fā)展概念的新興技術，已引起了科研工作者的關注。本研究以浙江特色水果之一柑橘為實驗材料，研究了分離得到的一株枯草芽孢桿菌BSZ對柑橘采后主要病害綠霉病和青霉病的生物防治作用；生防菌BSZ的特性、發(fā)酵培養(yǎng)基及培養(yǎng)條件、發(fā)酵動力學特征探討了該生防菌對柑橘的致病菌的抑制機理及對果實抗性的影響，同時研究探討了與其他防治手段結合使用對抑制效果以及對采后柑橘貯藏品質的影響。主要研究結果如下1分離得到的一株對柑橘采后病害具有拮抗作用的細菌，經(jīng)過形態(tài)學特征鑒定和生物梅里埃全自動微生物分析系統(tǒng)VITEK32鑒定，證實該菌株為枯草芽孢桿菌，命名為BSZ，并繪制其生長曲線。2用BSZ菌株對柑橘上由意大利青霉和指狀青霉引起的主要病害青霉病和綠霉病進行了防治實驗，證實了該菌株對這兩種病害有顯著的抑制作用。3通過平板實驗證實BSZ菌株的代謝產(chǎn)物能對意大利青霉和指狀青霉有顯著的抑制作用，分泌的抗菌物質以及營養(yǎng)和空間的競爭都對BSZ菌株的生物防治有影響。另外，能夠促進POD、SOD的分泌，有效地降低病原菌引起的MDA含量升高，提高自身的抗病能力。因此，提高果實自身的抗病能力是其抑制霉菌的另外一種方式。4輔助因子的添加對提高BSZ菌株的防治效果有一定的促進作用。實驗證明，CACL2、NA2C03、MGCL2都能夠適當增加BSZ菌株的防治效果。BSZ菌株的防治效果也能夠與部分低濃度的化學殺菌劑結合使用，其效果要好于單獨使用。5經(jīng)過BSZ菌株防治的采后柑橘貯藏50天后其品質與貯藏前的對照相比，沒有顯著差異。6對BSZ菌株的發(fā)酵培養(yǎng)基和發(fā)酵培養(yǎng)條件進行了優(yōu)化。通過優(yōu)化后確定的培養(yǎng)基配方和發(fā)酵條件為每LOOML培養(yǎng)基中含酵母粉119，可溶性淀粉319，NH42S04O29，MGSOA0029，NACL059，KHP040059，PH7020ML作為250ML三角瓶的實驗裝液量，培養(yǎng)溫度為2812，搖瓶轉速為200R／RAIN。VL

簡介：高血壓心臟病的病理基礎不僅表現(xiàn)在心臟重量的增加，更重要的是心臟結構的改變，越來越多的研究資料表明，除了心肌肥大，心肌纖維化也是高血壓心臟病心肌重塑的主要病理特征之一。大量的基礎和臨床資料證實，高血壓進程中會出現(xiàn)心肌僵硬度增加，進而限制心肌活動、降低心室的順應性、影響心肌的收縮及舒張功能以及引發(fā)心律失常，是引起心力衰竭的重要原因，因此研究與開發(fā)防治心肌纖維化的藥物是當今藥理學研究領域的重要課題之一。心肌纖維化是以心肌細胞和間質膠原數(shù)量、質量發(fā)生改變?yōu)樘卣鞯男呐K重構。心肌膠原代謝受多種因素調控，其中體液因素涉及腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAAS、內(nèi)皮素ET、兒茶酚胺、緩激肽、生長因子、一氧化氮、基質金屬蛋白酶MMPS、金屬蛋白酶組織抑制劑TIMPS及細胞內(nèi)鈣等。除了RAAS抑制藥物血管緊張素轉化酶抑制劑、AT1受體拮抗劑、鹽皮質激素受體拮抗劑和內(nèi)皮素受體拮抗劑外，NAH交換抑制劑阿米洛利AMILIDE、ICAM1中和抗體、N?；z氨酸天門冬氨酸賴氨酸ACSDKP、他汀類藥物、抗細胞因子抗體TNFΑIFNΓ，TGFΒ、MMP抑制劑、吡非尼酮PIRFENIDONEPFD、PPARΑ和PPARΓ激動劑和丹參等中藥抗心肌纖維化的作用也受到國內(nèi)外學者的關注。實驗目的本實驗將利用兩腎兩夾TWOKIDNEYTWOCLIP2K2C腎性高血壓模型研究丹參酮ⅡATANSHINONEⅡA，以下簡稱TSN防治心肌纖維化的作用，并通過檢測膠原基因表達、蛋白含量、心肌MMPSTIMPSMRNA水平的變化，探討TSN對高血壓大鼠心肌膠原代謝的調節(jié)作用。實驗方法制作兩腎兩夾腎性高血壓大鼠模型，TSN70MGKG1D1高劑量和35MGKG1D1低劑量、纈沙坦VALSARTAN267MGKG1D1連續(xù)灌胃給藥6周，無創(chuàng)法測量大鼠尾動脈收縮壓；超聲心動圖和頸動脈插管檢測心臟左室收縮舒張功能、結構改變和左室血流動力學變化；堿水解法測定心肌組織羥脯氨酸含量；應用VG染色和計算機圖像分析技術檢測心肌間質膠原容積分數(shù)COLLAGENVOLUMEFRACTIONCVF和心肌血管周圍膠原容積分數(shù)PERIVULARCIRCUMFERENTIALAREAPVCA；WESTERNBLOT檢測心肌組織Ⅰ型膠原COLLAGENTYPEⅠCOLLAGENⅠ蛋白表達；RTPCR檢測心肌組織COLLAGENⅠ、MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA水平。實驗結果1TSN對高血壓大鼠血壓、左心肥大和心功能的影響給藥6周后，TSN組血壓有下降趨勢，但無明顯差別，纈沙坦組具有明顯的降壓作用。TSN高劑量組和纈沙坦組的左心相對重量比值與模型組相比，分別降低了235％和265％；TSN高劑量組的舒張末室間隔厚度ENDSYSTOLICINTERVENTRICULARSEPTALTHICKNESSIVSD和舒張末左室后壁厚度LEFTVENTRICULARPOSTERIWALLTHICKNESSATENDDIASTOLEPWD相對模型組分別下降了338％和243％，纈沙坦組分別下降了335％和281％。說明TSN抑制心肌肥大，效果近似于纈沙坦。模型對照組的左室縮短分數(shù)LVFRACTIONALSHTENINGLVFS明顯低于假手術組，TSN高劑量組和低劑量組相對模型對照組有增加趨勢，但無統(tǒng)計學意義，纈沙坦組相對模型對照組增加了1426％；TSN高劑量組和纈沙坦組的左室收縮壓LEFTVENTRICULARSYSTOLICPRESSURELVSP值較模型組增加314％和421％，左室壓最大下降速率MAXIUMRATEOFFALLOFLEFTVENTRICULARPRESSURE，DPDTMAX較模型組增加488％和466％，左室舒張末期壓LEFTVENTRICULARENDDIASTOLICPRESSURE，LVEDP值降低380％和430％；說明TSN明顯改善心肌舒張功能，作用接近纈沙坦。2TSN對高血壓大鼠心肌纖維化的影響VG染色圖形顯示，TSN高劑量組和纈沙坦組的纖維化面積比2K2C模型組顯著減少；計算機圖像分析結果表明，TSN高劑量組和低劑量組的CVF明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了197％和79％；TSN高劑量組的PVCA明顯低于兩腎兩夾模型組，下降了107％；纈沙坦組的CVF和PVCA較模型對照組降低了268％和128％。TSN高劑量組、低劑量組和纈沙坦組的膠原含量明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了252％、141％和234％。提示TSN抑制心肌纖維化和膠原沉積，效果和纈沙坦相似。3TSN對高血壓大鼠心?、裥湍z原COLLAGENⅠ含量的影響TSN高劑量組、低劑量組和纈沙坦組COLLAGENⅠ蛋白含量明顯低于兩腎兩夾模型組，分別下降了593％、246％和632％，這與心肌膠原含量檢測結果一致，都提示TSN和纈沙坦均能抑制心肌間質膠原沉積。TSN高劑量組、低劑量組、纈沙坦組和兩腎兩夾模型組之間的COLLAGENIMRNA水平無明顯差別，這提示TSN和纈沙坦對COLLAGENIMRNA水平無下調作用，二者并不是通過COLLAGENⅠ基因轉錄調控以改變膠原含量而是與轉錄后和或翻譯后調控有關。4TSN對高血壓大鼠心肌MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA水平的影響TSN和纈沙坦均能下調TIMP1MRNA的水平；但TSN組MMP2MRNA的水平相對模型組無明顯改變，MMP9和TIMP2MRNA的水平下調，而纈沙坦組MMP9和TIMP2MRNA的水平相對模型組無明顯改變，MMP2MRNA水平下降，TSN組MMP2TIMP2MRNA水平的比值比纈沙坦組明顯升高。實驗小結1TSN在無明顯降血壓劑量下抑制兩腎兩夾高血壓大鼠的心肌肥大，效果和ATL受體阻斷劑纈沙坦相當。TSN對心肌收縮功能的影響沒有纈沙坦明顯，但對心肌舒張功能的改善效果和纈沙坦相當。2TSN和纈沙坦均能顯著減少兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌纖維化面積，明顯降低心肌CVF和PVCA，并且抑制心肌膠原沉積。3TSN對兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌COLLAGENIMRNA水平無下調作用，但抑制心肌COLLAGENⅠ蛋白表達，提示TSN并不是通過COLLAGENⅠ基因轉錄調控以改變膠原含量，而是與轉錄后和或翻譯后調控有關。4TSN下調兩腎兩夾高血壓大鼠左室心肌MMP9、TIMP1和TIMP2MRNA的水平，MMP2TIMP2MRNA水平的比值相對模型組升高，且高于纈沙坦組。提示TSN可能通過調節(jié)MMPSTIMPS活性促進膠原降解。

簡介：目的建立去卵巢大鼠骨質疏松模型，采用復方腦復康、復方阿司匹林和前兩者組成的四藥復方對該骨質疏松模型進行干預，觀察三組復方藥物對骨質疏松的預防作用并將其與雌激素替代療法進行比較，探討三組復方藥物預防骨質疏松的作用機制及優(yōu)越性。方法4月齡SPF級雌性未交配SD大鼠54只，體重（254±20）G，隨機分為7組，除基礎組6只外，其余每組8只?；A組BAS不給藥，實驗開始即處死取材假手術組SHAM行假手術，給予溶劑對照其他組均行雙側卵巢切除術，去卵巢組OVX給予溶劑對照己烯雌酚組D30給予己烯雌酚30ΜGKGD復方腦復康組OVXPS給予復方腦復康（康力龍215MGKGD腦復康0864GKGD）復方阿司匹林組OVXAD10給予復方阿司匹林阿司匹林9MGKGD己烯雌酚10ΜGKGD四藥復方組給予OVXAD10PS給予復方阿司匹林（阿司匹林9MGKGD己烯雌酚10ΜGKGD）和復方腦復康（康力龍215MGKGD腦復康0864GKGD）。所有藥物按5MLKG灌胃給藥，每天一次，連續(xù)90D。所有動物實驗結束前第14D、13D各行頸部皮下注射四環(huán)素35MGKG，作為第1次熒光標記，在實驗結束前第4D、3D各行頸部皮下注射鈣黃綠素10MGKG作為第2次熒光標記，以在骨表面形成綠色雙熒光標志，兩次熒光標記間隔時間為10D。實驗結束時，心臟取血處死大鼠，取血清及大腦勻漿作生化指標檢測取左側脛骨和第4腰椎進行骨組織形態(tài)計量學參數(shù)測量取左股骨和第5腰椎進行骨密度和生物力學參數(shù)測量取左股骨測定羥脯氨酸含量取子宮行石蠟包埋，HE染色后進行形態(tài)學分析觀察和子宮內(nèi)膜厚度測量取主要臟器測定器官指數(shù)。結果1去卵巢后大鼠發(fā)生典型骨質疏松的變化去卵巢后大鼠與假手術大鼠比較，具有以下特點1脛骨上段松質骨的骨丟失明顯，表現(xiàn)為骨小梁面積百分數(shù)％TBAR、骨小梁厚度TBTH、骨小梁數(shù)目TBN均較假手術對照組顯著降低P＜001，P＜001，P＜001，骨小梁分離度TBSP顯著增加（P＜005）熒光周長百分數(shù)％LPM和骨形成率BFRTV也呈顯著增加P＜005，P＜005。破骨細胞數(shù)量和周長百分數(shù)均顯著升高P＜001，P＜001。2腰椎松質骨的骨丟失明顯，表現(xiàn)為骨小梁面積百分數(shù)％TBAR、骨小梁厚度TBTH、骨小梁數(shù)目TBN均呈現(xiàn)較假手術對照組顯著降低P＜001，P＜005，P＜001，骨小梁分離度TBSP顯著增加P＜001動態(tài)參數(shù)無統(tǒng)計學差異。3脛骨中段皮質骨靜態(tài)和動態(tài)參數(shù)較假手術對照組均無統(tǒng)計學差異。4全股骨骨密度、生物力學參數(shù)彈性載荷和彎曲能量均較假手術對照組明顯降低P＜005，P＜005，P＜005而腰椎骨密度和生物力學參數(shù)均無統(tǒng)計學差異。5腦勻漿生化指標谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX顯著降低P＜005血清總膽固醇顯著增高P＜005，血鈣顯著降低（P＜005）骨消化液羥脯氨酸含量HYP無統(tǒng)計學差異。6去卵巢使體重明顯增加P＜005，肝指數(shù)、脾指數(shù)、腎上腺指數(shù)、腦指數(shù)和腎指數(shù)均顯著降低P＜001，P＜001，P＜001，P＜001，P＜001。7去卵巢使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度明顯降低P＜001，P＜001。2己烯雌酚D30對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補充己烯雌酚，與去卵巢大鼠組比較，具有以下特點1己烯雌酚能有效預防去卵巢大鼠所致的骨質疏松。①脛骨上段松質骨的％TBAR、TBN均較去卵巢組顯著增加（P＜001，P＜001），TBSP則顯著降低P＜001而％LPM顯著降低P＜005，其余動態(tài)指標無統(tǒng)計學差異。破骨細胞數(shù)量和周長百分數(shù)均顯著降低P＜001，P＜001。②腰椎松質骨的％TBAR、TBN均較去卵巢組顯著增加P＜005，P＜005，TBSP則顯著降低P＜005而％LPM顯著降低P＜005，其余動態(tài)指標無統(tǒng)計學差異。③脛骨中段皮質骨靜態(tài)參數(shù)改變無統(tǒng)計學差異骨外膜骨形成率PMAR顯著降低P＜005。④股骨骨密度、股骨生物力學參數(shù)彈性載荷和彎曲能力均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005。腰椎骨密度和生物力學參數(shù)均無統(tǒng)計學差異。⑤骨消化液HYP明顯增加P＜005腦勻漿生化指標GSHPX也顯著增高P＜001血鈣、血磷均有顯著升高P＜001，P＜005，血清堿性磷酸酶ALP顯著降低P＜005。2己烯雌酚可使去卵巢大鼠體重顯著降低P＜005腦、肝臟、脾臟、腎上腺和腎臟指數(shù)均顯著升高（P＜005，P＜001，P＜001，P＜001，P＜001）。3己烯雌酚可使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜001，P＜001。4己烯雌酚可有效降低去卵巢大鼠血脂膽固醇，升高甘油三酯水平。己烯雌酚使去卵巢后大鼠血清總膽固醇TC和低密度脂蛋白膽固醇LDLC均顯著降低P＜001、P＜005，而TG顯著增高P＜005。3復方腦復康PS對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補充復方腦復康，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點1復方腦復康能有效預防去卵巢大鼠所致的骨質疏松。①與去卵巢組比較，復方腦復康組脛骨上段松質骨的％TBAR、TBTH和TBN均顯著增加P＜005，P＜001，P＜005動態(tài)指標無統(tǒng)計學差異破骨細胞數(shù)量和周長百分數(shù)均顯著降低（P＜001，P＜001）。與己烯雌酚組相比，復方腦復康組TBTH顯著增加P＜005，動態(tài)指標和骨吸收指標無統(tǒng)計學差異。②與去卵巢組比較，復方腦復康組腰椎松質骨動靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異與己烯雌酚組相比，復方腦復康組TBN顯著降低P＜005，TBSP顯著增加P＜005。③與去卵巢組比較，復方腦復康組脛骨中段骨內(nèi)膜熒光標記周長百分數(shù)％ELPM顯著降低P＜001，其余動靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異。④與去卵巢組比較，復方腦復康組腰椎骨密度、股骨骨密度、股骨斷裂載荷和彈性載荷均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，復方腦復康組斷裂載荷、彈性載荷和彎曲能量均顯著增加P＜005，P＜005，P＜005。2與去卵巢組比較，復方腦復康組腦勻漿生化指標GSHPX顯著增高P＜001，血鈣和血磷顯著增加P＜005，P＜005，TG和HDLC顯著降低P＜001、P＜005與己烯雌酚組相比，復方腦復康組超氧化物歧化酶SOD顯著增加P＜005，血清TC、LDLC和HDLC顯著增加P＜001，P＜001，P＜005，血鈣顯著降低P＜005。3與去卵巢組比較，復方腦復康組對體重影響不顯著，肝臟指數(shù)顯著增加P＜005與己烯雌酚組相比，復方腦復康組腦、肝臟、脾臟和腎上腺指數(shù)顯著減少P＜001，P＜001，P＜001，P＜001。4與去卵巢組比較，復方腦復康使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，復方腦復康組子宮指數(shù)和子宮內(nèi)膜厚度顯著降低（P＜001，P＜005）。4復方阿司匹林AD10對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補充復方阿司匹林，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點1復方阿司匹林能有效預防去卵巢大鼠所致的骨質疏松。①與去卵巢組比較，復方阿司匹林組脛骨上段松質骨的％TBAR和TBN均顯著增加P＜001，P＜001，TBSP顯著減少P＜001動態(tài)指標無統(tǒng)計學差異破骨細胞數(shù)量和周長百分數(shù)均顯著降低P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，復方阿司匹林組靜態(tài)指標和骨吸收指標無統(tǒng)計學差異。②與去卵巢組比較，復方阿司匹林組腰椎松質骨靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異動態(tài)指標％LPM、BFRBS和BFRTV顯著增加P＜005，P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，復方阿司匹林組％LPM、BFRBS、BFRBV和BFRTV顯著增加P＜005P＜001P＜001P＜005。③與去卵巢組比較，復方阿司匹林組脛骨中段骨內(nèi)膜熒光標記周長百分數(shù)％ELPM顯著降低P＜005，其余動靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異。④復方阿司匹林可使去卵巢大鼠股骨骨密度顯著增加P＜005復方阿司匹林組與去卵巢組比較或者與己烯雌酚組相比，生物力學指標均無統(tǒng)計學差異。2與去卵巢組比較，復方阿司匹林組腦勻漿生化指標GSHPX顯著增高P＜001，單胺氧化酶MAO顯著降低P＜001血清TC、TG和LDLC顯著降低P＜001，P＜001，P＜001與己烯雌酚組相比，復方阿司匹林組TG、LDLC、CA和P顯著降低P＜001，P＜005，P＜005，P＜005，ALP顯著升高P＜005。3與去卵巢組比較，復方阿司匹林組體重顯著降低P＜005，腦、肝臟、脾臟、腎上腺和腎臟指數(shù)顯著增加P＜001，P＜001，P＜001，P＜005，P＜001與己烯雌酚組相比，復方阿司匹林組肝臟和腎上腺指數(shù)顯著減少P＜005，P＜005。4與去卵巢組比較，復方阿司匹林組使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜005，P＜001。與己烯雌酚組相比，復方阿司匹林組子宮指數(shù)和子宮內(nèi)膜厚度無統(tǒng)計學差異。5四藥復方PSAD10對去卵巢大鼠的影響去卵巢后大鼠補充四藥復方，與去卵巢大鼠組及己烯雌酚組相比較，具有以下特點1四藥復方能部分預防去卵巢大鼠所致的骨質疏松。①與去卵巢組比較，四藥復方組脛骨上段松質骨的TBTH和TBN均顯著增加P＜005，P＜001，％LPM顯著增加P＜005，破骨細胞數(shù)量和周長百分數(shù)均顯著降低P＜001，P＜001與己烯雌酚組相比，四藥復方組TBTH顯著增加P＜001，而TBSP顯著減少（P＜005）％LPM和BFRTV顯著增加P＜005，P＜005。②與去卵巢組比較，四藥復方組腰椎松質骨動靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異與己烯雌酚組相比，四藥復方組TBN顯著減小P＜005，而TBSP顯著增加P＜005MAR和BFRBS組顯著增加P＜005，P＜005。③與去卵巢組比較，四藥復方組脛骨中段骨動靜態(tài)指標均無統(tǒng)計學差異與己烯雌酚組相比，四藥復方組骨外膜礦化沉積率PMAR顯著增加P＜005。④四藥復方可使去卵巢大鼠股骨骨密度顯著增加P＜005與去卵巢組相比，四藥復方組彈性載荷和彎曲能量顯著增高P＜005，P＜005與己烯雌酚組相比，四藥復方組彈性載荷和彎曲能量顯著增高P＜005，P＜005。2與去卵巢組比較，四藥復方組腦勻漿生化指標GSHPX顯著增高P＜001血清TC、TG和LDLC顯著降低P＜001，P＜001，P＜001。與己烯雌酚組相比，四藥復方組TG和CA顯著降低P＜001，P＜005，ALP顯著升高P＜005。3與去卵巢組比較，四藥復方對大鼠體重影響不顯著，肺臟指數(shù)顯著降低P＜005與己烯雌酚組相比，四藥復方組腦、肝臟、脾臟、腎上腺、腎臟和肺臟指數(shù)顯著降低（P＜005，P＜001，P＜005，P＜001，P＜001，P＜001）。4與去卵巢組比較，四藥復方組使子宮重量及子宮內(nèi)膜厚度顯著增加P＜005，P＜001。與己烯雌酚組相比，四藥復方組子宮指數(shù)顯著降低P＜005。結論1去卵巢可導致典型的高轉換型骨質疏松，伴隨骨生物力學性能降低，并造成體重升高，子宮萎縮，血脂紊亂，腦過氧化物酶降低。2己烯雌酚可預防去卵巢導致的骨質疏松，降低骨轉換水平，增強骨生物力學性能，使大鼠體重降低，子宮增厚，血膽固醇降低，但甘油三酯升高，腦過氧化物酶升高。3復方腦復康可有效預防去卵巢導致的骨質疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，增強骨生物力學性能，對大鼠體重影響不大，子宮刺激作用輕，血甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高。4復方阿司匹林可有效預防去卵巢導致的骨質疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，骨生物力學性能無統(tǒng)計學差異，大鼠體重減輕，子宮增厚，血膽固醇和甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高，單氨氧化酶水平降低。5四藥復方可部分預防去卵巢導致的骨質疏松，抑制骨吸收而不抑制骨形成，骨生物力學性能增強，大鼠體重無統(tǒng)計學差異，子宮增厚，血膽固醇和甘油三酯降低，腦過氧化物酶水平升高。

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簡介：目的1建立銀杏葉提取物（GBE）血清藥理學研究方法；2采用該方法研究GBE含藥血清對腎小球系膜細胞（MC）的作用；3考察GBE中單體成分蘆丁和槲皮素對MC的作用。方法第一部分GBE血清藥理學方法的建立及其含藥血清對MC的作用1含藥血清的制備正常SD大鼠隨機分成正常對照組、GBE高劑量組、GBE中劑量組、GBE低劑量組。連續(xù)給藥，每日2次，于末次給藥后采血。無菌條件下分離血清，濾過后凍存。2大鼠MC的培養(yǎng)大鼠MC分為正常對照組、空白血清組、高糖模型組、低、中、高劑量含藥血清組、GBE對照組，體外常規(guī)培養(yǎng)。3MTT法確定體系中最佳空白血清添加量。4HPLC法結合藥效法確定最宜采血時間。5可見分光光度法測胞漿TSOD、MDA、TAOC三個抗氧化指標的水平。6放射免疫法測細胞漿內(nèi)Ⅳ型膠原和層粘蛋白含量。7RTPCR法測細胞TGFΒ1MRNA表達。8HPLC法測GBE及其含藥血清指紋圖譜。第二部分GBE單體有效成分對MC的作用1大鼠腎小球系膜細胞的培養(yǎng)。大鼠MC分為正常對照組、溶劑對照組、高糖模型組、GBE對照組、卡托普利對照組、低、高劑量蘆丁組、低、高劑量槲皮素組。2流式細胞術法測細胞周期。3放射免疫法測胞漿內(nèi)Ⅳ型膠原和層粘蛋白含量。4RTPCR法測TGFΒ1MRNA表達。5免疫印跡法測SMAD23、SMAD7蛋白含量。6可見分光光度法測胞漿TSOD、MDA兩個抗氧化指標的水平。結果第一部分GBE血清藥理學方法的建立及其含藥血清對MC的作用1按人臨床用藥等效劑量的5倍，每日2次、連續(xù)4天灌胃給藥，于末次給藥后2H采血時大鼠血清中GBE各有效成分的含量最高。2體系中加入20％該條件下制備的含藥血清對MC細胞正常增殖沒有影響。3與高糖組相比，中、高劑量組含藥血清和GBE均可顯著提高MC的抗氧化水平。高劑量組含藥血清的抗氧化能力略好于GBE。4與高糖組相比，GBE含藥血清中、高劑量組和GBE組的Ⅳ型膠原有顯著性下降；GBE高劑量含藥血清組和GBE組的Ⅳ型膠原的表達水平相當；GBE含藥血清低中、高劑量組和GBE組的層粘蛋白有顯著性下降。5與高糖組相比，GBE含藥血清中、高劑量組和GBE組TGFΒ1含量明顯降低，有顯著性差異。表明GBE含藥血清可以降低TGFΒ1的表達。6在GBE及其含藥血清指紋圖譜中確定了蘆丁、槲皮素、槲皮苷和山奈酚四種單體成分，其中蘆丁和槲皮素是兩種主要成分。第二部分GBE單體有效成分對MC的作用1與高糖組相比，蘆丁低、高劑量組和槲皮素低、高劑量組的G0G1期均有顯著降低，不同劑量蘆丁組S期細胞比例有不同程度的升高；與正常組比較，槲皮素組S期細胞百分率降低，但G2M期細胞比例增多，高劑量槲皮素可引起凋亡。2與高糖組相比，蘆丁和槲皮素低、高劑量組均可降低細胞內(nèi)SMAD23蛋白的表達，增加細胞內(nèi)SMAD7蛋白的表達；蘆丁高劑量組和槲皮素低、高劑量組層粘蛋白和Ⅳ型膠原的表達有顯著性降低，與高糖組相比皆有顯著性差異；蘆丁和槲皮素低、高劑量組的TGFΒ1MRNA的表達較高糖組顯著性降低。3與高糖組相比，蘆丁和槲皮素低、高劑量組抗氧化能力均有不同程度提高，且槲皮素的抗氧化能力優(yōu)于蘆丁。結論GBE含藥血清及其有效單體蘆丁和槲皮素均有很強的抗氧化和抗纖維化能力，能明顯抑制高糖環(huán)境下TGFΒ1SMADS信號異常所致的Ⅳ型膠原和層粘蛋白的大量表達。GBE對MC有顯著保護作用。

簡介：第一部分常用抗癲癇藥對周圍神經(jīng)損傷的實驗研究目的探討常用抗癲癇藥對周圍神經(jīng)的損傷作用。方法成年2月齡和嬰幼7日齡大鼠各8組N16，分別灌喂PHT625MGKGD、PB300MGKGD、VPA3125MGKGD、CZP125MGKGD、CBZ1875MGKGD、TPM40MGKGD、OXC3125MGKGD和等體積05％CMC用作對照，用藥4周后成年鼠行坐骨神經(jīng)傳導速度檢查，然后每組隨機取8只采集坐骨神經(jīng)和脊髓標本用于本部分和第二部分實驗，余下一半停藥4周后再處死取標本。成年和嬰幼鼠坐骨神經(jīng)標本分別作原纖維分離、半薄切片和電鏡觀察。計數(shù)原纖維病變發(fā)生率，以及病變性質。結果①除TMP和VPA組外，各用藥組中至少有1只大鼠存在坐骨神經(jīng)傳導功能異常。②除TMP外，其余6種AEDS均同時引起成年和嬰幼大鼠顯著但程度不同的神經(jīng)原纖維病變72％～202％。尤以PHT最明顯，兩年齡組病變纖維發(fā)生率均高達20％左右。其后依次是PB成年鼠或VPA嬰幼鼠、CBZ、CZP和OXC等。病變性質以髓鞘脫失為主。③兩年齡組之間原纖維病變率沒有明顯差異。停藥后的嬰幼鼠自我修復能力遠較成年鼠強。結論PHT、PB、CBZ、VPA、CZP、OXC都存在誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷的不同程度可能性，主要表現(xiàn)為髓鞘脫失。嬰幼鼠具有與成年鼠相同發(fā)生率和幾乎一致的敏感性，停藥后恢復均較緩慢，但嬰幼鼠較成年鼠顯著。第二部分抗癲癇藥物誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷機制的探討目的探討抗癲癇藥物誘發(fā)周圍神經(jīng)損傷的可能機理。方法以第一部分實驗中AEDS用藥4周組動物取坐骨神經(jīng)和脊髓標本作如下檢查①脊髓前角運動神經(jīng)元凋亡檢測脊髓腰膨大切片免疫組化檢測BCL2和BAX蛋白表達以及凋亡神經(jīng)元TUNEL檢測；②血清和坐骨神經(jīng)組織的抗氧化能力檢測以相應的試劑盒分別檢測TAOC、SOD和GSHPX活性；③用試劑盒檢測血清和坐骨神經(jīng)NO含量以及NOS活性。結果①嬰幼鼠PB、CZP和VPA給藥組脊髓前角BAX蛋白表達分別是正常對照的215、182和241倍，BAXBCL2比值也分別是同齡對照組194、166及221倍。7種AEDS對成年鼠和PHT、CBZ、OXC和TPM對嬰幼鼠脊髓BAX蛋白表達無明顯影響。與BAX檢測結果一致，僅在PB、CZP和VPA嬰幼鼠脊髓前角見TUNEL陽性細胞顯著增多；②PHT、CZP、CBZ和OXC均可導致成年和嬰幼大鼠血清與坐骨神經(jīng)TAOC不同程度降低。PHT、PB、CZP、CBZ和OXC等5種AEDS同時引起成年與嬰幼大鼠血清和坐骨神經(jīng)SOD活力一致性下降。PHT、PB、VPA、CZP、CBZ和OXC同時導致成年和嬰幼鼠血清GSHPX活性顯著下降。PHT、PB、CBZ和OXC同時引起兩個年齡組坐骨神經(jīng)GSHPX活性降低。CZP尚對嬰幼鼠坐骨神經(jīng)GSHPX活性有明顯影響；③兩年齡PB組血清和坐骨神經(jīng)NOS活性較對照組顯著性升高；PB可引起成年鼠血清以及嬰幼鼠血清與坐骨神經(jīng)。NO含量顯著升高。其余各AEDS成年和嬰幼組NOSNO沒有顯著變化。結論①盡管PB、CZP和VPA確實引發(fā)了脊髓前角神經(jīng)元的過度凋亡，但大鼠所發(fā)生的AEDS周圍神經(jīng)損傷與其脊髓神經(jīng)元受損并不存在因果關系；②PHT、PB、VPA、CZP、CBZ和OXC所致周圍神經(jīng)損傷與這些藥物破壞體內(nèi)、尤其神經(jīng)組織內(nèi)超氧化抗氧化平衡，導致周圍神經(jīng)組織氧化應激狀態(tài)有密切關系；③除PB外，NO不是多數(shù)AEDS致周圍神經(jīng)損傷的主要因素。第三部分抗氧化劑對AEDS周圍神經(jīng)損傷的防治作用目的探討抗氧化劑VITE和GBE對AEDS周圍神經(jīng)損傷的防治作用。方法成年2月齡和嬰幼7日齡SD大鼠各56只，各自隨機分為7個組PHTVITE、PBVITE、CZPVITE和PHTGBE、PBGBE、CZPGBE，和空白對照CG組。3種AEDS劑量同前，VITE和GBE各按100MGKGD計量。CG為等體積05％CMC另以第二部分單用AEDS組為陽性對照。根據(jù)體重增長隨時調整AEDS劑量。用藥4周后處死動物，采集血清、坐骨神經(jīng)和脊髓標本。分別用作①坐骨神經(jīng)組織病理學檢測包括原纖維分離、半薄切片和電鏡觀察；②脊髓前角運動神經(jīng)元的凋亡檢測免疫組化檢測BCL2和BAX蛋白表達以及TUNEL凋亡細胞；③血清和坐骨神經(jīng)組織的抗氧化能力包括TAOC、SOD和GSHPX活性檢測；④血清和坐骨神經(jīng)NO含量以及NOS活性檢測。結果①在所有成年或嬰幼大鼠并用VITE或GBE的AEDS用藥組中，坐骨神經(jīng)原纖維病變率均顯著地低于未加抗氧化劑組P001。無論成年或嬰幼組，GBE的防治效果均明顯優(yōu)于VITE，存在非常顯著性差異P001；②PBGBE和CZPGBE嬰幼組脊髓神經(jīng)元BAX蛋白表達較單用PB或CZP顯著下降P001，補充VITE卻不能顯著減少這兩組嬰幼鼠BAX蛋白表達。其余各組與CG組比較未見顯著性差異；③合并使用抗氧化劑VITE或GBE均可顯著或非常顯著地糾正AEDS對體內(nèi)血清和周圍神經(jīng)TAOC、SOD和GSHPX活性的抑制P005或P001。VITE的各組對SOD和GSHPX活性增加均稍優(yōu)于GBE，部分差異達顯著性；④補充GBE可顯著降低PB誘導的血清或坐骨神經(jīng)NOSNO增高，VITE亦有改善NOSNO的趨勢，但未達顯著差異水平。結論①GBE和VITE兩種抗氧化劑在防治AEDS周圍神經(jīng)病方面有確切療效，GBE保護效果更完全；②它們在防治AEDS周圍神經(jīng)病方面的顯著療效，進一步證實本研究有關AEDS周圍神經(jīng)病的發(fā)生主要源于AEDS導致體內(nèi)及周圍神經(jīng)組織超氧化抗氧化功能失衡的理論；③本研究為相關主題的臨床觀察與應用開創(chuàng)可行的理論基礎。

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簡介：隨著網(wǎng)絡技術的廣泛普及和快速發(fā)展以及網(wǎng)絡生活的逐漸深入，信息技術教育進入了學科領域，初中教育設置了信息技術學科，并納入考查體系。網(wǎng)絡已成為學生學習、生活中必不可少的工具，同時，它也不可避免地越來越深入地影響著初中學生的心理。一方面網(wǎng)絡給學生的學習、交往等方面帶來極大便利；另一方面，網(wǎng)絡的負面效應如網(wǎng)絡成癮對初中學生的認知、情感、意志、人格以及社會心理等方面的影響也是不容忽視的。因此，如何使初中學生在享受互聯(lián)網(wǎng)帶來的便利的同時，克服網(wǎng)絡虛擬世界給初中學生帶來的生理和心理危害，避免過分迷戀網(wǎng)絡，避免患上網(wǎng)絡成癮綜合癥，已成為初中生心理健康教育和初中德育管理的重要內(nèi)容，也是初中教育必須面臨和解決的現(xiàn)實課題。本文以“初中生網(wǎng)絡成癮現(xiàn)狀分析與防治策略研究”為題，首先運用文獻法，綜合國內(nèi)外專家的觀點，概括出了網(wǎng)絡成癮的界定、危害、成因和干預方法等要素，分析了心理健康在網(wǎng)絡時代的全新內(nèi)涵和深入研究初中生網(wǎng)絡成癮的對教育和管理的重大意義；隨后運用了問卷調查、訪談等方法，開展對嘉興市南湖區(qū)的個案分析，了解了初中生網(wǎng)絡成癮的基本情況，分析了初中生網(wǎng)絡成癮比例，以及與個人及家庭環(huán)境、與網(wǎng)絡行為、與父母教養(yǎng)方式之間的關系，對初中生網(wǎng)絡成癮的群體特征和個體特征做出了科學的分析。在研究與調查的基礎上，嘗試從學校、家庭和社會這三個層面提出相關的防治策略，以期能對網(wǎng)絡成癮的初中生克服網(wǎng)癮有一定的指導作用。全文共分四個部分第一部分介紹了初中生網(wǎng)絡成癮現(xiàn)狀分析與防治策略研究問題的提出，國內(nèi)外研究現(xiàn)狀、研究意義、研究目和和研究內(nèi)容。第二部分介紹了研究的思路與方法。第三部分通過對嘉興市南湖區(qū)初中生的調查和訪談，考察了初中生網(wǎng)絡成癮的基本情況，分析了初中生網(wǎng)絡成癮的比例，以及與個人及家庭環(huán)境、與網(wǎng)絡行為、與父母教養(yǎng)方式之間的關系，對初中生網(wǎng)絡成癮的群體特征和個體特征做出了科學的分析。第四部分在研究與調查的基礎上，對網(wǎng)絡成癮的防治策略進行探討，嘗試從學校、家庭和社會這三個層面提出相關的對策。

簡介：固原地處寧夏南部山區(qū)，屬六盤山山脈，輸電線路穿越海拔2000M左右的高原地區(qū)。每年1～2月，氣溫為5～15℃，空氣相對濕度為91﹪～94﹪，特殊的地理環(huán)境使輸電線路上極易形成覆冰而引發(fā)事故。覆冰事故頻繁發(fā)生，已經(jīng)嚴重危及了固原地區(qū)電網(wǎng)的安全穩(wěn)定運行。本論文探討了國內(nèi)外關于輸電線路覆冰問題研究的最新進展，并結合固原供電局輸電線路覆冰的實際情況，研究分析了輸電線路覆冰的氣象成因、發(fā)展過程及其影響因素。在重慶大學人工氣候室內(nèi)模擬高海拔、覆冰、污穢復雜大氣環(huán)境，進行了覆冰絕緣子長串的閃絡特性試驗，研究覆冰和污穢等因素對其閃絡特性的影響。文章最后在分析現(xiàn)有的各種防冰除冰、防覆冰閃絡技術措施和方法的基礎上，根據(jù)固原供電局輸電線路覆冰的特征和具體工程實踐，提出了防止其輸電線路發(fā)生冰害事故的技術措施和方法。結果表明1固原地區(qū)輸電線路覆冰多為雨淞和霧淞，其影響因素包括氣象條件、地形和地理環(huán)境、海拔高度及導線本身條件等。而氣溫、風速及過冷卻水滴大小對覆冰類型起到?jīng)Q定性作用。2氣壓對覆冰絕緣子長串閃絡電壓的影響與污穢絕緣子類似，XP70、XWP2160和FXBW4110100的氣壓影響特征指數(shù)N與覆冰狀態(tài)、絕緣子結構及型式等有關，在所進行的模擬覆冰條件下嚴重覆冰時為064、055和069。在海拔3000M和232M時，嚴重覆冰的絕緣子長串的表面呈電阻特性，在試驗的21片海拔232M和15片海拔3000M串長范圍內(nèi)，其最低冰閃電壓與串長或最小電弧距離呈線性關系。3覆冰防治要以“防”為主，對于新建輸電線路，在線路設計時，要避開微地形易覆冰區(qū)，在無法避免的重覆冰地段，要提高設計標準，或在導線表面包涂憎水性材料等措施來有效的防止覆冰事故。而對于已運行線路，可通過技術改造，采用倒V型絕緣子串、在普通合成絕緣子上方粘貼或熱塑一個大盤徑硅膠傘裙罩等措施均能有效防治輸電線路絕緣子串覆冰閃絡。在線路運行中，采取臨界電流防冰也是一種防止輸電線路導線覆冰比較可行的方法。4輸電線路除冰措施大致可分為三類熱力除冰、機械除冰及自然脫冰。每一種除冰措施又包含多種具體的方法，根據(jù)固原供電局的具體工程實踐，證明帶負荷融冰和大電流融冰技術在工程現(xiàn)場應用比較可行。

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簡介：昆明國際機場擬建于昆明東北方向官渡區(qū)境內(nèi)，距昆明市約24KM。場區(qū)勘察面積約185072373M2，本期規(guī)劃建設東、西兩條平行跑道，建設規(guī)模按波音B747和空客A340型機種的要求，機場等級為4F。昆明新機場為大型樞紐機場，是中國實施面向東南亞國際大通道的重要項目，對推進中國一東盟自由貿(mào)易區(qū)建設以及大湄公河流域區(qū)域經(jīng)濟合作，起到重要作用。與此同時新機場的建設為云南經(jīng)濟更好的發(fā)展提供了更加便捷的航空運輸。昆明新機場總體以巖溶地貌為主，其次為構造剝蝕丘陵地貌和沖洪積堆積地貌；場區(qū)出露主要為古生界寒武系、泥盆系、石炭系、二疊系等地層，區(qū)內(nèi)80％左右為碳酸鹽巖，巖性主要為白云巖及灰?guī)r等；研究區(qū)處于多組構造的復合部位，主要發(fā)育有轉山背斜、石泉寺向斜及渾水塘向斜等褶皺構造以及羊桃箐～蘇家墳斷裂F10、白漢場～西沖斷裂F12、荷包地～烏撒莊南斷裂F181及花箐～李白沖斷裂F183等斷裂構造，場區(qū)斷裂構造晚更新世以來不具活動性，場區(qū)穩(wěn)定。巖體節(jié)理裂隙發(fā)育，巖溶中等～強烈發(fā)育，地表發(fā)育巖溶主要表現(xiàn)為巖溶洼地、漏斗等，地下發(fā)育巖溶主要表現(xiàn)為石芽、溶洞、土洞等；巖溶塌陷較發(fā)育，地表塌陷分為基巖及土層塌陷，且以土層塌陷為主。通過資料收集及對現(xiàn)場調研的基礎上可以得出研究區(qū)發(fā)育復雜的巖溶及巖溶塌陷等將對擬建機場的跑道、航站樓、停機坪等重點區(qū)的工程巖土體穩(wěn)定性產(chǎn)生控制性作用，對機場的其它建設區(qū)產(chǎn)生較大的影響?；诖耍撐脑谙到y(tǒng)的分析了昆明新機場的區(qū)域及場區(qū)工程地質環(huán)境條件下，特別對場區(qū)巖溶發(fā)育規(guī)律及塌陷發(fā)育規(guī)律進行了深入分析研究，對形成土層塌陷的地質條件概化模式進行了歸納總結，并對巖溶塌陷成因機理等進行了深入探討，對研究區(qū)塌陷穩(wěn)定性的宏觀特征進行了總結，對揭露地下溶洞等潛在塌陷體進行了半定量穩(wěn)定性分析。綜合各種影響因素對機場巖溶塌陷穩(wěn)定性進行了危險性分區(qū)，并針對巖溶塌陷不穩(wěn)定區(qū)進行了防治對策研究，為機場巖溶塌陷的工程防治提供科學依據(jù)。通過以上的分析研究，本文得出了以下主要結論和認識1研究區(qū)巖溶及巖溶塌陷主要發(fā)育在巖溶地貌及沖洪積堆積地貌上，構造剝蝕丘陵地貌上不發(fā)育。2研究區(qū)地表巖溶及地下巖溶具有發(fā)育時間上的階段性和空間上差異性。研究區(qū)地表發(fā)育漏斗、洼地等巖溶多呈不規(guī)則橢圓形、近圓形、狹長形等形狀，洼地、漏斗大小、深淺不均一，呈現(xiàn)串珠狀發(fā)育特征；鉆探揭露及物探解譯研究區(qū)地下溶洞以單層溶洞發(fā)育為主，少數(shù)為雙層或多層溶洞，溶洞高度多在1～3M，多為全充填及半充填。分析研究表明場區(qū)溶洞總體上無明顯的控制性高程，但各工程地質區(qū)內(nèi)具有一定的規(guī)律I區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2080M，II區(qū)溶洞項板發(fā)育高程主要為2050～2070M及2090～21994M，Ⅲ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2090M，Ⅳ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2080M，V區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2070～2080M及2090～2137M，Ⅵ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2070M，Ⅶ區(qū)溶洞頂板發(fā)育高程主要為2050～2074M。不同高程的溶蝕平臺是早期巖溶發(fā)育形成的，鉆孔揭示地下有發(fā)育的巖溶管道網(wǎng)絡及充填其中的砂礫層，連接著溶蝕平臺上的漏斗及排泄區(qū)，從砂礫層的成分及結構分析，早期的巖溶相當發(fā)育。3研究區(qū)發(fā)育巖溶塌陷根據(jù)其誘發(fā)因素可分為自然塌陷和人為塌陷。塌陷的平面特征表現(xiàn)為圓形、橢圓形、長條狀、不規(guī)則形狀及復合形狀等幾種平面形態(tài)；剖面特征主要有壇狀、井狀、漏斗狀、碟狀等幾種形態(tài)。4研究區(qū)的巖溶發(fā)育規(guī)律主要有順優(yōu)勢裂隙方向發(fā)育，主要為近EW向、N55。W、N15。W等方向發(fā)育；順構造線方向發(fā)育，主要為順渾水塘向斜、石泉寺向斜、F10、F102、F181斷層等發(fā)育。張家坡山前洪積扇本次工作發(fā)現(xiàn)前緣也是巖溶發(fā)育密集區(qū)。5研究區(qū)塌陷發(fā)育隨機性較大，但同時存在巖溶塌陷發(fā)育受場區(qū)斷層、褶皺及裂隙發(fā)育的控制和影響，與覆蓋層厚度、地表地下水活動存在一定關系，且多發(fā)生在6～LO月份雨水季節(jié)，以及1～2月雨雪季節(jié)等。6研究區(qū)形成土層塌陷的地質條件概化模式有6種，其中以紅粘土或次生紅粘土碳酸鹽巖溶洞型巖溶塌陷模式為主。7研究區(qū)基巖塌陷致塌機理主要為地震誘發(fā)或重力致塌；土層塌陷致塌機理主要存在地表水入滲產(chǎn)生滲壓效應致塌、地下水位下降引起負壓吸蝕、失托增荷等作用以及動荷載作用下土層誘發(fā)塌陷。8通過對場區(qū)危險性分區(qū)研究，研究區(qū)基本穩(wěn)定區(qū)均在90％左右，極不穩(wěn)定～局部不穩(wěn)定區(qū)所占比例較少，場地總體穩(wěn)定性較好。9研究區(qū)巖溶塌陷采取“早期預測、預防為主，重點治理為輔，防治結合”的防治思路；對不穩(wěn)定區(qū)巖溶塌陷治理措施采用地表封閉防滲、地下加固措施及結構物跨越等方法。

簡介：本實驗首先通過臨床病例回顧性研究發(fā)現(xiàn)，年齡≥70歲、主動脈阻斷時間和體外循環(huán)時間是影響術后嚴重并發(fā)癥的主要危險因素，從而在統(tǒng)計學分析的科學角度而不是僅從臨床經(jīng)驗角度進一步證實，高齡是影響老年人體外循環(huán)CARDIOPULMONARYBYPASS，CPB心臟手術效果的最重要因素之一。著眼于CPB后全身炎癥反應綜合征SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS的發(fā)生發(fā)展，通過隨機對照臨床實驗研究，探討老年人CPB術后炎性細胞因子的動態(tài)變化規(guī)律，發(fā)現(xiàn)70歲以上老年人CPB心臟手術24小時后炎性損傷明顯比成年患者嚴重，說明設法減輕CPB術后炎性損傷或許對提高老年人心臟手術療效有更為重要的意義；然后，利用大鼠離體心灌注實驗模型，探討P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用及其與成年心肌的異同，進而利用P38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC從不同層面阻斷SIRS相關的信號轉導通路的活化，觀察SB202190和PDTC對老年心肌缺血再灌注損傷的影響，探討防治老年人心臟手術后臟器功能不全的可能途徑。全文分為三部分第一部分老年人體外循環(huán)心肌炎性損傷的實驗研究。實驗一，70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術術后并發(fā)癥臨床分析目的回顧性研究70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術術后嚴重并發(fā)癥的高危因素。方法回顧性分析我院199810200310期間實施的≥70歲體外循環(huán)心臟手術204例病人的一般情況、合并疾病、術前術中術后情況及病人轉歸等臨床資料，探討影響手術預后的高危因素。結果早期死亡13例，死亡率64％；術后出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥包括早期死亡40例，發(fā)生率196％，與同期70歲以下體外循環(huán)心臟手術患者比較明顯增高P＜001；回歸分析發(fā)現(xiàn)年齡≥70歲、主動脈阻斷時間和體外循環(huán)轉流時間是影響術后早期療效的高危因素；急診手術、合并高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺病和腦血管疾病、冠狀動脈狹窄程度和范圍、術前心功能是影響手術預后的危險因素。結論70歲以上老年人體外循環(huán)心臟手術嚴重并發(fā)癥發(fā)生率高，手術預后較差，術前積極治療合并的慢性疾病、術中盡量減少主動脈阻斷時間和體外循環(huán)轉流時間應該可以提高老年人體外循環(huán)心臟手術的療效。實驗二，老年患者體外循環(huán)圍手術期血漿炎性細胞因子水平的變化目的對比研究70歲以上老年人和3049歲成年人體外循環(huán)CPB心臟手術術后炎性損傷的特點。方法隨機選取我院及第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院心臟外科在200310200410期間實施的≥70歲老年人和3049歲成年人CPB心臟手術36老年人18例，成年人18例例，記錄病人的臨床資料，并在患者手術誘導后、CPB結束后和手術結束24小時后分別采集血樣，ELISA法測定TNFΑ、IL6、IL8含量。結果老年患者早期死亡2例，死亡率111％；成年患者無手術死亡。手術結束24小時后老年患者較之成年患者TNFΑ、IL6、IL8含量明顯增高P＜001，差異有顯著統(tǒng)計學意義。結論70歲以上老年人CPB心臟手術24小時后炎性損傷明顯比成年患者嚴重，設法減輕CPB術后炎性損傷或許對提高老年人心臟手術療效有更為重要的意義。第二部分P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用。實驗一，老年心肌與成年心肌的形態(tài)學研究目的觀察對比老年大鼠和成年大鼠心肌光鏡和電鏡下顯微、超微結構的變化。方法隨機選用老年和成年SD大鼠各6只，無菌操作采取左室心肌組織，分別用4％多聚甲醛和3％戊二醛固定，送病理科和電鏡室處理，光鏡下觀察HE染色切片顯微結構，透射電鏡下觀察超薄切片超微結構。結果光鏡下未見老年心肌和成年心肌之間的顯著差別，僅見少數(shù)老年心肌纖維斷裂和或少量間質膠原纖維增生；透射電鏡下超微結構見老年心肌纖維化比較明顯、心肌間質之間脂褐素明顯增多，膠原纖維增生明顯，線粒體數(shù)量減少，基質內(nèi)致密顆粒明顯增多。結論老年大鼠心肌組織超微結構出現(xiàn)了較為明顯的病理性老化現(xiàn)象，此形態(tài)學變化與老年心肌功能下降有關。實驗二，P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用研究目的探討P38MAPK和NFΚB在老年心肌炎性損傷中的作用及其與成年心肌的異同。方法利用大鼠離體心灌注模型，于心臟停跳前及復灌后工作心穩(wěn)定30MIN、60MIN各時間點重復記錄心排出量CO，炎性細胞因子TNFΑ、IL6、IL8的含量變化及原位分子雜交檢測磷酸化NFΚBP65、P38MAPKMRNA在心肌組織的表達情況。結果老年大鼠心臟復跳后60MIN時NFΚBP65、P38MAPKMRNA表達量明顯升高，且與該時間點炎性細胞因子TNFΑ、IL6、IL8水平P＜001。結論老年心肌更易觸發(fā)SIRS，P38MAPK和NFΚB通路是參與炎癥反應調控的重要信號系統(tǒng)。通過在信號通路水平阻斷和調控P38MAPK和NFΚB的表達和活性，或許是防止老年心肌缺血再灌注后炎性損傷的一個有效途徑。第三部分SB202190和PDTC對老年心肌缺血再灌注炎性損傷的防治作用。目的觀察P38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC對老年心肌缺血再灌注損傷的影響，探討防治老年人心臟手術后臟器功能不全的可能途徑。方法利用老年大鼠離體心灌注模型，將動物隨機分為對照組、SB202190處理組、PDTC處理組和SB202190、PDTC聯(lián)合處理組，于工作心穩(wěn)定60MIN后記錄CO，炎性細胞因子TNFΑ、IL6、IL8的含量變化及原位分子雜交檢測磷酸化NFΚBP65、P38MAPKMRNA在心肌組織的表達情況。結果SB202190和PDTC在抑制老年心肌缺血再灌注后P38MAPK及NFΚB激活的同時，顯著減少炎性細胞因子TNFΑ、IL6和IL8的分泌量；聯(lián)合應用SB202190和PDTC，可以在對老年心肌炎性損傷中炎性細胞因子TNFΑ、IL6和IL8分泌的負調控作用中有相加或協(xié)同作用。結論P38MAPK抑制劑SB202190和NFΚB抑制劑PDTC，可以在老年心肌細胞內(nèi)信號轉導通路的不同層面阻斷SIRS相關分子的活化，可能對老年心肌炎性損傷的防治有比較現(xiàn)實的應用價值。

簡介：綜合機械化放頂煤采場一次采出厚度加大，上覆巖層運動范圍也必然加大，最明顯的特征是在采場覆巖更高層位上形成范圍更廣、跨度更大的覆巖大結構。論文采用礦壓理論的最新研究成果“關鍵層理論”、彈性力學與結構力學理論對綜放采場覆巖大結構的形成進行分析，提出綜放采場覆巖大結構概念、建立力學模型并對模型進行力學分析計算，給出了覆巖大結構兩種可能運動方式的力學判據(jù)。以鮑店煤礦發(fā)生的礦震災害為例，對綜放開采礦震成因進行分析研究，并對綜放開采礦震發(fā)生機理進行簡單探討，指出覆巖大結構的瞬時失穩(wěn)是綜放開采礦震災害的根源，沖擊氣浪是礦震災害的外在現(xiàn)象。視采空區(qū)氣體為無粘性可壓縮氣體，采空區(qū)氣體流動視為理想氣體狀態(tài)下的絕熱流動，根據(jù)無粘性可壓縮氣體的連續(xù)方程、運動微分方程、能量方程，最終求出采空區(qū)大面積頂板瞬時垮落后產(chǎn)生的沖擊氣浪速度，并求出了沖擊氣浪在巷道流動時受到的摩擦阻力。以鮑店煤礦為現(xiàn)場條件，選擇合理的監(jiān)測實施地點，給出礦震災害危險性監(jiān)測方法，并給出了詳細的防治措施。研究成果不僅對鮑店煤礦實現(xiàn)安全生產(chǎn)有直接指導作用，而且對兗礦集團公司各礦預防類似災害的發(fā)生也有重要意義，同時對采礦地質條件、開采方法等條件類似的其他礦業(yè)集團公司有一定的借鑒意義。

簡介：雖然心臟外科手術技術不斷提高、體外循環(huán)CPB新技術不斷應用肺功能障礙仍然是心臟手術后比較常見的并發(fā)癥和主要的死亡原因到目前為止人們對體外循環(huán)后肺損傷的發(fā)病機制還不十分清楚仍然處于爭論中因此采取的一些防治措施往往收效甚微該課題旨在通過建立犬的體外循環(huán)模型完全模擬臨床探討NFΚB在CPB相關的肺損傷發(fā)病機制中的作用及其抑制劑甲基強的松龍預處理對肺損傷的防治作用并臨床觀察肝素涂抹的膜肺和小劑量甲基強的松龍預處理對防治肺損傷的作用結果表明CBP本身可引起顯著的NFΚB活化同時炎性細胞因子TNFΑ、IL1Β、IL6、IL8濃度升高并引起以炎性細胞浸潤、肺泡間隔增寬為特征的病理改變肺血流再灌注后可引起肺損傷的進一步加重小劑量甲基強的松龍可有效抑制NFΚB的活化降低細胞因子和減輕肺損傷程度單純使用肝素涂抹的膜肺可有限降低細胞因子的表達但對肺功能無明顯的保護作用

簡介：本文在介紹國內(nèi)外城市減災綠地研究與建設現(xiàn)狀的基礎上，結合城市避難場所的防災減災功能認識和我國城市化進程中的實際特點，使用基礎底圖編繪、專題信息提取、信息復合處理和專題制圖等技術與手段，掌握蘇州城市公園綠地空間信息及其空間配置情況；在分析城市避難場所的基本內(nèi)涵的基礎上，具體論述了城市避難場所的防災減災和救災功能；系統(tǒng)探討了蘇州城市避難場所的空間配置原則及城市避難場所的基本設計思路與配套設施規(guī)劃內(nèi)容的若干要點。本項研究目的在于系統(tǒng)研究蘇州城市減災綠地空間現(xiàn)狀、規(guī)劃、改造、建設實施以及同城市總體規(guī)劃協(xié)調的諸方面問題，探討城市減災公園綠地系統(tǒng)建設的可行性、基本思路、方法和技術體系等，填補蘇州此類問題研究的空白，為政府提供合理、可行的決策依據(jù)。