養(yǎng)胃復(fù)元湯治療氣虛血瘀挾濕型cag的臨床療效畢業(yè)中醫(yī)學(xué)士論文

1、<p><b>　　目 錄</b></p><p><b>　　中文摘要1</b></p><p><b>　　英文摘要2</b></p><p><b>　　前 言3</b></p><p><b>　　綜 述

2、5</b></p><p><b>　　臨床研究18</b></p><p><b>　　討 論27</b></p><p><b>　　結(jié) 論34</b></p><p><b>　　致 謝35</b></p

3、><p><b>　　參考文獻(xiàn)36</b></p><p><b>　　中文摘要</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）是以胃粘膜變薄，固有腺體萎縮或伴有腸上皮化生和異型增生為病理特點(diǎn)的消化系統(tǒng)的多發(fā)病及疑難病。</p><p>　　本課題觀察以健脾益氣，活血化瘀為主，輔以疏肝清熱化濕為

4、原則，方用自擬養(yǎng)胃復(fù)元湯治療氣虛血瘀挾濕型CAG的臨床療效。所選128例患者均經(jīng)纖維胃鏡及病理學(xué)活檢確診為CAG且HP 陽(yáng)性，隨即分為兩組，一組為養(yǎng)胃復(fù)元湯治療組74例（治療組），一組為三九胃泰和維霉素治療組54例（對(duì)照組），從臨床癥狀、胃鏡和病理學(xué)活檢的改善及幽門螺桿菌（HP）的清除及血清胃泌素觀測(cè)進(jìn)行比較觀察。</p><p>　　結(jié)果表明癥狀改善總有效率治療組為88.3%，對(duì)照組為69.8%；胃鏡改善總有效

5、率治療組為79.7%，對(duì)照組為64.8%；胃粘膜病理組織改善總有效率治療組為74.3%，對(duì)照組為57.4%；殺滅HP總有效率治療組為86.5%，對(duì)照組為57.4% ; 治療組使A型CAG患者升高的血清胃泌素基本恢復(fù)正常且優(yōu)于對(duì)照組。最后兩組總療效治療組為91.9%，對(duì)照組為66.7%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理兩組有顯著差異（P<0.01），說(shuō)明中藥養(yǎng)胃復(fù)元湯對(duì)氣虛血瘀挾濕型CAG療效確切，對(duì)CAG的癥狀、病理、胃鏡改善及殺滅HP和恢復(fù)血清胃泌

6、素均明顯優(yōu)于對(duì)照組。</p><p>　　關(guān)鍵詞： 慢性萎縮性胃炎</p><p><b>　　中醫(yī)藥</b></p><p><b>　　養(yǎng)胃復(fù)元湯</b></p><p><b>　　臨床觀察</b></p><p><b>　　ABSTR

7、ACT</b></p><p>　　Chronic atrophic gastritis is a common digestive systematic disease that gastritis becomes thinner, appropriate organization atrophied ,or having the change of bowel,unmethodical growi

8、ng are its flavor.</p><p>　　The topic observe that invigorating Spleen and stomach benefiting is primary，by YangWeiFuYuanTang remedy the lack of tinge and uncaxiative blood of chronic atrcphic gastritis of c

9、linic effect.In clinical observation ,put the patients into two proups .One group of seventy-four-person ,the one is confront is confront group of fifty-four-person,all are diagnosed by gastroscopy and pathology.</p&g

10、t;<p>　　The remedy result shows, YangWeiFuYuanTang is better than the confront group on the underneath aspects :clinical symptom,gastroscopy,pathology,and killing H.pylori.It is a very available kind of mechicine

11、.</p><p>　　Key words： Chronic atrophic gastritis</p><p>　　Chinese traditional medicine</p><p>　　YangWeiFuYuanTang </p><p>　　Clinical observation</p><p>&

12、lt;b>　　前 言</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）是臨床上消化道常見病，多發(fā)病，是各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥性改變，是所有胃炎中治療最棘手的一種。其病變特點(diǎn)是胃粘膜固有腺體萎縮，炎癥浸潤(rùn)到粘膜下層，胃酸及胃蛋白酶分泌減少，常伴有腸腺化生和胃粘膜異型增生。本病起病緩慢，病程較長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作，很難治愈，大多帶病終生，且與胃癌關(guān)系極為密切，在胃癌切除標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)CAG者高達(dá)

13、70%-90%，而1987年世界衛(wèi)生組織將CAG伴中度以上的腸上皮化生和不典型增生列為癌前病變,其癌變率可高達(dá)14% [1]，如何使其逆轉(zhuǎn)成為目前研究熱點(diǎn)，遺憾的是尚無(wú)理想的方法。所以對(duì)CAG的治療成為當(dāng)前研究的重要課題。祖國(guó)醫(yī)學(xué)認(rèn)為其辯證當(dāng)屬于“胃脘痛”、“嘈雜”、“痞滿”、“胃脹”、“噫氣”等范疇。1989年10月全國(guó)第五屆脾胃病痹癥學(xué)術(shù)交流會(huì)上，將其命名為“胃痞”。</p><p>　　隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，

14、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)的提高，對(duì)CAG診斷很明確，但目前西醫(yī)對(duì)本病尚缺乏療效確切及副作用小的藥物。如本文所探討的與幽門螺桿菌（HP）相關(guān)CAG很難治愈，易癌變，不僅給患者本人帶來(lái)痛苦，給家庭帶來(lái)精神和經(jīng)濟(jì)壓力，也給社會(huì)帶來(lái)負(fù)擔(dān)。對(duì)此類疾病的處理，傳統(tǒng)的方法是定期內(nèi)鏡活檢隨訪，發(fā)現(xiàn)癌變時(shí)給予手術(shù)治療，這是一項(xiàng)消極的措施，若能對(duì)癌前病變進(jìn)行干預(yù)性治療，阻止其發(fā)生癌變或使其逆轉(zhuǎn)為正常，實(shí)為降低胃癌發(fā)病率的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。因此積極治療CAG提高治愈率，預(yù)防

15、癌變來(lái)提高病人的生活質(zhì)量愈發(fā)重要。而近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者從中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合多方面治療CAG，不論是臨床觀察還是實(shí)驗(yàn)研究，其學(xué)術(shù)水平均較過(guò)去有所提高，并有一定進(jìn)展。一方面遵循中醫(yī)理論，另一方面充分運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)方法，尤其盡可能結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的最新進(jìn)展，從而提高中西醫(yī)結(jié)合的先進(jìn)性，使得CAG治療取得了長(zhǎng)足發(fā)展。殷得遂等[2]根據(jù)辯證與辯病相結(jié)合，抓住CAG脾胃虛弱的特點(diǎn)多伴有氣滯、濕阻、血瘀及胃分泌功能低下等，自制胃炎沖劑治療310例，總有效

16、率97.4%。研究表明，表面生長(zhǎng)因子（EGF）在CAG中有較高的表達(dá)[3,4]，并提示EGF可能參與</p><p>　　導(dǎo)師謝晶日教授，在多年臨床實(shí)踐中根據(jù)CAG病程長(zhǎng)及反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，遵從中醫(yī)“久病入絡(luò)”“虛久則瘀”之說(shuō)，發(fā)現(xiàn)在CAG辯證治療時(shí)著重從益氣健脾，活血化瘀，少佐疏肝清熱治療，以扶正固本，標(biāo)本兼治，明顯提高療效，減少癌變率。在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，我們運(yùn)用中醫(yī)基本理論，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的檢查手段，確定了健脾益氣

17、，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕法，用自擬養(yǎng)胃復(fù)元湯治療氣虛血瘀挾濕型CAG，經(jīng)臨床觀察有明顯療效，對(duì)其結(jié)果的判定和統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，進(jìn)一步證明了這一結(jié)論。</p><p><b>　　綜 述</b></p><p>　　1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)CAG的研究進(jìn)展</p><p>　　CAG是消化系統(tǒng)的一種多發(fā)病和疑難病，其發(fā)病率占各種胃病首位，約占門診胃鏡

18、檢查病人的80%-90%。本病起病緩慢，時(shí)輕時(shí)重，病程較長(zhǎng)且與胃癌關(guān)系極為密切，自1987年世界衛(wèi)生組織提出CAG伴有不典型增生和腸化生被視為癌前病變，其患病率可達(dá)2.55%-7.46%。國(guó)內(nèi)外對(duì)CAG胃粘膜不典型增生和腸化生與胃癌相關(guān)性研究提示，CAG伴中重度不典型增生和腸化生與腸型胃癌關(guān)系密切，不典型增生程度越重，癌變傾向越明顯[9、10]。CAG發(fā)病率與年齡有關(guān)，隨年齡的增長(zhǎng)發(fā)病呈上升趨勢(shì)，故有些學(xué)者認(rèn)為此病多為老年病。1973年

19、Strickland等[11]主要根據(jù)血清自身免疫學(xué)檢查和病變?cè)谖竷?nèi)的分布，根據(jù)病變部位及一種稱為壁細(xì)胞抗體的物質(zhì)是否陽(yáng)生，將CAG分為A、B兩型，A型病變發(fā)生在胃體萎縮，胃竇部一般正常，胃酸缺乏，血清中胃泌素增高，壁細(xì)胞抗體陽(yáng)性，B型病變主要以胃竇萎縮為主，故血清胃泌素正?；蚪档?，患者低酸，很少無(wú)酸，壁細(xì)胞抗體陰性。在我國(guó)以B型多見[12]。CAG難于治愈，大多帶病終生，少數(shù)可癌變，有人統(tǒng)計(jì)患CAG10年的癌變率為6%左右。</

20、p><p>　　現(xiàn)已明確HP為CAG的最主要病因，但根據(jù)實(shí)驗(yàn)研究及臨床實(shí)踐推測(cè)，其發(fā)生多與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，各種有害因素刺激（包括過(guò)度精神刺激、暴飲暴食、餐后劇烈運(yùn)動(dòng)、飲酒過(guò)度、過(guò)多吸煙、營(yíng)養(yǎng)因素等）、免疫因素、十二脂腸液反流有關(guān)，CAG是慢性炎癥深入粘膜固有層導(dǎo)致腺體明顯減少和腺體化生的病變。</p><p>　　近十幾年對(duì)HP感染研究非常多，自從1983年澳大利亞學(xué)者Warren和Ma

21、rshall報(bào)道，從人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)以來(lái)，國(guó)內(nèi)外大部分學(xué)者已證明慢性萎縮性胃炎約90%是由幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,HP)引起，肯定HP是慢性胃炎常見病因[13]。HP通過(guò)污染水和食物經(jīng)糞－口或口－口途徑感染。HP經(jīng)口感染后，部分患者只產(chǎn)生一過(guò)性急性感染而被機(jī)體自然清除，甚至血清抗HP抗體也不升高。而多數(shù)形成慢性感染，如HP長(zhǎng)期持續(xù)存在，則腺體破

22、壞逐漸發(fā)展為萎縮性胃炎。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中[14]看到感染HP后一年半左右出現(xiàn)萎縮性胃炎。在人體，感染３－16年（平均5.1年）36%患者可發(fā)展為萎縮性胃炎，23-27年后42%萎縮性胃炎。但也有HP持續(xù)感染12年極少發(fā)生萎縮性胃炎的報(bào)告[15]。所以萎縮性胃炎的發(fā)生和進(jìn)展速度取決HP菌株及毒力、個(gè)體差異和環(huán)境3個(gè)因素綜合結(jié)果。此外，HP在粘液層生息造成粘液層生理結(jié)構(gòu)破壞和HP造成的機(jī)體炎癥反應(yīng)使粘膜屏障破壞以后，胃腔內(nèi)胃蛋白酶和胃酸以及一些

23、化學(xué)性和機(jī)械性因子也就參與了發(fā)病。</p><p>　　HP流行病學(xué)顯示，HP感染成世界范圍分布，HP通過(guò)頻繁的生活接觸而成“579”局面[16]：我國(guó)無(wú)癥狀人群胃幽門螺桿菌感染率在幼兒和小學(xué)生中競(jìng)高達(dá)50%以上，成人達(dá)70%以上，胃病和其他某些相關(guān)疾病患者約90%。在慢性胃炎中HP檢出率很高（50%-80%），而正常胃粘膜很少檢出（0-6%），慢性活動(dòng)性胃炎最高達(dá)90%以上[17]。HP清除后胃粘膜組織的炎癥明

24、顯改善，而感染復(fù)發(fā)者炎癥也復(fù)發(fā)等[18]。世界衛(wèi)生組織已認(rèn)定HP是胃癌第一最危險(xiǎn)因素[19]，HP誘發(fā)胃癌的平均時(shí)間約15年，而且有縮短傾向和年齡提前傾向，胃癌高發(fā)區(qū)往往是HP感染高發(fā)區(qū)，且HP感染率與當(dāng)?shù)匚赴┧劳雎食收嚓P(guān)。</p><p>　　近年來(lái)，隨著免疫學(xué)的發(fā)展，人們關(guān)于免疫因素與CAG關(guān)系的認(rèn)識(shí)已有所深入，相繼發(fā)現(xiàn)了三個(gè)有意義的抗體，即內(nèi)因子抗體(IFP)、壁細(xì)胞抗體（PCA）及胃泌素分泌細(xì)胞抗體（G

25、CA）。</p><p>　　2 中醫(yī)古籍對(duì)CAG的認(rèn)識(shí)</p><p>　　中醫(yī)古籍中并沒(méi)有CAG這一病名，根據(jù)癥狀分屬于中醫(yī)學(xué)中“胃脘痛”、“嘈雜”、“吞酸”、“痞滿”、“呃逆”、“噯氣”等范圍。依據(jù)其“痞、脹、痛”三大主癥多屬“痞癥”、“胃脘痛”范疇。1989年10月全國(guó)第五界脾胃病痹癥學(xué)術(shù)交流會(huì)將CAG命名為“胃痞”，許多學(xué)者將CAG伴腸化生及不典型增生歸于中醫(yī)“胃脘痛”。中醫(yī)對(duì)

26、“胃脘痛”及“痞癥”特有的癥候及病因病機(jī)等方面的認(rèn)識(shí)，在兩千多年前就有記載。胃脘痛最早見于《內(nèi)經(jīng)》，如《素問(wèn)·六元正紀(jì)大論》曰：“木郁之發(fā)，民病胃脘當(dāng)心而痛，上支兩脅，膈咽不通，食欲不下?！薄端貑?wèn)至真要大論》說(shuō)：“厥陰司天，風(fēng)淫所勝，民病胃脘當(dāng)心而痛?！闭f(shuō)明胃痛與木氣偏勝，肝胃不和有關(guān)。另“太陽(yáng)之勝，凝深且至，寒厥入胃，則內(nèi)生心痛，復(fù)見厥氣，上行心胃生寒，胸膈不利，心痛痞滿。”則表明太陽(yáng)寒水氣勝，寒凝氣滯也可發(fā)為胃痛?！秲?nèi)經(jīng)》

27、對(duì)胃痛病因病機(jī)的論述，為后世醫(yī)家研究和治療胃痛奠定了基礎(chǔ)。漢張仲景《金匱要略·腹?jié)M寒疝宿食病脈證并治篇》也涉及到胃痛的辨證，其辨腹?jié)M虛實(shí)之法，如“按之不痛為虛，痛者為實(shí)?！碧茖O思邈《千金要方卷十三·心腹痛》有九種心痛之說(shuō)，心痛實(shí)際包括了胃脘痛，九痛之說(shuō)實(shí)際是</p><p>　?。?中醫(yī)對(duì)CAＧ病因和發(fā)病機(jī)理的研究</p><p>　　近來(lái)大量學(xué)者通過(guò)綜合大量有關(guān)的實(shí)

28、驗(yàn)和臨床研究指出：孫本林[20]則認(rèn)為因CAG病位在胃，胃為陽(yáng)土，喜濕惡燥，病久多寒濕化熱，燥熱傷陰，或氣郁日久，化火傷陰；或久病入絡(luò)，胃絡(luò)瘀閉，或過(guò)食肥甘，濕熱內(nèi)生。病機(jī)總的來(lái)說(shuō)，不外熱（胃熱）、虛（胃陰不足或脾胃虛弱）、氣（氣滯或氣逆）、瘀（瘀血阻絡(luò)）、濕（內(nèi)濕）五方面，病變多屬虛中夾實(shí)之證。張林國(guó)等[21]認(rèn)為本病病機(jī)特點(diǎn)為虛實(shí)夾雜，虛為脾氣虛弱，胃陰不足；實(shí)為氣滯、濕熱、瘀血。張靜人[22]認(rèn)為CAG主要是肝膽郁熱犯胃，絡(luò)脈瘀阻

29、。日久戕及脾運(yùn)，遂致脾胃升降失調(diào)，生化無(wú)權(quán)，氣陰營(yíng)血俱虛，于是腺體萎縮。周洵如[23]認(rèn)為本病以脾胃虛損為主，強(qiáng)調(diào)治病必求其本，調(diào)治脾胃扶助正氣。萬(wàn)毅[24] 則認(rèn)為CAG主要病機(jī)是胃失陰津濡潤(rùn)，絡(luò)脈失養(yǎng)。張培影則從中醫(yī)臟腑、五行、經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)立論，闡述胃病從腎論治的重要性。他認(rèn)為腎與脾屬先天與后天之關(guān)系，CAG從腎補(bǔ)胃或腎胃兩補(bǔ)是其理論依據(jù)。總的病機(jī)不外脾胃氣虛、氣虛血瘀。</p><p>　　脾胃氣虛是病機(jī)根本　

30、中醫(yī)認(rèn)為本病多因外邪犯胃，飲食不節(jié)，情志不調(diào)，勞倦過(guò)度，致脾胃受損，脾胃不合，運(yùn)化失常，氣機(jī)失職而發(fā)展為“痞滿”。初病在氣，久病入絡(luò)，絡(luò)脈受損，其氣血失和而致瘀血作痛。病變部位多在肝脾胃，病機(jī)關(guān)鍵是氣血失調(diào)，虛中挾實(shí)，以脾胃之虛為本，濕毒內(nèi)蘊(yùn)，瘀血凝滯為標(biāo)。脾胃氣虛是病機(jī)根本，脾虛攝血無(wú)權(quán)而導(dǎo)致出血，離經(jīng)之血不易盡去而致瘀血，所以脾胃氣虛兼血瘀者較多見。此外胃中氣滯是胃痛的主要病理基礎(chǔ)，氣滯久則血脈不利，可以導(dǎo)致血瘀，故血瘀亦是本病的主

31、要病機(jī)。而瘀血阻滯又可進(jìn)一步影響脾胃升降，阻遏氣血運(yùn)行，加重脾虛；瘀血不去，新血不生，血行不暢，失養(yǎng)脾胃更虛，如此惡性循環(huán)成為導(dǎo)致CAG－腸化－異型增生－胃癌轉(zhuǎn)化的重要因素。臨床醫(yī)家也認(rèn)為,脾虛病人大多免疫功能低下,HP感染的患者大多有脾虛癥狀。王淑蘭[25]的研究結(jié)果表明: CAG以脾胃氣虛及脾胃虛寒型多見,從其胃粘膜的微觀辯證看，胃鏡下可見胃粘膜蒼灰色，且色調(diào)不均勻，大片蒼白區(qū)組織缺血缺氧，胃粘膜層變薄，所謂“痿者萎也”。氣血不足，

32、胃絡(luò)失養(yǎng)，萎弱不榮，亦屬脾胃氣虛之癥。陳福如[26]分析了178例CAG ，其發(fā)生的因素十分復(fù)雜，既</p><p>　　血瘀是CAG的重要發(fā)病機(jī)制之一　針對(duì)CAG的病機(jī)，各學(xué)者認(rèn)識(shí)不一致，但大多數(shù)認(rèn)為，血瘀是CAG的重要發(fā)病機(jī)制之一。CAG病程較長(zhǎng)決定血瘀病理發(fā)生的必然。中醫(yī)認(rèn)為“久病入絡(luò)”“胃病久而屢發(fā)，必有凝痰聚瘀”，而出現(xiàn)胃痛，或呈隱痛，或?yàn)槊浲?、灼痛，痛有定處，固定不移，舌質(zhì)紫暗、瘀斑等一系列血瘀征象。

33、近年來(lái)，有學(xué)者認(rèn)為舌質(zhì)變化對(duì)于診斷CAG瘀血形成具有普遍意義，如唐旭東[27]認(rèn)為：最常見，也最具有診斷價(jià)值的瘀血征，是CAG病人大多見舌質(zhì)紫暗，或暗紅，或淡暗，或有瘀斑。丁懷順[28]對(duì) CAG患者舌象進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)舌質(zhì)由淡向紅降改變，是病勢(shì)漸重的表象。如張洪[29]引用董建華觀點(diǎn)認(rèn)為本病病機(jī)關(guān)鍵是虛、滯、熱、瘀，認(rèn)為胃病日久傷及絡(luò)脈而出現(xiàn)血瘀，CAG的病理特點(diǎn)就是“絡(luò)血”。項(xiàng)翠華[30]認(rèn)為CAG的病理可歸納為滯、虛、瘀。徐杰等[3

34、1]人為本病的病機(jī)關(guān)鍵在脾虛為本，痰瘀為標(biāo)。正如《金匱要略》云:“腹不滿，其人言我滿，為有瘀血也”《諸病源候論》更明確指出“血?dú)廑諏?shí)不通而成痞也”。 姜國(guó)平等素[32]認(rèn)為因病致瘀，外邪內(nèi)患是瘀血產(chǎn)生的根源，因瘀致病，瘀血阻絡(luò)是CAG重要因素，由此可見血，瘀血在CA</p><p>　　氣虛血瘀是CAG發(fā)病及病機(jī)關(guān)鍵　一些醫(yī)家根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論結(jié)合臨床實(shí)際,認(rèn)為氣虛血瘀是CAG發(fā)病及病機(jī)關(guān)鍵，脾胃氣虛又容易使外邪浸

35、入,故古人曰“脾旺不受邪”、“脾虛百病自生”。血屬陰而主靜，不能自行，血液的循行亦有賴于氣的推動(dòng)，因此氣虛則推動(dòng)無(wú)力，氣滯則血行不利，血行遲緩形成血瘀，則阻滯于脈絡(luò)，結(jié)成瘀血?！端貑?wèn)·痹論》早有“病久入深，營(yíng)衛(wèi)之行澀”之論?！镀⑽刚摗芬嘌浴捌⑽覆蛔憬詾檠　?，故脾胃氣虛日久，清氣遏而不升，濁氣逆而不降，又可加重氣滯而致血瘀。單兆偉等[33]指出，CAG的病機(jī)關(guān)關(guān)鍵是脾胃虛弱，氣滯血瘀，張琳等[34]經(jīng)過(guò)60例CAG患者分析及1

36、31例患者血液流變學(xué)，甲皺微循環(huán)檢測(cè)證實(shí)CAG的病理基礎(chǔ)是血瘀，病機(jī)為濕熱，即HP感染可導(dǎo)致血瘀。臨床研究發(fā)現(xiàn)CAG血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)與正常對(duì)照組有顯著差異，并與萎縮程度呈正相關(guān)CAG 的高滯血證亦尤為明顯[35] ，，故氣虛血瘀是CAG的病機(jī)本質(zhì)。</p><p>　　４ 中西醫(yī)結(jié)合對(duì)CAG的診治療的研究</p><p>　　4.1 西醫(yī)對(duì)HP的研究 </p><

37、p>　　隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，CAG治療不斷取得新的進(jìn)展，但因其病程較長(zhǎng)，是一個(gè)慢性發(fā)展的過(guò)程，故應(yīng)遵循早期預(yù)防、早期治療、綜合治療的原則，實(shí)施整體治療。西醫(yī)對(duì)CAG治療主要是飲食治療，病因治療及藥物治療三方面，飲食治療及病因治療只起到輔助作用，達(dá)不到根除的目的，而藥物治療主要針對(duì)殺滅HP，加強(qiáng)粘膜屏障功能，促進(jìn)損傷上皮細(xì)胞恢復(fù)，促進(jìn)胃動(dòng)力，抑制胃酸，助消化等，臨床上的確取得一定療效。對(duì)于HP感染引起的CAG，特別在有活動(dòng)者應(yīng)徹底根

38、除HP。但以HP根治的標(biāo)準(zhǔn)衡量，1993年歐洲幽門螺桿菌協(xié)作會(huì)議及1994年第十屆世界胃腸病大會(huì)出現(xiàn)新的聯(lián)合抗菌方案，如“新二聯(lián)”，“新三聯(lián)”等，均提高了HP根除率減少了副作用。而最近美國(guó)學(xué)者提出最有效的“三聯(lián)方案”（奧美拉唑+羥氨芐表青霉素+甲銷唑或克拉霉素）根除率91%，副作用<10%，但新型抗生素也可誘導(dǎo)HP耐藥菌的產(chǎn)生，一旦治療失敗，耐藥菌的產(chǎn)生不可避免，而耐藥菌株在人群中播散勢(shì)必進(jìn)一步增加治療的難度。并且新的藥物方案中藥

39、物劑量、療程仍需要進(jìn)一步明確。盡管在幽門螺桿菌治療上作了大量探討，但目前對(duì)HP根除療效仍未突破傳統(tǒng)的“老三聯(lián)”。因此中藥治療HP相關(guān)性胃炎具</p><p>　?。?２.中醫(yī)藥治療的研究</p><p>　　中醫(yī)對(duì)CAG的治療為辯證治療，古今醫(yī)家多有論述，除按辯證治療取得一定療效，此外輔助針炙、推拿、氣功、藥膳、情志調(diào)節(jié)及藥?kù)佟⑺幷?、敷臍等其它療法，均達(dá)到健脾養(yǎng)胃止痛作用促進(jìn)疾病向愈性發(fā)展

40、。迄今為止，中醫(yī)中藥對(duì)CAG治療的研究，基本上是在以下四個(gè)方面進(jìn)行的，即辯證施治，辯證與辨病相結(jié)合治療，固定方及自擬方治療和中西醫(yī)結(jié)合治療。</p><p>　　４.2.1 辯證施治</p><p>　　這種方式主要依據(jù)中醫(yī)理法方藥，這是當(dāng)前最普通的治療方式。從目前分型看，各地報(bào)道不一致，但概括起來(lái)主要分為脾胃虛弱、肝胃不合、胃陰不足、脾胃濕熱、瘀血阻絡(luò)等五型治療。筆者經(jīng)資料統(tǒng)計(jì)后發(fā)現(xiàn)，盡

41、管CAG見各種證型，但仍以脾胃氣虛及瘀血阻滯多見。</p><p>　　脾胃虛弱：陳澤民等[36]用香砂六君子湯和黃芪建中

42、

43、 湯加減。龍祖宏等[37]治以溫補(bǔ)脾胃，方用黃芪建中湯和良附丸加減。</p><p>　　胃陰不足：陳澤民等［36］用沙參麥冬湯養(yǎng)胃益陰。章真如[38]用自擬香砂養(yǎng)胃湯，獲效屢見不鮮。王均等[39]用胃安２號(hào)：石斛、甘草、白芍、黃連、南沙參、黃精、山楂、枳殼。周孜［40］滋陰養(yǎng)胃選用玉女煎、一貫煎、芍藥甘草湯等。</p&

44、gt;<p>　　肝胃不合：李恩復(fù)等［41］治以疏肝和胃為主，方用四逆散和柴胡疏肝散。徐建華［42］考慮到肝胃不合有陰虧的一面，以及用疏肝藥傷陰的問(wèn)題，疏肝和胃的同時(shí)，佐以養(yǎng)陰，自擬復(fù)胃湯三號(hào)治療．陳澤民等［43］根據(jù)葉天士治“厥陰胃痛”方疏肝和胃。</p><p>　　脾胃濕熱：?jiǎn)涕裕?4］治以清熱和胃化濕祛痰，方用連樸飲和藿樸夏苓湯加減。許自成［45］用三仁湯和藿樸夏苓湯加減。</p>

45、;<p>　　瘀血阻滯: 張繼澤［46］以血府逐瘀湯加減治之。周孜等［47］治以活血化瘀，方用時(shí)失效散、丹參飲、桃紅四物湯、金鈴子散。苗時(shí)舉［48］自擬“活血化瘀湯”，藥用黃芪、當(dāng)歸、枳實(shí)、川芎、良姜、乳香、沒(méi)藥、炙甘草。</p><p>　　4.2.2 辯證與辨病相結(jié)合治療</p><p>　　在辯證治療的同時(shí)，抓住CAG發(fā)病特點(diǎn)，結(jié)合胃鏡下胃粘膜變化情況，進(jìn)行加減也是最有

46、效的方法之一。吳義堂［49］從瘀論治 65例CAG，用紅英湯(紅藤、蒲公英各35g,當(dāng)歸、丹參、黃芪各15g，元胡、赤芍各12g,甘草9g)辯證加減,腸上皮化生加浙貝、三棱、莪術(shù);伴不典型增生加炮山甲、浙貝、煅牡蠣;膽汁返流加柴胡、竹茹、黃連，治療1-4個(gè)月,總有效率92.4%,與維霉素、胃復(fù)安的13例對(duì)照組總有效率相比有較顯著差異。董學(xué)峰[50]運(yùn)用四診結(jié)合胃粘膜變化辯證施治：用自擬參術(shù)甘湯（黨參、莪術(shù)、茯苓各15g,當(dāng)歸、八月札各1

47、2g，炙甘草７g）治療60例CAG，有膽汁返流加姜半夏、郁金、川楝;HP陽(yáng)性加紅藤、蒲公英、敗醬草，腸上皮化生加白花蛇舌草、藤梨根、苡仁，治療一個(gè)月，總有效率91.7%。王天龍[51]將瘀病分四型辨證治療，同時(shí)采用與辨病辯證相結(jié)合，有舌瘀或暗或舌下靜脈迂曲充血，加桃仁、紅花、乳香、沒(méi)藥；胃粘膜紅白相兼以白為主，粘膜下血管未見，病理報(bào)告屬輕、中度，選用當(dāng)歸、赤芍、丹參；粘膜充血、糜爛，分泌物黃而渾濁者加黃芩、白術(shù)、白花蛇舌草、仙鶴草、茜草

48、；粘膜變白、變薄，粘膜下血管清晰可見，色</p><p>　　4.2.3 自擬方及專方治療</p><p>　　陳澤民等[52]自治具有化瘀通絡(luò)、清熱解毒作用的胃樂(lè)益沖劑(金剛藤、白花蛇舌草、僵蠶、壁虎6:5:1:0.1比例組成)。經(jīng)一個(gè)療程（３個(gè)月）的治療，治療35例中，顯效20例，有效14例，總有效率97.1％，病理有效率為66.7%。初航[53]等在益氣化瘀法則的指導(dǎo)下，自制胃炎丸（

49、黨參、丹參、川楝子、黃芪、紅花、沒(méi)藥、烏藥、砂仁、吳茱萸、黃連），治療本病32例，總有效率87.5%。游龍等[54]對(duì)55例用摩羅丹 (茵陳、雞內(nèi)金、百合等中藥配制)治療癥狀好轉(zhuǎn)的CAG患者，進(jìn)行了病理療效觀察。經(jīng)治療41例主癥消失，食欲及體力增加，舌質(zhì)舌苔明顯改善，14例病情顯著改善；胃鏡及病理活檢復(fù)查，２個(gè)療程后（每個(gè)療程３個(gè)月）30例患者轉(zhuǎn)變?yōu)闇\表性胃炎（CSG），４個(gè)療程后其余患者全部轉(zhuǎn)變?yōu)镃SG，８例腸上皮化生和１例異型增生均

50、未消失。李佃貴［55］根據(jù)絞股藍(lán)具有抗腫瘤、增強(qiáng)機(jī)體免疫功能和免疫調(diào)節(jié)作用及抗衰老的作用，制成絞股藍(lán)沖劑治療151例CAG，結(jié)果胃鏡檢查療效為顯效28例，好轉(zhuǎn)58例，無(wú)效57例，加重８例，總有效率為56.26%。尹通等[56]治療本病時(shí)，利用自擬胃腑逐瘀湯（丹參、元胡、乳香、沒(méi)藥</p><p>　　4.2.4 中西醫(yī)結(jié)合治療的研究</p><p>　　近年中西醫(yī)結(jié)合治療CAG，取得一定進(jìn)

51、展報(bào)道很多。線岳年等[67] [68]將CAG分為脾胃虛弱、肝胃不和及氣虛血瘀三型，各制協(xié)定方，采用中西醫(yī)結(jié)合治療，并與五肽胃泌素作對(duì)照觀察。結(jié)果表明，中西醫(yī)結(jié)合組顯效率62.5%，好轉(zhuǎn)12.5%，五肽胃泌組顯效29.63%，好轉(zhuǎn)14.81%；治療后CAG轉(zhuǎn)為CSG者中西醫(yī)結(jié)合組59.43%，五肽胃泌組29.63%，兩組差異非常顯著。陳泰慶等[69]將140例CAG病人分為脾胃虛寒、胃陰不足、肝胃不和、氣虛血瘀四型并辯證論治，同時(shí)肌注胃

52、炎沖劑Ⅰ號(hào)（白花蛇舌草、半枝蓮、魚腥草、敗醬草等中藥提取制成的針劑）加口服維生素B1、B2和維生素C，若膽汁反流加胃復(fù)安，經(jīng)3個(gè)月治療總有效率為87.14%，在病理組織上也有不同程度的改善。</p><p>　　4.3中醫(yī)藥治療HP的研究</p><p>　　中醫(yī)藥治療HP相關(guān)CAG有很大潛力并有一定療效?，F(xiàn)大量報(bào)道HP感染問(wèn)題，HP感染與慢性胃炎證型相關(guān)，認(rèn)為實(shí)證、熱證、虛實(shí)挾雜陽(yáng)性率高

53、[70]。無(wú)論單方，還是復(fù)方制劑在清除HP時(shí)均有明顯療效。如宋西江等[71]用大黃提醇片和呋喃唑酮治療HP性胃炎73例,其清除率分別為88.6%和70%，兩組比較無(wú)顯著性差異（p>0.05），但臨床總有效率分別為92.4%和75%，癥狀緩解平均天數(shù)為13.2天和22.4天，大黃優(yōu)于呋喃唑酮(p<0.01)。幽胃康沖劑［72］（由柴胡、白芍、黃連、吳萸、丹參、大黃、木香等13味中藥組成）７周1療程，轉(zhuǎn)陰率 達(dá)78.8%，有效率

54、24.3%，總有效率98.1%。清幽沖劑［73］：黃芪15g、白術(shù)10g、白芍15g、黃連3g、黃芩6g、干姜5g、半夏8g、枳殼10g、蒲公英15g、白花蛇舌草15g、白芨10g，每日３次，每次1包（相當(dāng)于中藥１日１劑）６周１療程，轉(zhuǎn)陰率為80.95%。</p><p><b>　　5 實(shí)驗(yàn)研究</b></p><p>　　一般來(lái)說(shuō)，其臨床癥狀的改善較西藥更好而且

55、快，對(duì)病理學(xué)改變，如如急慢性炎癥，胃粘膜萎縮及腸上皮化生或異型增生，目前西醫(yī)尚無(wú)有效的療效，而應(yīng)用中醫(yī)藥治療，已露出一些苗頭。中藥治療CAG由于中醫(yī)療效顯著、使得對(duì)中醫(yī)藥治療CAG作用機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究勢(shì)在必行，而且是一個(gè)頗有價(jià)值的研究領(lǐng)域。崔儒濤等[74]對(duì)有甲硝胍造模的慢性萎縮性胃炎大鼠進(jìn)行養(yǎng)胃沖劑的藥理實(shí)驗(yàn)觀察，結(jié)果表明，養(yǎng)胃沖劑可使胃粘膜前列腺素E2（PGE2）、生長(zhǎng)素（SS）水平明顯升高，可是胃動(dòng)素（MOT）有所降低，說(shuō)明養(yǎng)胃沖劑

56、可通過(guò)調(diào)節(jié)胃腸道激素水平保護(hù)和修護(hù)胃粘膜的作用。張林圖等[75]將健康Wistar大鼠隨即分為正常對(duì)照組、模型組、消痞靈大、小劑量組，維霉素治療組。造模后消痞靈大、小劑量組，維霉素治療組，分別按體重灌服消痞靈沖劑（太子參、炙百合、蒲公英、烏藥等組成）和維霉素、正常組和模型組在17-20周均按體重灌服生理鹽水。結(jié)果顯示造模后原光鏡下所見的大白鼠粘膜胃萎縮變薄，腺體數(shù)量減少，有HP和不同程度的ATP基細(xì)胞異型與結(jié)構(gòu)異型，經(jīng)消痞靈治療后胃粘膜

57、炎癥明顯減輕，HP和ATP減輕或消失，超微結(jié)構(gòu)也明顯改善，說(shuō)明消痞靈可能對(duì)CAG</p><p>　　近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)中西醫(yī)結(jié)合治療CAG取得較大近展。其優(yōu)勢(shì)主要體現(xiàn)在：辯證與辯病相結(jié)合，宏觀與微觀辯證相結(jié)合是治療的主要內(nèi)容，通過(guò)隨證變法，三因制宜，以調(diào)整機(jī)體的整體反應(yīng)性，促進(jìn)疾病向愈性發(fā)展；針對(duì)胃粘膜病變和其它治療上的重要環(huán)節(jié)，重點(diǎn)解決炎癥性病變，萎縮性病變，腸上皮化生和異型增生等問(wèn)題；針對(duì)HP等一類的外在致

58、病因子和外在誘發(fā)因素進(jìn)行驅(qū)邪治療，因此在治療CAG時(shí)取得很大近展?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)飛速發(fā)展，中醫(yī)治療CAG需要引入其先進(jìn)的理論和技術(shù)，來(lái)判定中醫(yī)藥的治療效果，因此我們用中醫(yī)藥從健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕法治療氣虛血瘀挾濕型CAG來(lái)提高療效減低癌變，減少副作用來(lái)彌補(bǔ)西藥之不足。</p><p><b>　　臨床研究</b></p><p>　　慢性萎縮性胃炎（CAG）

59、的治療關(guān)鍵是如何使臨床癥狀緩解，胃粘膜萎縮腸化生及不典型增生改善或逆轉(zhuǎn)，亦是近幾年來(lái)消化界大多數(shù)學(xué)者爭(zhēng)相討論的話題。慢性胃炎—胃粘膜萎縮—腸化生—異型增生—胃癌,這一病變模式過(guò)程已為國(guó)外學(xué)者所贊同。胃炎到癌變的致病原因較多，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為HP菌株感染是主要作用。慢性萎縮性胃炎（CAG）的主要組織學(xué)特征之一是胃粘膜腸上皮化生，腸上皮化生的多發(fā)部位在胃竇和胃小彎，這也是胃癌的多發(fā)部位。CAG的腸上皮化生與胃癌的關(guān)系非常密切。所以CAG的防治

60、、控制腸化的發(fā)生是預(yù)防和降低胃癌的發(fā)病率的重要措施。CAG治療關(guān)鍵是如何使臨床癥狀緩解,胃粘膜萎縮腸化及不典型增生改善或逆轉(zhuǎn)，亦是近幾年來(lái)消化界大多數(shù)學(xué)者爭(zhēng)相討論的話題。養(yǎng)胃復(fù)元湯是導(dǎo)師謝晶日教授總結(jié)多年經(jīng)驗(yàn)研制治療慢性萎縮性胃炎的方藥，臨床應(yīng)用療效顯著。現(xiàn)將臨床觀察治療CAG療效報(bào)告如下。</p><p><b>　　1 臨床資料，</b></p><p>　　1

61、.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)</p><p>　　CAG的分型：1973年Strickland等主要根據(jù)血清自身免疫學(xué)檢查并根據(jù)病變部位將CAG分為A、B兩型，A型病變發(fā)生在胃體不彌漫性萎縮，胃竇部粘膜一般正常，其發(fā)生機(jī)制與自身免疫有關(guān)，且胃酸分泌很少甚至缺乏，血清中胃泌素增高，壁細(xì)胞抗體陽(yáng)性，可有血中內(nèi)因子抗體；B型胃炎其萎縮性病變主要以胃竇萎縮為主，而胃體粘膜基本正常，其發(fā)生機(jī)制與幽門螺桿菌感染和化學(xué)損傷（如膽汁返流

62、，非皮質(zhì)激素類消炎藥 、吸煙及飲酒等有關(guān)），故血清胃泌素正?；蚪档停颊叩退?，很少無(wú)酸，壁細(xì)胞抗體陰性，無(wú)血中內(nèi)因子抗體。在我國(guó)以B型多見。</p><p>　　西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：全部CAG患者均經(jīng)纖維胃鏡及胃粘膜活檢確診，診斷依據(jù)1990年8月在悉尼國(guó)際胃腸病學(xué)大會(huì)的悉尼系統(tǒng)及 2000年5月在井岡山舉行全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)意見[77]。　　</p><p>　　慢性萎縮性胃炎胃鏡診斷標(biāo)準(zhǔn)

63、：(1)胃粘膜顏色變淡，呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍(lán)色?？蔀閺浡裕部沙示窒扌园邏K分布；(2)粘膜下血管顯著。萎縮初期可見粘膜內(nèi)暗紅色網(wǎng)狀細(xì)小血管，嚴(yán)重者可見粘膜的藍(lán)色樹枝狀較大靜脈。(3) 粘膜皺襞細(xì)小甚至消失。(4) 當(dāng)萎縮性胃炎伴有腺體頸部過(guò)度增生或腸上皮化生時(shí)，粘膜表面粗糙不平，呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀。(5)萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。</p><p>　　慢性萎縮性胃炎病理診斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)固有

64、腺體萎縮，減少1/3以內(nèi)者為輕度，減少1/3-2/3者為中度，減少2/3以上者為重度。(2)粘膜肌層增厚。(3)腸上皮化生或假幽門腺化生及不典型增生(可有可無(wú))。(4)淋巴濾泡形成（可有可無(wú)）。(5)固有膜炎癥（可有可無(wú)）。</p><p>　　中醫(yī)氣虛血瘀挾濕型辯證標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)1989年11月南昌會(huì)議中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合研究會(huì)消化系統(tǒng)疾病專業(yè)委員會(huì)制定的《慢性胃炎中西醫(yī)結(jié)合診斷、辯證和療效標(biāo)準(zhǔn)》[78]和198

65、6年中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會(huì)擬定的“中醫(yī)虛證辯證參考標(biāo)準(zhǔn)”及1988年10月血瘀證研究國(guó)際會(huì)議擬定的“血瘀證”參考標(biāo)準(zhǔn)[79]，再結(jié)合本病特點(diǎn)，證見:</p><p>　　主癥:(1) 胃脘飽脹痞滿，隱隱灼痛 (2) 似饑不欲食，似渴不欲飲 (3) 嘈雜</p><p>　　次證: (1) 神疲乏力，噯氣、食少納呆 (2)大便不暢</p><p>　　

66、舌脈:　舌質(zhì)淡或淡紫、舌下脈絡(luò)暗滯苔薄白膩、脈細(xì)弱或弦滑澀。</p><p>　　證型確定: (1) 具備主證兩相，舌脈基本符合即可確診 (2) 具備主證一相，次證一項(xiàng)，舌脈基本符合即可確診</p><p>　　HP診斷：根據(jù)《第二屆全國(guó)幽門螺桿菌專題學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要》[80]制定，治療前2周未服抗HP藥物，快速尿素酶試驗(yàn)及胃竇或胃體部粘膜組織培養(yǎng)，兩者均陽(yáng)性列為HP陽(yáng)性，并根據(jù)試劑顏色深淺

67、，以-、+、++、+++分無(wú)、輕、中、重感染等。</p><p>　　病例排出標(biāo)準(zhǔn)：(1)達(dá)不到上述中、西醫(yī)診斷者；(2)年齡小于18周歲或大于65周歲以上者；(3)有嚴(yán)重心、肝、腎等并發(fā)癥，或合并其他嚴(yán)重疾病或精神病患者，或妊娠哺乳期婦女；(4)不合作者或未能完成療程治療者。</p><p><b>　　1.2 一般資料</b></p><p&

68、gt;　　觀察病例全部來(lái)自2000年10月-200３年2月門診病人，均符合以上中、西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，共128例CAG患者，隨機(jī)分為二組，一組為中藥養(yǎng)胃復(fù)元湯治療組（治療組）74例，一組為三九胃泰和維霉素治療組（對(duì)照組）54例。其中治療組男50例，女24例，年齡在21－65歲，平均年齡49歲，20－30歲2例，30－40歲15例，40－50歲26例，50－60歲23例，60歲以上8例。病程１年以下4例，1－3年24例，3年以上46例，最短6個(gè)

69、月，最長(zhǎng)22年，平均11.2年，HP陽(yáng)性66例，病情輕度者23例，中度者35例，重度者16例；對(duì)照組男28例，女26例，年齡在23－64歲，平均年齡45.6歲，30－40歲13例，40－50歲20例，50－60歲13例，60歲以上8例。病程１年以下3例，1－3年16例，3年以上35例，最短8個(gè)月，最長(zhǎng)24年，平均13.5年。HP陽(yáng)性44例，病情輕度者17例，中度者27例，重度者10例。兩組病例不同程度伴有HP感染，及伴腸化生和不典型增生

70、，各亞型之間以單純性最常見，腸化型和異型性型次之。兩組性別、年齡、病程等比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無(wú)顯著性變化（P>0.05）具有可比</p><p>　　表1 治療前兩組胃粘膜萎縮程度 例</p><p>　　表2 治療前兩組伴腸化生和不典型增生情況 例</p><p><b>　　治療方法</b><

71、;/p><p>　　2.1 治療組：用自擬的健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕為治則的養(yǎng)胃復(fù)元湯（黃芪３5g，黨參25g,茯苓15g，炒白術(shù)15g，炮山甲12g，三七粉10g，莪術(shù)10g，柴胡15g，香櫞15g，佛手15g，焦三仙各15g，蒲公英20g，黃芩10g，大黃10g，炙甘草15g）每天一劑，早、中、晚飯后1-2小時(shí)各服1/3藥液，連服10日，休息2日，30天為一療程。 </p><p

72、>　　2.2 對(duì)照組：予三九胃泰2粒，日三次口服，維霉素片5片，日三次口服。</p><p>　　2.3 療程：兩組均以1月為1個(gè)療程，3-4周隨訪一次，以觀察其癥狀變化和服藥后有無(wú)副作用。連服2個(gè)療程后，停藥觀察半月復(fù)查胃鏡、病理活檢及HP和血清胃泌素檢測(cè)，統(tǒng)計(jì)療效，進(jìn)行療效判定，治療完成后分別于1月、半年、1年進(jìn)行隨防。 </p><p>　　2.4 注意事項(xiàng)：以上2組患者在

73、服藥期間均停服其它中藥、西藥，禁煙酒，忌食辛辣、生硬之品，少食多餐，保持心情舒暢。</p><p>　　2.5　用藥前后進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、便潛血及肝腎功能檢查，以觀察藥物有無(wú)毒副反應(yīng)。 </p><p><b>　　3 療效觀察</b></p><p>　　3.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn)</p><p>　　參以《中醫(yī)藥治C

74、AG專家座談會(huì)紀(jì)要》[81]及《第二屆全國(guó)幽門螺桿菌專題學(xué)術(shù)研討會(huì)紀(jì)要》[80]制定。分別以臨床癥狀改善及胃鏡、病理活檢、HP檢測(cè)結(jié)果評(píng)定療效，分顯效、有效、無(wú)效三級(jí)。</p><p>　　臨床癥狀判定：胃脘痛及其它癥狀消失為顯效；胃脘痛緩解，發(fā)病次數(shù)減少，其它癥狀減輕為有效；諸癥無(wú)改善為無(wú)效。</p><p>　　胃鏡療效判定：胃粘膜顏色基本恢復(fù)正?；虺溲[，糜亂消失或灰色小凹增生消失

75、，血管透見不清楚，具備以上1項(xiàng)即為顯效；兩項(xiàng)任何一項(xiàng)減輕或病變范圍縮小為有效；胃鏡無(wú)變化為無(wú)效。</p><p>　　病理活檢療效判斷：胃粘膜萎縮，異型增生及腸化生治療后比治療前降低二級(jí)以上或消失為顯效，降低1級(jí)以上或降低不足1級(jí)為有效，上升不足一級(jí)為無(wú)效。</p><p>　　抑殺HP療效標(biāo)準(zhǔn)：快速尿素酶試驗(yàn)陰性，病理染色未見菌體為顯效；HP檢測(cè)感染度減輕，病理染色同一部位標(biāo)本菌體減少為

76、有效；HP檢測(cè)仍陽(yáng)性，感染度無(wú)變化，病理染色菌體累及無(wú)變化為無(wú)效。</p><p><b>　　3.2 觀察指標(biāo)</b></p><p>　　3.2.1 癥狀體征：密切觀察，對(duì)每一患者服藥前后詳細(xì)記錄胃脘痛、腹脹、嘈雜、噯氣、乏力、納差等各種癥狀變化，排除不良情緒及飲食等不良因素影響，進(jìn)行治療前后及對(duì)照組比較。</p><p>　　3.2.

77、2 胃鏡：每一病例治療前后2周各在同一部位做一次纖維胃鏡觀察，觀察胃粘膜色澤、血管透見，粘膜顆粒狀增生及伴見情況等內(nèi)容。比較治療前后變化，并進(jìn)行兩組間對(duì)比。</p><p>　　3.2.3 胃粘膜病理組織活檢：治療前后由固定人在固定部位取活檢，做病理切片。觀察粘膜活動(dòng)性炎癥，腺體萎縮、腸化生及非典型增生等變化，統(tǒng)計(jì)出治療前后變化，并進(jìn)行兩組比較。</p><p>　　3.2.4 HP

78、觀測(cè):兩組治療前后均用快速尿素酶試驗(yàn)檢查及觀察胃粘膜的粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的HP,并觀察顏色變化進(jìn)行比較。</p><p>　　3.2.5 空腹血清胃泌素檢測(cè): 兩組共23例A型CAG患者治療前后清晨空腹?fàn)顟B(tài)下采取肘正中靜脈血2ml，于室溫靜置析出血清后離心10分min，分離血清，在零下70度保存待測(cè)。測(cè)定時(shí)嚴(yán)格按照放免藥盒說(shuō)明書操作。</p><p>　　3.3

79、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用X2檢驗(yàn)。</p><p><b>　　3.4 觀察結(jié)果</b></p><p>　　3.4.1 綜合療效 治療組治療后顯效38例，有效30例，無(wú)效6例，總有效率91.9%。對(duì)照組治療后顯效15例，有效21例，無(wú)效18例，總有效率66.7%。兩組比較有顯著差異（p<0.01）。治療組優(yōu)于對(duì)照組。見表3</p>

80、;<p>　　表3 兩組治療后綜合療效分析 例 (%)</p><p>　　3.4.2 各項(xiàng)癥狀療效分析 治療組在改善噯氣、乏力、嘈雜、納差方面療效優(yōu)于對(duì)照組（P<0.01），對(duì)改善胃脘痛、腹脹方面2組無(wú)明顯差異（P>0.05），治療組與對(duì)照組癥狀改善總有效率分別為88.3%和69.8%（p<0.05），可見治療組優(yōu)于對(duì)照組。見表4</p>&

81、lt;p>　　表4 兩組治療后各項(xiàng)癥狀療效分析 例（%）</p><p><b>　　. </b></p><p>　　3.4.3 胃鏡療效 治療組治療后顯效37例，有效22例，無(wú)效15例，總有效率79.7%，對(duì)照組顯效17例，有效18例，無(wú)效19例，總有效率64.8%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），可見

82、養(yǎng)胃復(fù)元湯治療CAG，明顯優(yōu)于對(duì)照組。見表5</p><p>　　表5 兩組間治療后胃鏡療效比較 例(%)</p><p>　　3.4.4 病理療效 治療組治療后顯效30例，有效25例，無(wú)效19例，總有效率74.3%，對(duì)照組顯效10例，有效21例，無(wú)效23例，總有效率57.4%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理后，治療組有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），說(shuō)明用養(yǎng)胃復(fù)元湯治療CAG對(duì)胃

83、粘膜組織病理活檢有明顯改善。見表6</p><p>　　表6 兩組間治療后病理活檢療效比較 例(%)</p><p>　　3.4.5 對(duì)HP殺滅作用 治療組治療前HP陽(yáng)性66例（89.2%）, HP陰性8例（10.8%）；治療后HP陽(yáng)18例（24.3%），HP陰性56例（75.7%）。對(duì)照組治療前HP陽(yáng)性44例（81.5%）, HP陰性10例（18.5%）；治療后HP陽(yáng)性2

84、5例（47.3%），HP陰性29例（53.7%）。兩組治療后有顯著性差異，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理（ x2=11.75 P<0.05），說(shuō)明中藥養(yǎng)胃復(fù)元湯對(duì)殺滅HP有明顯療效且明顯優(yōu)于對(duì)照組。見表7 </p><p>　　表7 兩組抑殺HP作用比較 例 (%) </p><p>　　3.4.6 兩組治療前后血清胃泌素變化情況 經(jīng)統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，兩組病人治

85、療前血清胃泌素明顯高于正常值（正常值為64.19±35.34×10-3ng/ml）（P<0.05），治療后治療組病人血清胃泌素基本恢復(fù)至正常范圍，與療前相比（P<0.01），治療組與對(duì)照組相比有顯著差異（P<0.05），可見養(yǎng)胃復(fù)元湯對(duì)恢復(fù)血清胃泌素有明顯療效，且明顯優(yōu)于對(duì)照組。見表8</p><p>　　表8 兩組間治療前后血清胃泌素變化情況 例(×10-3ng

86、/ml)</p><p>　　綜觀上述各組比較可見養(yǎng)胃復(fù)元湯以健脾益氣，活血化瘀，佐以疏肝清熱化濕法治療CAG有明顯療效，且明顯優(yōu)于用三九胃泰和維霉素治療的對(duì)照組。</p><p><b>　　討 論</b></p><p>　　健脾益氣活血化瘀為主治療CAG理論探討</p><p>　　CAG的主要是脾胃氣虛，根

87、本治療大法是健脾益氣 慢性萎縮性胃炎（CAG）是臨床多發(fā)病、常見病，疑難病病機(jī)復(fù)雜，病勢(shì)纏綿難愈，病位主要脾胃，病機(jī)屬于虛實(shí)夾雜，氣血失調(diào)。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為胃主受納、腐熟，以通降為順，脾主運(yùn)化、傳輸，以升為健，脾與胃一升一降，共同完成水谷的消化吸收。脾胃臟腑陰陽(yáng)互為聯(lián)系，升降相同，燥濕相濟(jì)，才能維持水谷飲食的消化吸收。這種生理功能失調(diào)，就會(huì)出現(xiàn)病變的互相影響。雖然CAG表現(xiàn)為胃腑癥狀，但其根本在于脾虛。本病多因飲食不節(jié)，情致不暢，勞逸不當(dāng)?shù)?/p>

88、因素，影響脾胃功能，正如《脾胃論》亦云“飲食自倍，則脾胃之氣既傷，元?dú)獠荒艹洌瑒t諸病之所有生也。”又加之CAG病程較長(zhǎng)，反復(fù)遷延，“久病必虛”，也是脾胃虛弱的一個(gè)重要原因，所以脾胃氣虛是病機(jī)根本。因此，治療CAG的根本大法是健脾益氣，恢復(fù)脾胃的正常生理功能，使脾升胃降樞機(jī)運(yùn)轉(zhuǎn)正常，氣血生化有源，則病邪祛矣。</p><p>　　CAG的重要發(fā)病機(jī)制是瘀血阻絡(luò) ，治療最有效的方法是活血化瘀 外邪犯胃、七情內(nèi)傷和脾

89、胃虛弱是CAG的主要病因，三者皆可導(dǎo)致血瘀。王清任《醫(yī)林改錯(cuò)·積塊》云：“血受寒則凝成塊，血受熱則煎熬成塊?！敝赋龊疅嶂吗龅臋C(jī)理。憂思惱怒，氣郁傷肝，肝木失于疏泄，橫犯脾胃，肝脾不調(diào)，氣滯不行，氣為血帥，今氣已滯則血亦瘀?！眳浅卧唬骸皻鉁哐鄿?，血不自行，隨氣而行，氣滯于中，血固停積，凝而不散，愈滯愈積愈滯?！逼⑽柑撊酰瑲庋蛔?，血運(yùn)無(wú)力而致瘀。如《景岳全書·肋脅》曰，“凡人氣血猶源泉也，盛則流暢，少則壅滯，

90、故氣血不虛不滯，虛則無(wú)有無(wú)滯者”。據(jù)統(tǒng)計(jì)痞滿、胃脘痛分別占CAG的92%和87.9%?！吨T病源候論·諸痞候》也認(rèn)為痞滿是“營(yíng)衛(wèi)不和，陰陽(yáng)隔絕，血?dú)廑杖坏眯ā彼?。胃脘痛多痛有定處，或夜間加重，或遇寒痛甚說(shuō)明瘀血是其病因?！拔钢畡e絡(luò)系舌本”胃絡(luò)瘀血致胃之別絡(luò)血瘀于舌，見舌紫暗瘀斑等。本病屬血瘀證的根據(jù)有73%[82]:（1）久病必瘀、久痛入絡(luò)；（2）疼痛部位固定，上腹部為主；（3）胃粘膜局部缺血、蒼白或紅白相間，呈顆粒、結(jié)節(jié)

91、狀，有腸腺化生形成；（4）本病氣虛、氣滯、虛寒均可導(dǎo)致血瘀。有學(xué)</p><p>　　現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷證明微循環(huán)障礙是CAG的病理基礎(chǔ) 研究表明CAG病變過(guò)程中存在不同程度的血液流變學(xué)及微循環(huán)障礙。戴曉玲等[83]研究發(fā)現(xiàn)CAG患者的全血粘度，血漿粘度，紅細(xì)胞電泳時(shí)間、全血還原粘度，纖維旦白、血沉方程K值等指標(biāo)與正常對(duì)照組比較有顯著差異，說(shuō)明CAG患者存在顯著高粘狀態(tài)，這勢(shì)必影響微循環(huán)灌注，促進(jìn)胃粘膜萎縮。孫茂峰[

92、84]從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度闡述了微循環(huán)障礙對(duì)胃粘膜的影響，認(rèn)為微循環(huán)有效血量減少會(huì)導(dǎo)致胃粘膜缺血、缺氧和氧彌散距離增加，直接影響到粘膜上皮的物質(zhì)代謝，造成腺體萎縮，胃粘膜變薄，血管顯露和迂曲；或腺體腸化增生，粘膜粗糙不平或稱隆起結(jié)節(jié)。這些改變均經(jīng)病理組織學(xué)檢查所證實(shí)。張琳等電鏡檢查證實(shí)，胃粘膜病理改變均為血瘀或瘀血的病理產(chǎn)物，且HP侵入越多，CAG瘀血與總血改變?cè)街?，瘀血存在于CAG全過(guò)程[85] 。</p><p>

93、　　清伏火，燥濕痰 脾主運(yùn)化水濕，脾虛不運(yùn)易生痰濕。濕阻中焦，日久郁而化熱，或熱郁痰生；濕阻邪遏氣機(jī)，氣滯而血瘀。瘀熱互結(jié)氣血瘀于胃腸日久，必有伏火，使病情更為嚴(yán)重，甚至惡變。因此在應(yīng)用活血化瘀藥的同時(shí)，應(yīng)根據(jù)病情酌情配清熱燥濕、化痰軟堅(jiān)及清熱解毒藥。</p><p>　　2 養(yǎng)胃復(fù)元湯治療CAG組方原則及處方配伍理論探討</p><p>　　CAG臨床癥狀很多，辯證時(shí)應(yīng)抓以下三點(diǎn)：辯

94、虛實(shí)、辯寒熱、辯氣血，在治療上大抵遵“脾以守為補(bǔ)，胃以通為補(bǔ)，肝以散為補(bǔ)”，不能全憑證論治，要抓本病的基本病機(jī)和病理變化。本研究根據(jù)CAG的發(fā)病特點(diǎn)采取的中藥治療原則是健脾益氣，活血化瘀，少佐疏肝清熱化濕，養(yǎng)胃復(fù)元湯中首選黃芪、黨參為君，黃芪味甘微溫、入脾經(jīng)，“為補(bǔ)氣諸藥之最，是以有耆之稱。其秉性純陽(yáng)，宜于中虛而泄瀉、痞滿、倦怠可除”，《本草備要》中云：“補(bǔ)中、益元?dú)?、壯脾胃、瀉陰火”，甘溫升陽(yáng)，善于“填虛塞空＂因脾胃氣虛易生內(nèi)寒，故藥

95、宜甘，黨參補(bǔ)氣健脾，《本草正義》謂之“力能補(bǔ)脾養(yǎng)胃，潤(rùn)肺生津……尤其可貴者，則健脾運(yùn)而不燥，滋胃陰而不濕……”；方中用茯苓、炒白術(shù)、三七粉、莪術(shù)、炮山甲、蒲公英、大黃、黃芩為臣藥，茯苓甘淡，滲濕健脾，炒白術(shù)苦溫燥濕，健脾益氣，對(duì)藥茯苓與白術(shù)一健一滲，水濕有出路，故脾可健，濕可除，共助黨參健脾和胃；三七、炮山甲活血祛瘀不傷正，有行瘀血，除血熱、消腫止痛之功；莪術(shù)破血祛瘀作用較峻，其實(shí)藥性平和，含芳香揮發(fā)油，能直接興奮胃腸道，有很好的健胃作

96、用，其化瘀消痞止痛作用頗佳，《本草綱目》謂：“莪術(shù)，治一切氣，開胃消食、消瘀血</p><p>　　３ 養(yǎng)胃復(fù)元湯的現(xiàn)代藥理研究</p><p>　　臨床和藥理研究證實(shí)，該方能夠誘導(dǎo)、促進(jìn)腸化細(xì)胞、異型增生細(xì)胞的分化成熟，抑制胃粘膜細(xì)胞的異常增殖、癌基因的活化和抑癌基因的失活，從而達(dá)到了促進(jìn)CAG的轉(zhuǎn)復(fù)，逆轉(zhuǎn)癌變趨勢(shì)之目的。而既往的研究[86]也表明，該方還具有改善胃動(dòng)力障礙、保護(hù)胃粘膜

97、屏障、清除氧自由基及超氧陰離子、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。改善胃粘膜血流供應(yīng)，促進(jìn)組織修復(fù)的作用，同時(shí)能夠改善胃內(nèi)微循環(huán)，直接或間接的殺滅HP。現(xiàn)代藥理研究表明，黃芪、黨參、炙甘草能改善胃部血液循環(huán)，增加血液供給，糾正局部組織缺血缺氧，增強(qiáng)免疫功能，預(yù)防胃粘膜損傷，有保護(hù)胃粘膜屏障作用[87]，還能促進(jìn)新陳代謝修復(fù)損傷組織[88]。茯苓主要成分含有茯苓多糖、茯苓酸等，以茯苓水給小鼠灌胃，可提高T淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)和白細(xì)胞介素的活性，從而增強(qiáng)機(jī)體的

98、免疫力[89]。另有實(shí)驗(yàn)表明 [90]茯苓多糖能提高荷瘤小鼠體內(nèi)的腫瘤壞死因子（TNF）水平和明顯提高自然殺傷(NK)細(xì)胞活性。炒白術(shù)的現(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)其補(bǔ)氣健脾的作用主要表現(xiàn)在對(duì)胃腸功能及免疫工能的影響。白術(shù)煎劑有明顯促進(jìn)小鼠胃排空及小腸推進(jìn)功能的作用 [91 ]。莪術(shù)主要以莪術(shù)酮為主要成分，其破血散瘀作用主要與現(xiàn)</p><p>　?。?CAG伴發(fā)HP感染者，應(yīng)積極根除HP</p><

99、p>　　現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，HP對(duì)生長(zhǎng)環(huán)境的相對(duì)濕度要求很高，一般在98%左右[97]。ＨＰ已被公認(rèn)為CAG的主要病因,一旦感染HP后，如果不經(jīng)治療，感染可持需10年甚至終生，HP感染導(dǎo)致CAG后,?？墒刮竷?nèi)處于低酸狀態(tài)，這種胃內(nèi)環(huán)境的改變，可使細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，亞硝酸鹽及Ｎ－亞硝基化合物含量增加，從而導(dǎo)致癌前病變腸上皮化生及異常增勝。王長(zhǎng)洪等［98］對(duì)135例胃病患者進(jìn)行辯證分型及HP檢測(cè)，其結(jié)果濕熱型HP陽(yáng)性率93.9% 肝胃不合型

100、77.1%，脾胃虛弱型31.3%,各組間相比p<0.01。認(rèn)為HP感染與存活是需要一定條件的，脾氣虧虛、痰飲、濕熱是HP感染存活的條件。此外大量的研究表明[99][100][101] , HP感染可能通過(guò)刺激胃粘膜細(xì)胞的過(guò)度增殖，更新加快，促進(jìn)和加速了胃粘膜腺體萎縮與腸上皮化生的形成和發(fā)展，繼而增加了癌變的危險(xiǎn)。HP感染能造成胃粘膜的損害，已有病理組織學(xué)證實(shí)HP感染后胃粘膜腺體萎縮與腸上皮化生明顯增多，因此，根除HP對(duì)胃粘膜病理組

101、織學(xué)的改善有重要意義，對(duì)CAG的轉(zhuǎn)復(fù)，逆轉(zhuǎn)癌變趨勢(shì)均具有重要意義。中醫(yī)藥治療大有作為，目前尚存在一些問(wèn)題，在臨床療效觀察同時(shí)，應(yīng)注意建立符合</p><p>　　5 對(duì)中西醫(yī)結(jié)合治療CAG的展望</p><p>　　CAG是一種病程長(zhǎng)，反復(fù)發(fā)作且很難治愈的慢性病。本研究雖然對(duì)CAG治療取得可觀的效果，但只是從中醫(yī)藥治療方面觀察臨床療效，沒(méi)能用動(dòng)物模型進(jìn)一步驗(yàn)證，且因?yàn)闂l件有限只從臨床癥狀

102、改善、胃鏡及病理變化、HP清除方面進(jìn)行觀察，且各種療效判定不夠精確，現(xiàn)CAG 的診斷及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)主要依據(jù)胃鏡、病理、臨床觀察等方法，但是胃鏡和病理檢查有時(shí)也難于反映胃粘膜的真實(shí)全面情況，臨床癥狀和體征的改變胃粘膜病理改變往往不相一致。況且胃鏡和病理診斷的符合率為50%-70%。胃粘膜活檢也由于取樣數(shù)目的有限，而萎縮病灶常為局限灶，不一定取到萎縮粘膜或取樣過(guò)淺，未到粘膜層，不易判斷有無(wú)萎縮以及復(fù)查時(shí)與前次取樣部位不易一致等因素的影響，而