活血化瘀法合硫酸鎂對妊高征大鼠作用機制探討.pdf

1、目的：觀察活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液對妊娠高血壓綜合征(簡稱妊高征)大鼠血液循環(huán)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用，探求該藥物治療妊高征大鼠的作用機制，為臨床中西醫(yī)結(jié)合治療該病提供相關(guān)的理論依據(jù)。 方法：將妊娠大鼠隨機分為六組：空白對照組(簡稱空白組)，模型對照組(簡稱模型組)，硫酸鎂對照組(簡稱硫酸鎂組)，活血化瘀口服液對照組(簡稱口服液組)，高劑量活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液治療組(簡稱高劑量+鎂組)，低劑量活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液治療組

2、(簡稱低劑量+鎂組)，每組12只。于妊娠的第10～17天測各組大鼠的血壓，第12天和第17天檢測尿蛋白含量。于第14天，應(yīng)用一氧化氮合成酶抑制劑(Nw-nitro-L-arginine methyl ester，L-NAME)70mg/kg·d尾靜脈注射，連續(xù)4天，建立妊高征大鼠模型。造模同時給予各組大鼠相應(yīng)的藥物治療。第19天，處死母鼠，取血，測定全血低切還原粘度、紅細胞聚積指數(shù)及變形．指數(shù)；測量胎鼠體重，記錄胎鼠只數(shù)、死亡數(shù)和畸形數(shù)

3、；光鏡下觀察腎臟組織形態(tài)學(xué)及胎盤組織血供；用硝酸還原酶法檢測血清一氧化氮(NO)水平；放射免疫法檢測血清內(nèi)皮素(ET)含量。 結(jié)果： 1.對孕鼠血壓的影響六組孕鼠在造模前血壓無顯著差異(P>0.05)。模型組孕鼠尾靜脈注射L-NAME后尾動脈收縮壓逐漸上升至(140.33±12.84)mmHg，并在用藥期間維持在此較高水平，與空白組比較，差異顯著(P<0.05)。低劑量+鎂組、高劑量+鎂組和硫酸鎂組血壓控制在較低水平，與

4、模型組比較，差異顯著(P<0.05)。高劑量+鎂組血壓低于硫酸鎂組，差異有顯著性(P<0.05)。 2.對孕鼠尿蛋白的影響六組孕鼠在注藥前尿蛋白無顯著差異(P>0.05)。造模后，模型組尿蛋白明顯增加，與空白組比較，有顯著意義(P<0.05)。藥物治療組尿蛋白顯著低于模型組(P<0.05)。高劑量+鎂組和低劑量+鎂組尿蛋白低于硫酸鎂組和口服液組，差異有顯著性(P<0.05)。 3.對全血低切還原粘度、紅細胞聚積指數(shù)及變形

5、指數(shù)的影響模型組大鼠全血低切還原粘度、紅細胞聚積指數(shù)明顯上升，變形指數(shù)明顯下降，與空白組比較，差異有顯著性(P<0.05)。高劑量+鎂組優(yōu)于其余各組，有顯著性意義(P<0.05)。 4 對血清NO、ET的影響與空白組比較，模型組孕鼠血清NO含量顯著下降，ET含量顯著上升(P<0.05)。藥物治療組血清NO含量明顯高于模型組(P<0.05)；低劑量+鎂組、高劑量+鎂組血清NO含量明顯高于硫酸鎂組和口服液組(P<0.05)。與模型組

6、比較，低劑量+鎂組、高劑量+鎂組、口服液組、硫酸鎂組血清ET含量明顯降低，有顯著性意義(P<0.05)。高劑量+鎂組血清ET明顯低于低劑量+鎂組、口服液組和硫酸鎂組。(P<0.05)。 5 對胎鼠的影響與空白組比較，模型組胎鼠重量明顯下降(P<0.05)，死胎率上升(P<0.05)。與模型組比較，低劑量+鎂組、高劑量+鎂組、口服液組胎鼠重量明顯增加(P<0.05)，高劑量+鎂組死胎率和胎鼠畸形率顯著下降(P<0.05)。

7、 6 對腎臟組織形態(tài)、胎盤血供的影響活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液治療組腎小球局灶性的壞死、玻璃樣變性明顯減少。模型組大鼠胎盤組織血管充血，紅細胞聚集成團，呈現(xiàn)血瘀狀態(tài)，有局灶性壞死和輕度纖維化，伴滋養(yǎng)細胞增生。經(jīng)活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液治療后胎盤絨毛結(jié)構(gòu)清晰，血管未見充血，血竇較豐富，血液充盈較好。高劑量+鎂組胎盤血供改善最明顯。 結(jié)論：活血化瘀口服液合硫酸鎂注射液治療妊高征大鼠的作用機制可能為：通過調(diào)節(jié)血管舒、縮物質(zhì)(如N