動物病理脫水

1、湯原縣職業(yè)技術學校,劉家冬,脫水,在致病因素的作用下，機體攝入的水不足或喪失的水分過多，引起體液總量喪失的現(xiàn)象。,脫水的類型,高滲性脫水：失水大于失鈉低滲性脫水：失鈉大于失水等滲性脫水：失水等于失鈉,瘤胃酸中毒,瘤胃酸中毒是由于過多飼喂谷類或多糖類飼料后,導致瘤胃內(nèi)發(fā)酵異常產(chǎn)生大量的乳酸,臨床上是以乳酸酸中毒和瘤胃內(nèi)某些微生物群活性降低為特征的瘤胃消化機能紊亂性疾病。病因：主要的是過飼大麥、玉米等富含碳水化合物的精料,以及各種塊根飼

2、料,其次是飼料突然改變。癥狀：（1）最急性型(重型)：采食或偷食大量的谷類等精料后12h出現(xiàn)中毒癥狀,病勢發(fā)展較為迅速。臨床表現(xiàn)為腹痛,如站立不安,后腿蹴腹等。有的精神沉郁呈昏睡狀態(tài)。食欲廢絕,眼結膜潮紅〈充血〉,視力極度減退,瘤胃蠕動停止,腹圍膨脹、高度緊張。（2）急性型：在采食大量精料后12-24h內(nèi)發(fā)生中毒。表現(xiàn)飲、食欲大減,甚至廢絕,精神沉郁,呻吟,磨牙,肌肉震顫。奶牛泌乳量明顯地減少。（3）亞急性型-慢性型(輕型)：

3、由于癥狀輕微,多數(shù)病牛不易早期發(fā)現(xiàn)。病牛取一時性食欲減退,但飲欲有所增強,瘤胃蠕動減弱,泌乳性能降低。,排泄氣味難聞的水樣,瘤胃酸中毒引起瘤胃黏,心臟外形保持，體積變小，心臟橫徑與心底部大血管比例不正常，心外膜脂肪減少，外膜皺縮，血管變彎曲。,心臟外形保持，體積變小，心臟橫徑與心底部大血管比例不正常，心外膜脂肪減少，外膜皺縮，血管變彎曲。,[大腦萎縮]兩側大腦半球?qū)ΨQ，腦回變窄，腦溝變寬變深。,[腎臟萎縮]腎臟外形變大，但腎

4、實質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，腎盂腎盞極度擴張，形成大小不等的囊腔把腎實質(zhì)占據(jù)。,[肝細胞水變性]肝細胞體積增大，變圓，胞漿顏色變淺，疏松。,[肝脂肪變性] 肝臟體積變大，被膜緊張、光滑，邊緣變鈍，表面及切面呈黃色。,[肝脂肪變性] 肝細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等圓形空泡，空泡邊界清楚，把肝細胞核擠壓向一邊，肝竇受壓變窄。,[脾被膜玻璃樣變性] 脾被膜局部明顯增厚，灰白、半透明，均勻致密，狀如磨砂玻璃。,[細胞內(nèi)玻璃樣變] 肝細

5、胞內(nèi)mallory小體形成，紅染，邊界清楚。,[血管壁玻璃樣變] 高血壓病之脾小動脈壁增厚，灰紅，半透明，均質(zhì)。,[淀粉樣變性] 組織間可見剛果紅染呈紅色物質(zhì)沉積。,[壞死細胞的改變] 可以表現(xiàn)為核固縮、核碎裂、核溶解,[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區(qū)，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。,[腎凝固性壞死] 切面可見一灰白色壞死區(qū)，干燥，邊界清楚，可見暗紅色出血帶。,[腎凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常組

6、織有一清楚分界線，壞死區(qū)腎小球、腎小管均已壞死，主要表現(xiàn)為細胞核溶解消失，但腎小球、腎小管輪廓尚可辨認，壞死區(qū)邊緣可見血管擴張及大量炎細胞浸潤。,[腎凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常組織有一清楚分界線，壞死區(qū)腎小球、腎小管均已壞死，主要表現(xiàn)為細胞核溶解消失，但腎小球、腎小管輪廓尚可辨認，壞死區(qū)邊緣可見血管擴張及大量炎細胞浸潤。,[腎上腺凝固性壞死] 壞死區(qū)顏色淺淡，與正常區(qū)分界清楚，細胞核溶解消失,[脾凝固性壞死]

7、切面于被膜下可以看見多個灰白色壞死區(qū)，干燥，無光澤，邊緣清楚，周圍有出血帶。,淋巴結體積增大，切面呈灰黃色，松脆，奶酪樣。,[淋巴結干酪樣壞死] 壞死區(qū)壞死徹底，原來結構全部消失，代之為大片無結構的顆粒狀紅染物質(zhì)。,牛肺結核、支氣管淋巴結核、干酪樣壞死，邊緣黑色為塵埃沉積（固定標本）,[腦液化性壞死] 腦切面上見壞死區(qū)結構變疏松，呈不規(guī)則形狀，部分壞死腦組織已液化流失。,[腦液化性壞死] 壞死區(qū)局部神經(jīng)元及膠質(zhì)細胞溶解消失