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文檔簡介
1、心房顫動是臨床最常見的持續(xù)性心律失常,其發(fā)病率隨年齡增長而顯著增長,每生存10年其發(fā)病率就升高接近2倍,50歲年齡組發(fā)病率約為0.9%,在80歲以上人群中發(fā)病率高達10%。心房顫動能引起心臟電生理功能的改變,這些改變又有助于房顫的發(fā)生與維持,這一過程稱為心臟電生理重構(gòu),簡稱電重構(gòu)。電重構(gòu)主要表現(xiàn)為心房有效不應(yīng)期縮短、不應(yīng)期頻率適應(yīng)性下降、不應(yīng)期離散度加大等。 絕大部分陣發(fā)性房顫的異位興奮灶位于肺靜脈,而左上肺靜脈是局灶性陣發(fā)性房
2、顫最常見的放電部位,其內(nèi)的異常電活動傳至左心房,誘發(fā)房顫。陣發(fā)性房顫多發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病的患者,具體機制尚不明確。近年來,自主神經(jīng)系統(tǒng),尤其是迷走神經(jīng)在陣發(fā)性房顫發(fā)生中的作用越來越受到重視。有研究表明:迷走神經(jīng)傳出心房可能是經(jīng)位于主動脈根部和上腔靜脈中部的心臟第三脂肪墊(SVC-AOFP)、右肺靜脈脂肪墊(RPVFP)及下腔靜脈—左房交界處脂肪墊(IVC-LAFP)后再分布到兩側(cè)心房。一些迷走神經(jīng)纖維繞過心臟脂肪墊直達心房肌。大部分的
3、迷走神經(jīng)傳出心房首先經(jīng)過位于上腔靜脈中部、主動脈根部的SVC-AOFP,然后分布至RPVFP及IVC-LAFP或再向兩側(cè)心房分布。RPVFP主要支配竇房結(jié)及其附近的心房肌;IVC-LAFP主要支配房室結(jié)及其附近心房肌。目前對SVC-AOFP的功能尚不十分清楚。左心房和肺靜脈的具體迷走神經(jīng)支配路徑尚不十分明確。射頻消融心臟脂肪墊可以達到心房、竇房結(jié)和房室結(jié)去迷走神經(jīng),并使迷走介導(dǎo)的房顫不再發(fā)生。但消融心臟脂肪墊后對肺靜脈源性房顫誘發(fā)的影響
4、報導(dǎo)不多。 本實驗?zāi)康模?1、應(yīng)用電刺激成年犬左上肺靜脈,建立房顫模型,觀察射頻消融犬心臟脂肪墊后心臟電生理特性的變化及對電刺激房顫誘發(fā)的影響。為心房顫動電重構(gòu)的預(yù)防和逆轉(zhuǎn)及阻止房顫的誘發(fā)提供理論依據(jù)和防治思路。 2、建立第三脂肪墊獨立支配左心房及左上肺靜脈的模型,觀察電刺激及消融第三脂肪墊后對左心房及左上肺靜脈電生理特性的影響,為第三脂肪墊的功能研究和迷走神經(jīng)傳出左心房及左上肺靜脈的具體路徑提供電生理學(xué)依據(jù)。
5、 實驗1:健康成年雜種犬22只麻醉后自頸部離斷并結(jié)扎雙側(cè)迷走神經(jīng),經(jīng)正中開胸暴露SVC-AOFP、RPVFP和IVC-LAFP。分別測定基礎(chǔ)狀態(tài)下、三個脂肪墊消融后的心房有效不應(yīng)期(AERP)、不應(yīng)期離散度(dAERP)及肺靜脈有效不應(yīng)期(PVERP)。分別從左上肺靜脈采取S1S1、S1S2兩種誘發(fā)方案,誘發(fā)房顫。消融上述三個脂肪墊,再次誘發(fā)房顫。 實驗2:健康成年雜種犬10只麻醉后自頸部離斷并結(jié)扎雙側(cè)迷走神經(jīng),正中開胸暴
6、露SVC-AOFP、RPVFP及IVC-LAFP。消融RPVFP和IVC-LAFP后,只保留SVC-AOFP。分別測定基礎(chǔ)狀態(tài)下、SVC-AOFP刺激后、SVC-AOFP消融后的左心房有效不應(yīng)期(LAERP)、不應(yīng)期離散度(dAERP)及左上肺靜脈有效不應(yīng)期(LSPVERP)。 結(jié)論: 1、射頻消融犬心臟脂肪墊可改善心臟的電生理特性及心房的電重構(gòu),不利于房顫的誘發(fā)。 2、左心房及左上肺靜脈的迷走神經(jīng)支配部分可能直
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