表1－2－1-長沙醫(yī)學(xué)院

1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第七章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–oronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,陽旭軍主任醫(yī)師,長 沙 巿 第一 醫(yī)院心血管內(nèi)科主任、教授長 沙 醫(yī) 學(xué) 院 內(nèi) 科 教 研 室主任、教授長 沙 醫(yī) 學(xué) 院 附 屬 第 一 醫(yī) 院 內(nèi) 科主任中 南 大 學(xué) 湘雅醫(yī)學(xué)院教授（兼 職）,課時數(shù) 4學(xué)時,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷

2、和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險(xiǎn)因素、發(fā)生機(jī)制 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則、相關(guān)指南 1,講授目的和要求,參考文獻(xiàn),中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志,2010,38(8):675

3、-690中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定性心絞痛和非ST 段抬高心肌梗死診斷與治療指南.中華心血管病雜志,2007,35(4):295-304中華人民共和國衛(wèi)生部,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn).2010-4-29,,定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小 (從鐵管生銹引入),動脈粥樣硬化（athero

4、sclerosis）,2,Fe2+ + H2O→Fe3O4——銹蝕（點(diǎn)）——銹斑——銹“塊”——銹蝕形成后的后果——水管內(nèi)徑面較外徑面不易生銹——各種不同壞境、條件下的防銹枝術(shù)——阻止銹蝕的漫延比預(yù)防銹蝕的形成要難得多——動脈硬化為什么發(fā)生在血管內(nèi)膜？——是如何形成的？——對機(jī)體有什么危害？,病 因,多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險(xiǎn)因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險(xiǎn)因素：肥胖、活

5、動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰島素抵抗、纖維蛋白原?、病毒和衣原體感染,3,發(fā)病機(jī)制,脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實(shí)際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險(xiǎn)因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反

6、應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成,4,發(fā)病機(jī)制圖解,氧化修飾LDL,TC,動脈內(nèi)膜功能性損傷,內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞黏附因子表達(dá)↑,內(nèi)皮上單核細(xì)胞黏附↑,巨噬細(xì)胞,從內(nèi)皮間移入內(nèi)皮下,氧化LDL，形成：過氧化物超氧化離子合成和分泌細(xì)胞因子,清道夫受體,OX-LDL,泡沫細(xì)胞,脂質(zhì)條紋,纖維脂肪病變,纖維斑塊,,血壓增高血管局部狹窄,湍流切應(yīng)力,附壁血栓,Pt激活,黏附聚集內(nèi)膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,粥樣斑塊,,

7、動脈粥樣硬化,,吞噬,5,病理解剖和病理生理,動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)的大、中型肌彈力動脈（冠狀動脈、腦動脈），肺循環(huán)動脈很小累及 脂質(zhì)點(diǎn)和脂質(zhì)條紋 粥樣和纖維粥樣斑塊 三類 復(fù)合病變,,6,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

8、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊(厚纖維帽小脂質(zhì)池),纖維帽,脂核,外膜,內(nèi)皮細(xì)胞,,內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型),中層平滑肌細(xì)胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,結(jié)締組織增殖的平滑肌細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)外均有的脂質(zhì)細(xì)胞碎片,,7,斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔,,,→,,,,,,,,,,

9、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊 (薄纖維帽大脂質(zhì)池),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,8

10、,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程,,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,10,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,新平滑肌細(xì)胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

11、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,11,正常成年人的主動脈表面十分平滑，偶見模糊細(xì)小的黃色脂紋,12,肉眼觀察，脂紋沉積的主動脈箭頭示照片中非常明顯的脂紋，表面還散布著其他一些脂紋，脂紋是動脈粥樣硬化最早的損害表現(xiàn),13,上：嚴(yán)重動脈粥樣硬化，粥樣斑塊的頂部有大片潰瘍形成中：可見許多大的動脈粥樣斑塊,,下：輕度動脈粥樣硬化的主動脈僅見分散的脂質(zhì)斑塊,14,冠狀動脈粥樣硬化合并粥樣斑塊內(nèi)出血，管腔嚴(yán)重狹窄,

12、冠狀動脈斑塊內(nèi)出血（大體）,15,心臟的前表面所示的為一敞口的冠狀動脈左前降支：管腔內(nèi)見一暗紅色新近形成的冠脈血栓,血栓右下方位于閃亮心外膜之下的心肌暗紅色與心肌梗死后的顏色一致,16,動脈粥樣硬化性動脈瘤腹主動脈分叉稍上見一瘤樣“隆起”體查時腹部可觸及搏動的腫塊、聞及血管性雜音,17,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease),定義：冠狀動脈粥

13、樣硬化病變導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞 ,造成心肌缺血、 缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病 亦稱為：冠狀動脈性心臟病 （coronary heart disease） 缺血性心臟病 （ischemic heart disease）,18,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死??缺血性心肌病猝死,穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征ST段抬高急性心肌梗死 無癥狀性心肌缺血

14、心臟性猝死（衛(wèi)生部2010-4-29）,19,,,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST seg

15、ment elevation myocardial infarction, STEMI）,20,非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征 (non-ST-e1evation acute coronary syndrome),不伴有心電圖ST段抬高的急性缺血性胸痛根據(jù)血清心肌損傷標(biāo)記物是否升高分為： 不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA) 非ST段抬高心肌梗死 (non-ST-elvation myo

16、cardial infarction,NSTEMI),,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征—穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征(ACS),非閉塞性血栓(白色血栓),閉塞性血栓(紅色血栓),ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,(UA),(NSTEMI),(STEMI）,,,,,,,,,,,21,心絞痛（angina pectoris）,主要

17、分為：穩(wěn)定型（stable angina pectoris）不穩(wěn)定型（unstable angina pectoris）,22,穩(wěn)定型心絞痛,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供：冠脈內(nèi)腔直徑/面積----冠脈狹窄→氧供?氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率?收縮壓疼痛產(chǎn)生機(jī)制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植

18、物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦,23,問題,為什么穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生在勞力的當(dāng)時，而不發(fā)生在勞力后的休息時？,24,發(fā)病機(jī)制,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛,,,,,25,心肌耗氧,心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌 收縮力）心肌從血中提取75%的氧 ——氧需增加時，就只能依靠血流量的增加,2

19、6,心肌供氧,冠脈口徑 ※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時可增加6～7倍 缺氧時亦可增加4～5倍 但冠脈狹窄→冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量 灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）,27,心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,28,交感N興奮

20、與一過性心肌缺血、AMI或猝死間的關(guān)系,交感N活動↑心率↑血壓 ↑dp/dt 冠脈痙攣 ↑血小聚集 ↑血凝固性 心肌 ↑血管內(nèi)壓 ↑心肌 ↑斑塊局耗氧量↑ 力和應(yīng)切力 供氧量 部壓力 斑塊破裂 一過性心肌缺血 血栓形成

21、 急性心肌梗死或猝死,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,29,臨床表現(xiàn),發(fā)作性胸痛的特點(diǎn)：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi) 側(cè)、左肩、小指放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷（晨峰現(xiàn)象）持續(xù)時間：3～5min，≮1min、≯15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血

22、壓升高、心率增快,30,輔助檢查,心電圖：心肌缺血——相鄰≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常，OMI、AVB、偽改善…發(fā)作時心電圖：ST段壓低?0.05mV心肌耗氧量（心率Χ收縮壓）較發(fā)作前增加,31,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移 ＞0.1mV,32,運(yùn)動心電圖,運(yùn)動前 運(yùn)動中 運(yùn)動后,運(yùn)動中 V3、 V4、V5導(dǎo)聯(lián)

23、ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上,動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移?1mm，持續(xù)時間?1min，間隔時間?1min,34,輔助檢查,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、藥物負(fù)荷試驗(yàn)、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運(yùn)動異常提示冠心病多層螺旋X線計(jì)算機(jī)斷層顯像，冠狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療

24、——“金標(biāo)準(zhǔn)”,心絞痛分級,36,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重，>30Min…肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎消化系統(tǒng)：反流性食管炎、膈疝、潰瘍心臟神經(jīng)官能癥其他：主動脈夾層，AS、AI，肥厚型心肌病，X綜合征、心肌橋等,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強(qiáng),循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,β-受體 阻滯劑,硝酸 酯,地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)

25、治療,,,,,,,,,,調(diào)脂治療,穩(wěn)定斑塊,,,38,心絞痛的治療—發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧快作用的硝酸酯制劑：硝酸甘油 擴(kuò)張冠狀動脈→心肌供血↑ 擴(kuò)張V→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治療—緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴(kuò)張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴(kuò)張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴(kuò)張血

26、管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴(kuò)張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選(避用短效二氫吡啶類速效劑型),40,4.抑制血小板聚集：aspirin、氯吡格雷……5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊（教科書中未詳述）7.曲美他嗪:抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代謝8.介入治療：PTCA—再通（后述）9.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹

27、窄,42,,球囊擴(kuò)張＋支架植入術(shù)后狹窄消失,慢性穩(wěn)定性心絞痛介入治療臨床路徑醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù)1.臨床發(fā)作特點(diǎn):由運(yùn)動或增加心肌需氧量的情況所誘發(fā),短暫的胸痛(<10分鐘),休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解2.胸痛發(fā)作時相鄰≧導(dǎo)聯(lián)ST↓≧0.1mV,胸痛緩解后ST段恢復(fù)3.心肌損傷標(biāo)記物(cTn-T/I、肌酸激酶CK、 CK-MB）在正常范圍內(nèi)4.臨床癥狀穩(wěn)定在1個月以上,冠狀動脈造影適應(yīng)癥1.嚴(yán)重心絞

28、痛(≧3級),特別是藥物治療不能緩解癥狀者;2.經(jīng)無創(chuàng)方法評價(jià)為高?；颊?不論心絞痛嚴(yán)重程度)3.心臟停搏存活者4.有嚴(yán)重室性心律失常者5.血管重建后有早期的中等或嚴(yán)重的心絞痛復(fù)發(fā)6.伴有慢性CHF或LEF明顯減低患者,46,介入治療(PCI): 對藥物難以控制的心絞痛或無創(chuàng)檢查提示較大面積心肌缺血且冠狀動脈病變適合PCI者,可行支架（Stent）置入術(shù) 冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）： 糖尿病伴多支血管復(fù)雜病變、

29、嚴(yán)重左心功能不全和無保護(hù)左主干病變者CABG療效優(yōu)于PCI,不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機(jī)制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學(xué)異常,48,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、

30、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2. <1個月新發(fā)心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,50,UAP患者死亡和非致死性AMI的短期危險(xiǎn),UA病情危重，變化快，死亡率高，與NSTEMI同屬非ST抬高ACS范疇，隨時都可以進(jìn)展到NSTEMI甚或STEMI，二者的鑒別目前主要依據(jù)cTn-T對非ST抬高性-ACS必須

31、檢測心肌壞死標(biāo)記物并確定未超過正常范圍時方能診斷為UAUA不推薦用溶栓治療,52,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射或持續(xù)靜脈泵入、注射麻醉性鎮(zhèn)痛劑；變異型可用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑（必要時iV)3.抗

32、栓（非溶栓）、抗凝治療；調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、ACEI抗重塑治療4.介入治療或CABG（見后）,54,不穩(wěn)定性心絞痛介入治療臨床路徑醫(yī)政司.2009年版,診斷依據(jù)1.臨床發(fā)作特點(diǎn)：表現(xiàn)為運(yùn)動或自發(fā)性胸痛，休息或含服硝酸甘油可迅速緩解2.心電圖表現(xiàn)：胸痛發(fā)作時相鄰≧2個導(dǎo)聯(lián)ST↓或↑＞0.1mV或T↓≧0.2mV，胸痛緩解后ST-T變化可恢復(fù)3.心肌損傷標(biāo)記物不升高或未達(dá)到AMI水平,臨床類型1.初發(fā)心絞痛2.惡化勞力型心絞痛3.

33、靜息心絞痛4.梗死后心絞痛5.變異性心絞痛,56,直接PCI1.在強(qiáng)化藥物治療的基礎(chǔ)上,靜息或小運(yùn)動量時仍有反復(fù)發(fā)作2.Tn-T/-I升高3.新出現(xiàn)的ST段明顯壓低4.CHF癥狀或體征,新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣反流5.血流動力學(xué)不穩(wěn)定6.持續(xù)性VT（無上述指征的中高危者可于入院后24-48h內(nèi)行有創(chuàng)治療）CABG:左主干、三支病變、累及前降支的2支病變+左心功能不全或糖尿病者首選主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù),心肌梗死（myoca

34、rdial infarction，MI）,定義：在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生 冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使供血區(qū) 域的心肌嚴(yán)重而持久地缺血,導(dǎo)致心肌壞死。病理學(xué)定義：缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細(xì)胞死亡 （凝固性壞死和/或收縮帶壞死),58,局灶性、小面積： 30% 陳舊性心肌梗死（滿足下述任一項(xiàng)） ?病理性Q波（伴或不伴癥狀） ?影像示局部存活心肌丟失（變薄、無收縮）

35、 缺乏非缺血性的原因 ?病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)愈合或正在愈合的心肌梗死,病因和發(fā)病機(jī)制,冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→冠脈血流急劇↓或中斷→心肌持久缺血20～30Min以上不穩(wěn)定斑塊破潰、出血→急性血栓形成 冠狀動脈完全閉塞→AMI 冠狀動脈持續(xù)痙攣……,,,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,?

36、6Am～12Am 交感活性增加時?飽餐?重體力活動，情緒激動或用力大便時?休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,60,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,心肌病變 冠脈閉塞后 20～30分鐘少數(shù)壞死 1～2小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成

37、 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在6～8 周形成瘢痕愈合,病理演變,62,病理生理,血流動力學(xué)變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構(gòu) 心壁變薄、心腔擴(kuò)大、心力衰竭甚至心源性休克,,,,,AMI時心衰稱為泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜ 50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級

38、有心源性休克,64,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出癥狀1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速3. 胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛4. 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5. 低血壓和休克:休克約20%,主要為心肌廣泛壞死 >40%，心排血量急劇下降所致（除外疼痛）6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭(32%～48%)嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫,臨床表現(xiàn),

39、體征心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢;第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血 壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)；早期血容量↓其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,66,臨床分期,根椐臨床、病理以及其它特征可分為：進(jìn)展期 （<6h）[病理特征:僅有少量甚至無多形核 白細(xì)胞]急性期 (6h

40、～7d) [:可見多形核白細(xì)胞]愈合期 (7d～28d)[:僅有單核和成纖維細(xì)胞，未 見多形核白細(xì)胞]陳舊期 (≥29d) [:沒有細(xì)胞浸潤的瘢痕組織],臨床分型,1型:與缺血相關(guān)的自發(fā)性MI 由1次原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂 隙或夾層）引起2型：繼發(fā)于缺血的MI 由心肌氧耗↑或氧供↓（如冠脈痙攣、冠脈 栓塞、貧血、心

41、律失常、高血壓或低血壓等） 引起,3型：突發(fā)心源性死亡（包括心臟停搏） 通常伴有心肌缺血的癥狀 伴隨新發(fā)ST段↑或CLBBB 和/或經(jīng)冠脈造影或尸檢證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù) 死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物↑之前,,4a型：伴發(fā)于PCI的MI4b型：伴發(fā)于支架血栓形成的MI（尸檢或冠脈造 影證實(shí)）5型：伴發(fā)于CABG的MI 注：*有時患者可能同時或先后出現(xiàn)一種以上類型的M

42、I *MI不包括CABG中由于機(jī)械損傷所致的心肌細(xì)胞死亡，也不包括其它混雜因素造成的心肌細(xì)胞壞死，如腎功能衰竭、心力衰竭、電復(fù)律、電生理消融、膿毒癥、心肌炎、心臟毒性藥物或浸潤性疾病等,特征性改變 Q波心肌梗死 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死 無病理性Q波 相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV或/和T波倒置,心電圖表現(xiàn),68,動態(tài)性改

43、變Q波心肌梗死 超急性期 起病數(shù)小時內(nèi) 無/高大T波急性期 數(shù)小時～2天內(nèi) ST段抬高 單相曲線→病理性Q波亞急性期 數(shù)日～2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置慢性期 數(shù)周～數(shù)月 “冠狀T”形成,,心電圖分期,心肌梗死ECG的演變及分期分期 時間 心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘 ST抬高 T高大無

44、Q波急性期 小時→日→周 T下降→倒置 ST抬高→下降 Q波出現(xiàn)近　期（亞急期） 數(shù)周→月 ST段正常　Q波　　　 T波改變陳舊期（愈合期） 3～6月后 ST-T正?；騎稍異常Q波,,,,70,無Q波心肌梗死

45、其中心內(nèi)膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低→T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上,心電圖表現(xiàn),急性廣泛前壁、側(cè)壁心肌梗死心電圖,72,圖1 男性24歲突發(fā)胸痛1小時入院時ECG,圖2 2天后ECG,,,圖3 ECT結(jié)果顯示，靜息狀態(tài)時左心尖、前壁及間隔段近似缺損，下壁偏間隔段明顯稀疏或缺損,74,圖4 冠脈造影結(jié)果 冠狀動脈呈右優(yōu)勢型。左主干、回旋支及

46、右冠脈未見明顯異常，LAD近端90%狹窄。經(jīng)動脈注射硝酸甘油200?后再次造影，狹窄無擴(kuò)張，排除動脈痙孿,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁,V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室,76,陳舊性心肌梗死的ECG表現(xiàn),?V2~V4導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.02s可呈QS型?兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)(I、aVL、V6；V4-

47、V6;II、III、aVF)中Q波≥0.03s,深度≥0.1mV或呈QS型?RV1~V2≥0.04s+R/S≥1+T↑(無傳導(dǎo)缺陷）* 0.02s <小Q波 <0.03s, 深度≥0.1mV,同導(dǎo)聯(lián)合并T波倒置提示為OMI,ECG在診斷心肌梗死方面的誤區(qū),假陽性良性的早期復(fù)極CLBBB、RBBB預(yù)激、DCM、VHP或阻塞性心肌病Brugada綜合征心肌炎或心包炎膽囊炎肺栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血,代謝異常，如

48、高鉀血癥J點(diǎn)異常導(dǎo)聯(lián)錯位或采用Mason-Liker改良導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng) 假陰性陳舊性心梗遺留Q波和/或ST段持續(xù)抬高起搏心律CLBBB……,實(shí)驗(yàn)室檢查化驗(yàn)一般檢查白細(xì)胞 血沉 血糖 CRP血清心肌酶含量增高CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶血清肌鈣蛋白I/T（TnI / TnT）增高CK-MB、TnI / T

49、nT ——血清心肌壞死標(biāo)記物,,,,,78,血清心肌酶及壞死標(biāo)記物水平的動態(tài)變化,心肌損傷標(biāo)記物及其檢測時間,肌鈣蛋白檢測時間 肌紅蛋白 cTn-T cTn-I CK-MB開始升高時間（h） 1~2 2~4 2~4 6峰值時間（h） 4~8 12~24 12~24

50、 18~24持續(xù)時間（d） 0.5~1.0 5~10 5~14 3~4 注: cTnT/I,心肌肌鈣蛋白T/I; CK-MB,肌酸激酶同工酶,,,,,超聲心動圖室壁活動（階段性運(yùn)動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全/心室破裂放射性核素 心肌顯象/血池掃描（急性期——熱掃描，慢性期——冷掃描）心向量圖,其他檢查,80,急性心肌梗死的診斷,典型臨

51、床表現(xiàn)：缺血性胸痛>20Min特征性心電圖/動態(tài)衍變血心肌壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化缺血性胸痛>20Min+新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（疑診）病理改變符合（可獨(dú)立診斷）,AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),一、必須至少具備以下三條中的兩條（1）缺血性胸痛>30分鐘，含服NTG無效（2）ECG≧兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST↑≧0.1mV（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變 (前兩項(xiàng)符合即可診斷，不必再等第三項(xiàng)結(jié)果

52、） 二、病理改變符合,急性STEMI臨床路徑 摘自醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù) 1.持續(xù)劇烈胸痛>30分鐘,含服NTG不緩解2.相鄰≧2個導(dǎo)聯(lián)ST↑≧0.1mV3.心肌損傷標(biāo)記物異常升高 （符合前兩項(xiàng)即可診斷并開始再灌注治療）,Figure 2. Angiograms from a Patient with Acute Inferior–Posterior Myocardia

53、l Infarction. Angiography of the left coronary artery (left-hand panel) shows acute occlusion of the circumflex artery (solid arrows), with haziness, a filling defect, and impaired flow consistent with the presence of an

54、 acute thrombotic occlusion. Collateral filling of the distal right coronary artery is evident (open arrows). Angiography of the right coronary artery in the same patient (right-hand panel) demonstrates near-total distal

55、 occlusion (arrows), with abrupt cutoff, haziness, and a filling defect consistent with acute thrombosis.,82,,84,胸痛的處理流程,心絞痛 (N291表3-7-2) 急性心包炎 急性肺動脈栓塞 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 高達(dá)50%，

56、 二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心室游離壁—心包填塞、室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 心包炎、胸膜炎、肺炎、肩手綜合征,心肌梗死并發(fā)癥,86,Figure 1. Findings at Autopsy in a Patient with a Simple Ventricular Septal Rupture.

57、There is a discrete defect with a direct through-and-through communication across the septum. The perforation is at the same level on both sides of the septum: the left ventricular aspect of the interventricular septum (

58、LVS), and the right ventricular aspect of the interventricular septum (RVS). MV denotes mitral valve,Figure 2. Gross Findings in a Patient with a Posterior Ventricular Septal Rupture. There is an infarction involving th

59、e basal inferior septum, the basal posteroinferior wall, and the right ventricle (RV). The ventricular septal rupture (arrow) is complex, with an irregular, serpiginous tract at the junction of the inferior wall and the

60、interventricular septum (IVS). LV denotes left ventricle.,88,A 45-year-old man with a history of hypertension was admitted to the hospital because of nausea, dizziness, and chest pain. Three weeks previously, the patient

61、 had had angina pectoris for several hours, but a physician was not consulted. At presentation, acute myocardial infarction was ruled out by laboratory tests and electrocardiography. An echocardiogram (Figure and Video)

62、showed a circumscribed pseudoaneurysm (arrow) of the lateral wall of the left ventricle (LV) and a large pericardial effusion (PE) in the apical five-chamber view. Coronary angiography was performed and showed only dista

63、l occlusion of the obtuse marginal branch. The patient was transferred from the catheterization unit to the operating room, the defect was surgically closed, and the patient recovered uneventfully.

64、 Reynen and Strasser 348 (10): e3, Figure 1,90,保護(hù)和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大 及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護(hù)和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理、保持大便通暢解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:3

65、～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕骸⑿菘酥委熜牧λソ擀?受體阻滯劑、ACEI、調(diào)脂治療……,92,抗心肌缺血和其它治療,1）NTG： 早期iVgtt 24~48h,伴再發(fā)性心肌缺血、CHF、高血壓更宜低劑量(5~10 ? /min)開始,可逐增量，每5~10min↑5~10?，直至癥狀控制；BP正常者SBP↓10mmHg為有效治療量 靜滴最高劑量≯100 ? /min禁忌癥： SBP100;擬診右室梗死

66、 下+RVMI時即使無低血壓也應(yīng)禁用,2）β受體阻滯劑↓H R、↓BP、 ↓心縮力→ ↓心肌耗氧量，縮小梗死面積， ↓急性期病死率有肯定的療效；無禁忌癥者應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用常用的β-阻滯劑：美托洛爾25~50mg，Bid；阿替洛爾6.25~25mg Bid，須嚴(yán)密觀察、劑量須個體化目標(biāo)心率：靜息心率50~60/分,3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）影響心肌重塑、 ↓心肌過度擴(kuò)張→ ↓ CHF發(fā)生率和病死率無禁忌癥者溶栓后B

67、P穩(wěn)定即可開始用ACEI劑量和時限：早期從小劑量始逐增量，例：卡托普利6.25mg(作為試驗(yàn)劑量)，1天內(nèi)可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5mg~25mg B/Tid發(fā)病24h后，如無禁忌癥，所有STEMI均應(yīng)予ACEI長期治療；前壁STEMI發(fā)病24h內(nèi)，如無禁忌，應(yīng)盡早口服ACEI,禁忌癥SBP265 ?ol/L）雙腎A狹窄移植腎或孤立腎+功能不全對ACEI過敏妊娠、哺乳期婦女,4）醛固酮受體拮抗劑

68、通常在ACEI的基礎(chǔ)上使用STEMI后LEF<0.40、有心功能不全或糖尿病、無明顯腎功能不全 [血肌酐≤221μmol/L（2.5mg/dl）…男 ≤177μmol/L(2.0mg/dl)…女、 血鉀<5.0 mmol/L]應(yīng)予醛固酮受體拮抗劑ACEI+螺內(nèi)酯比ARB+ ACEI有更好的價(jià)效比,5）鈣拮抗劑AMI早/晚期、Q/NQWMI、是否+β-阻滯劑，速效二氫吡啶類不能↓再梗率和病死