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簡介：1白內(nèi)障的分類、診斷與術(shù)前準(zhǔn)備2白內(nèi)障的定義A晶狀體混濁B影響視力的晶狀體混濁（WHO≤05C典型的晶狀體混濁DB或C3透明晶狀體混濁晶狀體臨床診斷1影響視力VS≤072典型的混濁，如后極性4按病因可分為8大類年齡相關(guān)性白內(nèi)障6藥物性白內(nèi)障（老年性）7輻射性白內(nèi)障2先天性白內(nèi)障8后發(fā)性白內(nèi)障3并發(fā)性白內(nèi)障4外傷性白內(nèi)障5代謝性白內(nèi)障5年齡相關(guān)性白內(nèi)障并發(fā)性白內(nèi)障6激素性白內(nèi)障7后發(fā)性白內(nèi)障先天性白內(nèi)障8白內(nèi)障的另一分類無合并眼及全身病的白內(nèi)障僅合并眼部異常的白內(nèi)障合并全身異常的白內(nèi)障9㈠無眼部及全身異常的白內(nèi)障1年齡相關(guān)性白內(nèi)障老年性）＞50歲2成年性白內(nèi)障（早老性白內(nèi)障）3遺傳性白內(nèi)障，如冠狀白內(nèi)障4先天性白內(nèi)障，如全白內(nèi)障10㈡僅合并眼部異常的白內(nèi)障⒈眼部異常是先天性或遺傳性⒉眼部異常是后天性或遺傳性11⒈眼部異常為先天性或遺傳性1獨眼畸形、隱眼2小眼癥小眼球小角膜3無虹膜異色虹膜4殘留原始玻璃體12⒉眼部異常是后天性或遺傳性1并發(fā)性白內(nèi)障2早產(chǎn)兒白內(nèi)障3中毒性白內(nèi)障4外傷性白內(nèi)障5后發(fā)性白內(nèi)障13㈢合并全身異常的白內(nèi)障這類白內(nèi)障除合并全身異常外，部分病例還合并眼部異常，所以必須全面檢查。141合并全身病的白內(nèi)障1胚胎病2MARFAM綜合征3鳥面綜合征4LANRENCE－MOON－BIED綜合征5全身感染性疾病15晶體半脫位指趾長并纖細(xì)162合并皮膚科疾病的白內(nèi)障1異位性皮膚炎15～20歲才發(fā)生2ROCHMUND綜合征出生3～6個月發(fā)病。3色素失調(diào)病WERNER，常伴有葡萄膜炎。4先天性魚鱗癬或外胚層發(fā)育不良5SIEMEN綜合征173合并代謝性疾病的白內(nèi)障1糖尿病性白內(nèi)障2半乳糖血癥性白內(nèi)障3LOWE綜合征也稱眼－腦－腎綜合征4抽搐性白內(nèi)障低CA引起5FABRY病6REFSUM病184合并神經(jīng)科疾病的白內(nèi)障1肝豆?fàn)詈俗冃?MINESCO－SJOGREN綜合征195合并肌肉性疾病的白內(nèi)障如肌強直性營養(yǎng)不良20～30歲發(fā)病206合并骨骼系統(tǒng)疾病的白內(nèi)障1下頜骨發(fā)育不良2纖維性骨炎及皮膚色素沉著癥3點刻狀骨骺4尖頭畸形217合并染色體異常的白內(nèi)障1DOWN綜合征213～15三染色體3COCKAYNE綜合征22二、白內(nèi)障的診斷23一慢性視力下降急性視力下降的病史是與白內(nèi)障診斷不相符合的24二晶狀體混濁晶狀體的混濁程度是否與視力下降相符合25三注意同時存在的其它眼部或全身異常FUCHS綜合征誤診為老年性白內(nèi)障患眼除白內(nèi)障外還存在白色角膜后沉著物KP，虹膜紋理改變及顏色改變，有時還合并青光眼。26白內(nèi)障常合并的其它眼病。如視網(wǎng)膜脫離、葡萄膜炎、視網(wǎng)膜色素變性、高度近視、青光眼等。27白內(nèi)障常合并的其它全身病如糖尿病、先天性心臟病及其它先天性遺傳性疾病等。28四晶狀體混濁的記錄按LOCSⅡ的統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)記錄將核混濁分為4級，即N0～3；晶狀體皮質(zhì)的混濁分為7級即C0TR～5；晶狀體后囊下混濁也分為5級即P0～4。29LOCSII晶體混濁分類標(biāo)準(zhǔn)（瞳孔充分散大）晶體部位混濁情況LOCSII分類核（N透明，胚胎核清楚可見N0早期混濁N1中等程度混濁N2嚴(yán)重混濁N3皮質(zhì)（C透明C0少量點狀混濁CTR點狀混濁，瞳孔區(qū)內(nèi)出現(xiàn)少量點狀混濁C1輪狀混濁，在2個象限內(nèi)C2車輪狀混濁擴大，瞳孔區(qū)約50％混濁C3瞳孔區(qū)約90％混濁C4混濁超過C4C5后囊膜下透明P0（P約3％混濁P1約30％混濁P2約50％混濁P3混濁超過P3P430C0N0P231C3N1P432C5N333C0N2P034晶狀體混濁的記錄按LOCSⅢ的標(biāo)準(zhǔn)記錄將核混濁分為6級，即NO1～6；核的顏色分為6級即NC1～6；晶狀體皮質(zhì)的混濁分為5級即C1～5；晶狀體后囊下混濁也分為5級即P1～5。在各級之間還可以再分為1～10加以記錄。35五EMERY晶體核硬度分級標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級透明，無核，軟性Ⅱ級核呈黃白色或黃色，軟核Ⅲ級核呈深黃色，中等硬度核Ⅳ級核呈棕色或琥珀色，硬核Ⅴ級核呈棕褐色或黑色，極硬核36三、白內(nèi)障的術(shù)前準(zhǔn)備37㈠術(shù)前全身檢查一、各種輔助及化驗檢查如心電圖血糖血尿常規(guī)肝功能等二、心血管糖尿病哮喘等全身疾病的治療38㈡眼部準(zhǔn)備1視力視網(wǎng)膜視力眼后段眼壓淚道沖洗等2全混濁的白內(nèi)障需行眼B超。3IOL度數(shù)計算角膜內(nèi)皮細(xì)胞眼電生理檢查對比敏感度等。39㈢術(shù)前結(jié)膜囊清潔術(shù)前2天使用抗生素眼水點眼，QID手術(shù)當(dāng)天用18000升汞或2％碘伏與NS沖洗結(jié)膜囊兩次，入手術(shù)室前一次，入手術(shù)室后一次消毒鋪巾時，可讓少量碘伏進入結(jié)膜囊內(nèi)，進一步結(jié)膜消毒作切口前，用平衡鹽再一次沖洗結(jié)膜囊（以上4點為防止眼內(nèi)感染的4道防線）

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簡介：甲狀腺炎1甲狀腺解剖2甲狀腺功能檢查甲狀腺功能檢查甲狀腺刺激激素TSH總?cè)饧谞钕僭彼酺T3總甲狀腺素TT4游離三碘甲狀腺原氨酸FT3游離甲狀腺素FT4抗甲狀腺過氧化物酶抗體TPOAB抗甲狀腺球蛋白抗體TGAB3下丘腦垂體甲狀腺軸下丘腦垂體甲狀腺TRHTSHT3、T4T3、T4正向調(diào)節(jié)反饋性抑制FT3FT44概述甲狀腺炎是一組炎癥性或類炎癥性的甲狀腺疾病至今仍沒有一個理想的分類，所謂急性、亞急性及慢性甲狀腺炎，只反映病程的長短，它們彼此之間無內(nèi)在聯(lián)系，也不互相轉(zhuǎn)化，各有各的病因、病理改變、臨床特點和預(yù)后轉(zhuǎn)歸5分類按病程分類分為急性、亞急性、慢性甲狀腺炎按病理改變可有感染性與非感染性、化膿性與非化膿性、假結(jié)核性肉芽腫型等按病因分類感染性甲狀腺炎、自身免疫性甲狀腺炎、其他6急性甲狀腺炎7甲狀腺對感染有明顯的抵抗能力組織中存在大量的碘甲狀腺具有豐富的血供甲狀腺組織產(chǎn)生的過氧化氫甲狀腺所處位置的特殊性某種情況下，特別是兒童，梨狀竇到甲狀腺的瘺管未閉，可能造成左葉甲狀腺容易形成膿腫。在免疫功能受損的病人，可能會發(fā)生真菌感染8病因細(xì)菌感染鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、沙門氏菌、類桿菌、巴斯德菌、結(jié)核菌等真菌感染機體“免疫受損”，如惡性腫瘤或AIDS時。粗球孢子菌、曲霉菌、白色念珠菌、諾卡菌等感染途徑梨狀竇通過內(nèi)瘺直接擴散、直接感染、敗血癥好發(fā)部位甲狀腺左葉好發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，也可以發(fā)生在正常的腺體9病理初期有大量多形核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，常伴有壞死和膿腫形成愈合時有大量纖維組織增生起病前已有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫者易產(chǎn)生膿腫，如甲狀腺本來正常者，廣泛化膿多見。膿液可浸入深部頸組織，甚至進入縱隔，破入氣管、食道10臨床表現(xiàn)全身癥狀發(fā)熱甲狀腺部位疼痛甲狀腺腫大和局部發(fā)熱、觸痛。甲狀腺常為一側(cè)腫大，質(zhì)地較硬有膿腫形成時，局部可有波動感通常無甲亢和甲減的癥狀和體征11診斷頸部疼痛應(yīng)考慮甲狀腺炎的可能性臨床表現(xiàn)實驗室檢查12鑒別診斷亞甲炎疼痛相對較輕、血沉明顯升高、白細(xì)胞正常或輕度升高、甲狀腺功能早期可升高最常用的鑒別手段甲狀腺攝碘率，亞甲炎降低，局灶性的細(xì)菌性甲狀腺炎正常。甲狀腺顯像亞甲炎模糊，局灶性甲狀腺炎正常最有效的鑒別手段甲狀腺細(xì)針抽吸活檢（FNAB）。CT、B超對于鑒別局部膿腫有幫助，但CT并不常用13治療原則病因治療抗生素抗真菌手術(shù)切除引流重復(fù)進行膿腫引流以促進愈合，必要時行外科探查和切開引流對癥處理包括臥床休息、退熱、局部熱等14亞急性甲狀腺炎15DEQUERVAIN（德奎爾）1904年報告本病涉及名稱有肉芽腫性甲狀腺炎巨細(xì)胞性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎亞急性疼痛性甲狀腺炎德奎爾甲狀腺炎等16病因病因未明，一般認(rèn)為同病毒感染有關(guān)病毒感染包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等。僅二例患者甲狀腺組織培養(yǎng)出腮腺炎病毒自身免疫存在TSH受體的抗體，致敏T淋巴細(xì)胞病毒易感性基因。有報道，72的亞甲炎病人HLABW35陽性有些影響免疫系統(tǒng)的治療方法也導(dǎo)致了亞甲炎的發(fā)生17病理學(xué)腺體常常是對稱性腫大，也有不對稱的，以其中一葉為主甲狀腺腺體可能與自身的被膜或鄰近肌肉的包膜相粘連病變組織呈黃色或白色，較正常為硬。與癌有顯著的相似性，病變質(zhì)地堅實、致密，蒼白色，與正常甲狀腺邊界不清鏡檢最具特征性的改變是肉芽腫，其中由巨細(xì)胞成群集中在退化的甲狀腺濾泡中細(xì)胞凋亡機制可能與亞甲炎的形成有關(guān)18發(fā)病率亞甲炎是一種不常見的疾病WOOLNER等在MAYO醫(yī)院5年中確診162例亞甲炎病人，占同期1250名GRAVE’S病人的18很少在兒童中發(fā)生，女性發(fā)病率高，男女之比136發(fā)病年齡集中在3050歲之間19臨床表現(xiàn)特征性表現(xiàn)甲狀腺部位有疼痛和壓痛。急性起病，亞急性病程甲狀腺腺體腫大、質(zhì)地中等硬，觸診可有結(jié)節(jié)感、表面平滑一半病人在起病一周內(nèi)可出現(xiàn)甲狀腺毒癥的癥狀，約有14的病人會發(fā)生短暫性甲減，最后甲狀腺功能恢復(fù)正常。發(fā)生永久性甲減的患者不超過10有時無疼痛，常診斷為不明原因的發(fā)熱20診斷典型病例根據(jù)癥狀、體征、實驗室檢查可作出臨床診斷ITOHOSPITAL提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)為甲狀腺腫大、質(zhì)硬、疼痛、觸痛，常伴上呼吸道感染癥狀和體征發(fā)燒、乏力、食欲不振、頸淋巴結(jié)腫大等血沉增快RAIU受抑制一過性甲亢甲狀腺抗體TGAB、TMAB或TPOAB陰性或低滴度甲狀腺穿刺或活檢有多核巨細(xì)胞或肉芽腫改變符合4條可診斷21鑒別診斷頸前腫塊伴疼痛可見于下列疾病甲狀腺結(jié)節(jié)伴急性出血急性化膿性甲狀腺炎疼痛的橋本甲狀腺炎迅速長大的甲狀腺癌甲狀舌骨囊腫感染腮裂囊腫感染、頸前蜂窩織炎等亞甲炎、甲狀腺結(jié)節(jié)伴急性出血占全部病例的90％以上22治療原則輕癥病人可能無需治療，多數(shù)病人必須進行治療非甾體類抗炎藥物或阿斯匹林可以使癥狀緩解強的松治療原則大劑量、分次口服、逐步減量、療程約1216周左旋甲狀腺素可能對于已度過甲狀腺毒癥期的亞甲炎病人有幫助恢復(fù)過程中有一個明顯的標(biāo)志是24小時吸碘率短暫升高，可高達GRAVE’S病的水平如反復(fù)不愈，可配合中藥治療或皮質(zhì)激素的甲狀腺內(nèi)注射治療，甚至采用手術(shù)或131I治療少見永久性甲減后遺癥，如有發(fā)生，需給予替代治療23預(yù)后超過90的病人可以完全恢復(fù)正常甲減時，需要終生甲狀腺激素替代治療甲狀腺實質(zhì)內(nèi)可能顯示出不規(guī)則的疤痕血清TG升高可能持續(xù)一年以上大約有2的亞甲炎病人可能觸發(fā)反應(yīng)性B細(xì)胞產(chǎn)生TRAB24亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎25與產(chǎn)后期無關(guān)的散發(fā)型無痛性甲狀腺炎SPADICTYPEPAINLESSTHYOIDITIS，SPT于1975年始被確認(rèn)最近10余年來，這種自限性的具有重要臨床意義的綜合征得到了更多的重視，它被認(rèn)為是自身免疫性甲狀腺炎（AITD）的惡化26組織病理和免疫學(xué)研究提示本病病因可能與自身免疫有關(guān)證據(jù)包括★本病的病理改變與橋本甲狀腺炎相似★血清中存在TPOAB，散發(fā)型約50％抗體陽性★本病可與其它自身免疫病，例如干燥綜合征、狼瘡綜合征、自身免疫性ADDISONS病共存★患者可曾有過自身免疫性甲狀腺病，如GRAVES病或橋本病的病史★50％的SPT缺乏自身免疫血清學(xué)證據(jù)，可在短期內(nèi)完全緩解，提示本病除了自身免疫外，可能還存在其它因素如感染因素等27病理淋巴細(xì)胞浸潤是其特點可有亞急性甲狀腺炎相似的濾泡結(jié)構(gòu)破壞和纖維化罕見異物巨細(xì)胞和橋本甲狀腺炎的特征性生發(fā)中心28臨床表現(xiàn)本病可能占甲狀腺功能亢進癥的5％～20％，2／3病人為女性，3040歲多見甲狀腺功能紊亂的臨床過程與亞急性甲狀腺炎相似甲狀腺毒癥期，一般不超過3個月甲狀腺功能正常期，很短甲狀腺功能減退期，大多病人無癥狀，此期一般為1～8個月最后，甲狀腺恢復(fù)正常功能極少數(shù)病人可永久性甲減。部分病人可反復(fù)發(fā)作29實驗室檢查疾病早期，T3、T4升高、RAIU降低或少數(shù)正常，與亞甲炎十分相似甲狀腺功能恢復(fù)期，RAIU也漸恢復(fù)正常，少數(shù)病人3月后可高于正常FNAB有診斷價值，淋巴細(xì)胞浸潤是其特點甲狀腺彩色多普勒無特征性改變50的病人TGAB、TPOAB陽性90的病人TRAB陰性30診斷線索當(dāng)臨床遇到甲狀腺毒癥的病人時，不應(yīng)立即作出GRAVES病的診斷，應(yīng)考慮到SPT的可能性甲狀腺輕度腫大或不腫大，無血管雜音，質(zhì)地中等無GRAVES病的眼征和眼球外突以及脛前粘液性水腫甲狀腺彩色多譜勒甲狀腺內(nèi)血流量無明顯增多、甲狀腺上動脈的流速不高TRAB正常RAIU低于正?；蛘?1鑒別診斷和亞急性甲狀腺炎的臨床過程及實驗室檢查相似，需作出鑒別早期、典型的SPT與GRAVES病不難鑒別，當(dāng)遇到SPT恢復(fù)期RAIU高于正常時，則不易鑒別慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎雖然也可有甲亢的表現(xiàn)，但其RAIU常在正常高界或高于正常，且甲亢癥狀很少自然緩解32治療治療為對癥治療有甲亢時，常規(guī)劑量心得安或倍他樂克即可不必用抗甲狀腺藥物，但PTU抑制T4轉(zhuǎn)化為T3或一時難以與GRAVES病作出鑒別時，可以一試手術(shù)與131I治療應(yīng)禁忌一般不需要用糖皮質(zhì)激素治療，但強的松能明顯縮短甲亢病程。甲減期可給甲狀腺激素替代治療36個月，然后停藥，輕癥病人不必治療33產(chǎn)后甲狀腺炎34產(chǎn)后無痛性甲狀腺炎是一種自身免疫性甲狀腺炎，在產(chǎn)后發(fā)病率為5，產(chǎn)后16個月發(fā)病。與散發(fā)型無痛性甲狀腺炎極為相似，是發(fā)生在產(chǎn)后的亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎35發(fā)病機理本病病因可能與自身免疫有關(guān)妊娠期母體免疫功能相對減弱，細(xì)胞免疫和體液免疫均受抑制患有自身免疫性甲狀腺疾病的病人，分娩后可出現(xiàn)暫時性免疫反跳，甲狀腺濾泡急劇破壞，血中甲狀腺激素水平一過性增高而出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)，繼而出現(xiàn)甲減表現(xiàn)50％的病人有AITD家族史。HLADR3、DR4和DR5多見36病理甲狀腺組織淋巴細(xì)胞浸潤，無發(fā)生中心和淋巴濾泡形成，為本病最顯著的病理學(xué)特征37臨床表現(xiàn)特征為產(chǎn)后一過性、無痛性、彌漫性或結(jié)節(jié)樣甲狀腺腫大，有40病人具有特征性甲狀腺功能演變過程。有些病人無甲狀腺功能變化，僅查體時發(fā)現(xiàn)無痛性甲狀腺腫大起病初期多數(shù)表現(xiàn)為甲亢，與SPT相比，癥狀輕微、持續(xù)時間短，一般24周甲亢基本恢復(fù)正常繼發(fā)甲減，與SPT相比，癥狀較重、持續(xù)時間長，一般26月甲減基本恢復(fù)正常，少數(shù)病人發(fā)生永久性甲減38實驗室檢查與SPT相似39鑒別診斷本病易與GRAVES’病、亞甲炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎相混淆，應(yīng)仔細(xì)鑒別甲狀腺吸131I率降低有別于其它類型甲亢，對鑒別十分有意義與亞甲炎有許多相似之處，主要區(qū)別是本病無甲狀腺疼痛，組織細(xì)胞學(xué)征象也明顯不同臨床經(jīng)過與慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎不同，細(xì)胞學(xué)有相似之處，即都有大量淋巴細(xì)胞浸潤，但本病無生發(fā)中心和淋巴濾泡形成。處甲減期時，需結(jié)合病史，短期給予甲狀腺激素替代治療，停藥后隨訪觀察40治療治療為對癥處理甲亢期，常規(guī)劑量心得安或倍他樂克即可，不必用抗甲狀腺藥物甲減期可給甲狀腺激素替代治療26個月，然后停藥，輕癥病人不必治療41慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎42慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎HASHIMOTO（橋本）1912年43VOLPE（1991）將自身免疫性甲狀腺炎細(xì)分為淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎（有甲狀腺腫的自身免疫性甲狀腺炎）慢性纖維性甲狀腺炎兒童及青少年的淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎產(chǎn)后甲狀腺炎無痛性或寂靜型甲狀腺炎特發(fā)（原發(fā)）性甲狀腺功能減退（萎縮性自身免疫性甲狀腺炎）44病因及發(fā)病機制HT是器官特異性自身免疫疾病，發(fā)病機制尚不十分明確環(huán)境因素也是發(fā)病的重要原因TPOAB能固定補體，可能有“細(xì)胞毒”作用甲減原因是甲狀腺刺激阻滯抗體（TSBAB）的產(chǎn)生、TPOAB與過氧化酶結(jié)合、細(xì)胞毒作用細(xì)胞凋亡在HT的發(fā)病機制中起重要作用吸煙也已經(jīng)被認(rèn)定為是甲減的一個危險因素，但相關(guān)的機理不明45病理學(xué)大體形態(tài)雙側(cè)甲狀腺彌漫腫大，有完整包膜，質(zhì)地堅韌，切面均勻淺紅帶蒼白或棕灰色鏡下形態(tài)甲狀腺濾泡減少，不含膠質(zhì)或含少量膠質(zhì)。上皮萎縮，細(xì)胞核退形性變灶性濾泡上皮細(xì)胞輕度異型，出現(xiàn)胞漿嗜酸性變的腺上皮細(xì)胞間質(zhì)有大量小淋巴細(xì)胞和生發(fā)中心細(xì)胞，形成淋巴濾泡，不同程度纖維組織增生46臨床表現(xiàn)實際發(fā)病率遠(yuǎn)高于臨床診斷率女性多見，是男性的420倍，各年齡均可發(fā)病，3050歲多見本病可能是青春期甲狀腺腫最常見的原因47HT表現(xiàn)為形態(tài)和功能方面的變化常見有功能正常的甲狀腺腫、亞臨床甲減和甲狀腺腫、原發(fā)性甲減、甲減和甲亢交替48HT最突出的臨床表現(xiàn)是甲狀腺腫大，腫大可輕度至重度甲狀腺腫可多年不發(fā)生改變，但通常甲狀腺逐漸增大。少數(shù)發(fā)展成甲狀腺萎縮，少數(shù)病人甲狀腺可迅速增大，但罕見有壓迫頸部器官，導(dǎo)致呼吸困難和吞咽困難49首診時有20的病人存在甲減的癥狀和體征每年約有325的亞臨床甲減發(fā)展成明顯的甲減25的甲減病人可能在數(shù)年后自發(fā)地恢復(fù)正常功能50懷孕期間HT可能緩解，包括甲狀腺腫大縮小、甲減好轉(zhuǎn)和抗體下降分娩后26個月加重，抗體水平升高，這種現(xiàn)象反映了懷孕期間免疫抑制效應(yīng)51極少數(shù)病人可伴發(fā)浸潤性突眼，原因不明。其甲狀腺功能狀態(tài)可正常，減退或亢進，突眼度可＞18MM，眼外肌間質(zhì)有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，成纖維細(xì)胞增生；粘多糖增多，眼外肌水腫、體積增大，病變常先累及下直肌和內(nèi)直肌52有報告HT合并癌的發(fā)生率為5％22，尤其甲狀腺內(nèi)有孤立結(jié)節(jié)者，OFF報告146例CLT有孤立冷結(jié)節(jié)者，手術(shù)證實32％合并甲狀腺癌53實驗室檢查細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)吸出物多為灰白色或淡紅色糊狀物鏡檢早期濾泡上皮破壞較輕，細(xì)胞團較小，背景為大量散在的淋巴細(xì)胞TPOAB、TGAB升高甲狀腺功能試驗與疾病階段有關(guān)。早期T3、T4可正常，TSH可升高，吸131I率可正?；蛏?，但可被T3抑制試驗所抑制。后期甲狀腺吸131I減低，T4降低、T3可維持正常，并逐漸降低，此時出現(xiàn)明顯甲減表現(xiàn)甲狀腺顯像核素分布可均勻、不均勻或表現(xiàn)為“冷結(jié)節(jié)”高氯酸鉀排泌試驗60％患者為陽性甲狀腺B超B超對診斷本病無特異性，但對診斷仍有一定幫助ESR可增速54診斷甲狀腺腫大、質(zhì)堅韌，有時峽部大或不對稱，或伴結(jié)節(jié)FT3、FT4、TSH隨不同甲狀腺功能狀態(tài)而不同。TSH升高更有助于本病的診斷TPOAB、TGAB升高甲狀腺核素顯像不均勻分布。高氯酸鉀排泌試驗陽性RAIU可低、可高、可正常。RAIU升高，可被T3抑制試驗抑制FNAB方法簡便，有確診價值以上診斷條件中，國外學(xué)者認(rèn)為，甲狀腺抗體陽性和TSH水平升高對診斷已足夠，已開始淡化FNAB的應(yīng)用。FNAB依然是確診的重要手段55甲狀腺激素治療HT伴甲減者須長期用LT4替代治療★一般從小劑量開始，通常不超過200G／D老年或有缺血性心臟病者，最好用LT4治療，并從25～50G／D開始，間隔24周或更長時間，逐漸增加劑量★妊娠期患者應(yīng)增加LT4劑量25％～50％HT伴亞臨床甲減者治療同上。一般從小劑量開始，LT450100G／D治療1年，約24％的病人甲狀腺功能可恢復(fù)正常HT甲狀腺功能正常者，如無癥狀、甲狀腺較小，可隨訪觀察不急于治療；甲狀腺腫明顯者，可給LT4治療56糖皮質(zhì)激素治療本病為器官特異性的自身免疫病，但一般不使用激素治療。當(dāng)甲狀腺明顯腫大、疼痛、質(zhì)地堅硬時，可加用強的松2030MG／D，好轉(zhuǎn)后逐漸減量，用藥23月57外科治療對于甲狀腺腫大有較明顯壓迫癥狀尤其是壓迫氣管呼吸困難者臨床上疑并發(fā)腫瘤或FNAB提示為癌者隨訪過程中出現(xiàn)單發(fā)結(jié)節(jié)，甲狀腺激素治療后結(jié)節(jié)不縮小時當(dāng)實質(zhì)性結(jié)節(jié)表現(xiàn)為“冷”結(jié)節(jié)時B超發(fā)現(xiàn)結(jié)節(jié)內(nèi)存在砂粒樣強回聲出現(xiàn)聲音嘶啞、聲帶麻痹者頸部淋巴結(jié)腫大并有融合甲狀腺腫大明顯，病史長，藥物治療效果不佳，本人要求手術(shù)者則應(yīng)考慮手術(shù)治療58HT并甲亢時，應(yīng)用抗甲狀腺藥物治療，一般不用131I治療，也不選手術(shù)治療橋本伴一過性甲亢，則甲亢為癥狀性，對癥處理即可59RIEDEL’S甲狀腺炎601896年，RIEDEL描述了一種慢性硬化性甲狀腺炎，女性好發(fā)。本病傾向于甲狀腺完全的破壞，以及經(jīng)常引起頸部的壓迫癥狀。本病十分罕見。因病變甲狀腺質(zhì)地堅硬如木故又稱木樣甲狀腺腫61病因病因不明?？赡芘c自身免疫有關(guān)，也可能與感染或藥物有關(guān)抗甲狀腺抗體陰性或滴度很低，也有報道稱67的病人存在抗甲狀腺抗體、甲狀腺中存在一定比例的B細(xì)胞和T細(xì)胞，提示是自身免疫性疾病或相關(guān)的疾病。纖維化可能與TGFΒ1的作用有關(guān)62病理特征甲狀腺的纖維化改變。受累部分質(zhì)地堅硬，病變常侵犯周圍組織腺體結(jié)構(gòu)被破壞，腺體被致密的纖維組織所替代，這些纖維分散在孤立的濾泡之間，有時在濾泡中可有少量的膠質(zhì)，可見到濾泡萎縮、破壞缺乏巨細(xì)胞反應(yīng)及肉芽腫形成，無HURTHLE細(xì)胞，無淋巴濾泡和生發(fā)中心形成63臨床表現(xiàn)RIEDEL’S甲狀腺炎好發(fā)于成年人，發(fā)病年齡常見于3060歲，女性多見甲狀腺大小正?；蚰[大，通常對稱、有時病變可能累及單側(cè)，十分堅硬纖維化將甲狀腺固定在器官和肌肉上，給手術(shù)分離帶來很大的困難纖維組織可能壓迫氣管食道，引起呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞和失聲，壓迫癥狀與甲狀腺腫大程度不成比例，假如對雙側(cè)喉返神經(jīng)有足夠的壓力，可能產(chǎn)生喘鳴13的病人發(fā)生甲減64診斷診斷線索甲狀腺腫大，病變部位質(zhì)地堅硬，無壓痛及頸淋巴結(jié)腫大有不同程度的氣管、食道壓迫癥狀部分病人有甲減的癥狀和體征實驗室檢查血沉和白細(xì)胞正常，大部分病人血清T3、T4正常、RAIU正常。采用細(xì)針穿刺或活體組織病理檢查可以確診65治療缺乏特異性的治療手段常采用手術(shù)治療，以明確診斷、減輕或緩解壓迫癥狀治療原則姑息性手術(shù)切除以解除壓迫癥狀。當(dāng)為雙側(cè)病變時，行甲狀腺峽部切除；單側(cè)病變時者可行局部腫塊切除皮質(zhì)類固醇激素和甲狀腺激素治療并不能中止纖維化過程，但對術(shù)后減輕甲狀腺腫大有益。當(dāng)存在甲狀腺功能減退時，應(yīng)給予甲狀腺激素的替代治療。有報道采用三苯氧胺治療取得較為滿意的療效。方法為40MGD，分2次口服。經(jīng)連續(xù)14年治療觀察，主觀癥狀改善率達100，甲狀腺腺體縮小均達50F其它甲狀腺炎67全身性或系統(tǒng)性疾病，也可以累及甲狀腺全身性結(jié)節(jié)病的病人，結(jié)節(jié)病可以累及甲狀腺在淀粉樣變性的病人，有時淀粉樣物質(zhì)可以大量沉積在甲狀腺引起甲狀腺腫大131I治療期間輻射可導(dǎo)致甲狀腺炎、扁桃體癌的放射治療可以導(dǎo)致甲狀腺炎、放射治療乳腺癌或淋巴瘤時對甲狀腺的照射能導(dǎo)致甲狀腺功能減退68謝謝69