菲、苯并(b)熒蒽脅迫對翡翠貽貝、紅鰭笛鯛和紫紅笛鯛的毒性效應.pdf

1、多環(huán)芳烴(PolycyclicAromaticHydrocarbons，PAHs)是一類持久性有機污染物，具有致癌、致畸和致突變作用。海洋中PAHs的污染有日益加劇的趨勢，PAHs對海洋生物的毒性研究已成為熱點問題。本文通過實驗室曝毒實驗分別研究了菲、苯并(b)熒蒽對我國南海重要經濟物種-翡翠貽貝、紅鰭笛鯛以及紫紅笛鯛體內抗氧化防御系統(tǒng)(SOD、CAT、GPx、MDA)，代謝系統(tǒng)(EROD、GST)，神經系統(tǒng)(AChE)以及分子表達的影

2、響(CYP1AmRNA)，并利用組織切片觀察了菲脅迫對紫紅笛鯛組織的損傷情況。通過菲、苯并(b)熒蒽曝露以及清水釋放條件下受試生物體內各指標的變化，探討了這些毒理學指標對PAHs污染的指示作用。主要研究結果如下：
　　 1.菲對翡翠貽貝的脅迫實驗結果表明：翡翠貽貝內臟團CAT活性在第1d即受到顯著誘導(P<0.05)，對菲脅迫的反應非常敏感；SOD、GPx活性和外套膜SOD活性對菲脅迫的生物響應呈先誘導后抑制的變化規(guī)律，且這3種

3、指標的濃度-效應關系顯著。苯并(b)熒蒽對翡翠貽貝的脅迫實驗中，內臟團2.0μg·L-1濃度組曝露下三種抗氧化酶活性在脅迫前期都處于誘導狀態(tài)，其中CAT活性則在第4d達到峰值，誘導率為81.9％。10.0μg·L-1、50.0μg·L-1處理下SOD活性在整個脅迫階段呈現(xiàn)抑制-誘導-抑制的趨勢；GPx活性在整個脅迫階段呈現(xiàn)抑制-誘導的變化規(guī)律，第8d抑制率分別為23.4％、28.9％。外套膜50.0μg·L-1濃度組SOD活性呈顯著誘導

4、的趨勢，且在15d時達到最高。菲和苯并(b)熒蒽脅迫下翡翠貽貝MDA含量隨曝露時間的延長或濃度的升高呈現(xiàn)上升的趨勢，時間-效應與劑量-效應顯著，兩種PAHs的脅迫結束轉入到清水15d后，翡翠貽貝各指標均表現(xiàn)出一定程度的恢復，表明其能對一定程度PAHs脅迫帶來的氧化損傷進行自我修復。
　　 2.菲對紅鰭笛鯛的實驗結果表明：菲對紅鰭笛鯛幼魚的24h、48h和96h半致死濃度(LC50)分別為4.65、3.46、3.17mg·L-1。

5、在96h的脅迫實驗過程中，10.0μg·L-1濃度組菲可誘導紅鰭笛鯛肝臟和鰓SOD活性顯著性升高(P<0.05)。隨著濃度升高，50.0μg·L-1和250.0μg·L-1濃度組肝臟SOD活性呈抑制-誘導的波動變化，鰓SOD活性的變化則呈抑制-誘導-抑制的趨勢；隨著曝露時間的延長，各濃度組紅鰭笛鯛肝臟和鰓組織的MDA含量明顯升高；腦組織中AChE活性表現(xiàn)為先升高后降低的的趨勢。結果提示，菲對紅鰭笛鯛具有很強的毒性，可在96h內通過氧化損

6、傷和影響神經傳遞的途徑對魚體產生毒性作用。
　　 3.菲對紫紅笛鯛的實驗結果表明：(1)低濃度組(10.0μg·L-1)肝臟和鰓的GST活性都被激活，高濃度組(50μg·L-1、250μg·L-1)處理下肝臟和鰓的GST活性都呈現(xiàn)先激活后抑制的現(xiàn)象，而且鰓的GST活性下降幅度較高，對毒物的敏感程度要高于肝臟。(2)紫紅笛鯛肝臟EROD活性在較短時間(3d)就能表現(xiàn)出明顯的激活，而15d后高濃度組EROD活性被顯著抑制；鰓絲的ER

7、OD活性變化相對于肝臟來說更明顯，基本呈現(xiàn)升高-降低-升高的趨勢，可能是由于鰓絲對于菲的脅迫處于長期接觸但是積累程度較低的狀態(tài)，EROD活性起伏變化大。對于7d時EROD活性降低而15d時活性被誘導，作者認為，由于菲過多的接觸，此段過程很可能是生物體對于毒物的一段耐受臨界狀態(tài)。(3)菲的曝露對紫紅笛鯛肝臟和鰓CYP1AmRNA的表達均有誘導作用，且肝臟先于鰓，但鰓持續(xù)時間長于肝臟，隨著曝露時間的延長，兩種組織CYP1AmRNA的表達均降