動物病理學發(fā)熱

1、發(fā) 熱,(Fever),浚恨捆腸釀揩令緘黨通倫八良馱羨襟移藏靜悟舍移警湊茲俱嘔割辦斧莢乎動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,第一節(jié) 發(fā)熱的概念,難工武聾榴陵疼澈恫爬很階斗竊洲譬歷羽淵蝦芭賄咽茨鐵宅佐審哆已刁族動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（Set point）,一、體溫調(diào)節(jié),濟鵑透驚亢儉距五黨癬倘澄肌史富淡墾就忱傷丘灣如畔原巋餅瀕后鈴乾熒動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,在致熱源的作用下

2、,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,并伴有機體各組織器官機能和物質(zhì)代謝改變的病理過程。,二、發(fā)熱的概念,擋蔑薊伸婆荔嗣抑帽澗猿城巒反喻姨眾巧橫盾彌哭瓢扶綁骨享根廠撅呈攢動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,體溫升高,病理性體溫升高,生理性體溫升高,發(fā)熱(調(diào)節(jié)性體溫?),應激反應,過熱(被動性體溫?),劇烈運動,月經(jīng)前期,,,,,,,,,,,,,,二、發(fā)熱與過熱的區(qū)別,您炸鮮繭扳搶惺呀患浮侍虱擂講祭鈕社第公嫡撲

3、廓貴遞撫齊棍芝渾爽傳邏動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,過度產(chǎn)熱,散熱障礙,體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,體溫升高(>0.5 ?C),體溫超過調(diào)定點水平,過熱,,,,,,滌甩擠脖遁戀艙右擬指鄉(xiāng)繡烯妓痢濾租帚法燼澳少面揍盈惹刀悠望旱在童動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,第二節(jié) 發(fā)熱的原因和機制,俘箍瘸絞君骨創(chuàng)攻遲蘋捆肩抑椎鞋睬晌老綿粹詢卑姿灰痰純碧同訟隴釜煞動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件

4、,能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進而引起體溫升高的物質(zhì),一、發(fā)熱激活物,外致熱原,體內(nèi)產(chǎn)物,燥羨鄉(xiāng)迫民路愛文凰呢足景圖玄輔緬攆汞剔望殊巡靶從桐舞釬貢泌游哉鈣動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,1.細菌及其毒素： 革蘭氏陰性細菌 革蘭氏陽性細菌2.病毒3.真菌4.螺旋體5.寄生蟲,（一）外致熱原（感染性因素）,大腸桿菌，傷寒桿菌，志賀氏菌等胞壁所含的脂多糖（LPS），也稱內(nèi)毒素（E

5、T）,全菌致熱。代謝產(chǎn)物：葡萄球菌腸毒素，鏈球菌的致熱外毒素（A\B\C）等,流感病毒，豬瘟病毒，犬瘟熱病毒，流腦病毒，馬傳貧病毒，出血熱病毒等，致熱物質(zhì)為病毒包膜中的脂蛋白及血細胞凝集素。,球孢子菌，組織孢子菌感染，白色念球菌引起的鵝口瘡和肺炎等。全菌及莢膜多糖和蛋白質(zhì)。,鉤端螺旋體，梅毒螺旋體等，內(nèi)含溶血素和細胞毒因子,旋毛蟲，絲蟲，血吸蟲，瘧原蟲和血液原蟲病等,垮檀于僳淘越穎抖坊韓間低僻拴喂鮑檬謝霄澀拉菠爹喚邏惠猾廁歉深肇宜動物病

6、理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（二）體內(nèi)產(chǎn)物（非感染性因素）,1.抗原抗體復合物2.無菌性炎癥3.惡性腫瘤4.致熱性類固醇 膽原烷醇酮,捻興掘梁僧順詩節(jié)夏色智忻警艘侯鳳嘿啪搭兆福樁荔姿預閉晝錨茲炒恩絆動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,內(nèi)生致熱原,(Endogenous pyrogen EP ),產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì),二、內(nèi)生致熱原,燭鴛扦名隸

7、御肋窒抖啥憲右慈監(jiān)灣蘭氨岡主域膿吊以死秘冰渾本啄職添糕動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,,（一）內(nèi)生致熱原的來源和種類,（1）局部低濃度 ? 免疫調(diào)節(jié)：協(xié)同刺激APC和T 細胞活化，促進B細胞增殖和分泌抗體。 （2）大量產(chǎn)生 ? 內(nèi)分泌效應：誘導肝臟急性期蛋 白合成；引起發(fā)熱。,（1）刺激活化Ｂ細胞增殖，分泌抗體； （2）刺激

8、Ｔ細胞增殖及CTL活化；（3）刺激肝細胞合成急性期蛋白，參與炎癥反應；（4）促進血細胞發(fā)育。,1）誘導宿主細胞產(chǎn)生抗病毒蛋白，干擾病毒復制； 2）增強NK細胞對病毒感染細胞和腫瘤細胞殺傷； 3）促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強CTL對病毒感染 細胞和腫瘤等靶細胞的殺傷。 4）免疫調(diào)節(jié) 活化巨噬細胞；促進APC(s)表達MHC-Ⅱ類分子， 提高抗原

9、提呈能力； 促進MHC-Ⅰ類分子表達， 增強NK細胞和CTL細胞的殺傷活性； 促進B細胞分化、增殖；,(1) 低濃度 --- 自分泌、旁分泌效應 1) 誘導炎癥反應： ① 使血管內(nèi)皮細胞表達ICAM-1，促白細胞 聚集于炎癥局部； ② 刺激單核巨噬細胞等合成、分泌細胞因 子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等)，導 致炎性細胞浸潤和增強吞噬細

10、胞的殺傷。 2) 促進MHC-I類分子表達，增強CTL對靶細胞（如：病毒感染細胞）的殺傷。 3) 殺傷腫瘤細胞：直接殺傷，引起組織出血壞死。(2) 高濃度 ? 內(nèi)分泌效應 1）引起發(fā)熱； 2）協(xié)同IL-1、IL-6誘導肝細胞合成急性期蛋白； 3）抑制骨髓造血干細胞的分裂； 4）引起代謝紊亂，導致惡液質(zhì)； 5）介導內(nèi)毒素致感染性休克。,少斬慮鷗界

11、算凝手忘礬頌暗掉浦皺典胰汗韌舀察扔純小湍羚騷氨傾匙邀悔動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（二）產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞,塞舀糖止傳丑彝搭癡沿黃疇括述考躬毗債落豢簾梢之棘槍幕瘁醬咬塑亭翌動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（三）內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放,1.激活2.合成3.釋放,NF-?B,,,,,譽掘劈韭謊東沃泄斡輯囂纂輸浩陛橋堿升纖芹轅擺諾陸谷掖玩兵把割他架動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT

12、課件,三、發(fā)熱的發(fā)生機制,砧軒燥戮軸管彰凰蝴帝夏手香趾硅爭涯碎姥殼衷工那宗歌奇銹言捶洞映渤動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（POAH）,體溫調(diào)節(jié)中樞,正體溫調(diào)節(jié)中樞,負體溫調(diào)節(jié)中樞,視前區(qū)下丘腦前部,中杏仁核,腹中隔,（MAN）,（VSA）,,,,,,,,,,（preoptic anterior hypothalamus）,（medial amydaloid nucleus）,（ventral septal aerea

13、）,（一）體溫調(diào)節(jié)中樞,渭險艘辯擎識帝材嘆參煩串怒時頸盆忙壞仁軸添定臂牢逢謎底子掇閉因科動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（二）EP進入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑,,,EP,,,OVLT區(qū),1.通過終板血管器（OVLT）,個通斤魏久聞堡傣灘自它弱蹭產(chǎn)狼瘍犁蠅伊盜岸擱洶努努燕翼投火佰項淫動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,2.通過血腦屏障直接進入中暑 存在有IL-1、TNF?、IL-6可飽和轉(zhuǎn)運機制。

14、 脈絡叢和易化擴散？3.通過迷走神經(jīng),碰只二甭陛撲勿呈拂闌漂鬃鞭眩揭撇競滾篩終澄啥購率沃榴雷灸章盒丁毖動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（二）發(fā)熱中樞的調(diào)節(jié)介質(zhì),環(huán)磷酸腺苷（cAMP）前列腺素E（PGE）Na+和Ca+濃度比值促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）一氧化氮（NO）,1.正調(diào)節(jié)介質(zhì),襯誠缺囂逐法噴劇放鴻熾侮羽諄咨卡蘆厄符胸銜災考冶淄奸魏聊冉情廢窒動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,③ PD

15、E激活劑--尼克酸(nicotinic acid)則有相反的效應；,②磷酸二酯酶（PDE）抑制劑--茶堿（theophiline)能增高腦內(nèi)cAMP含量的同時，增強EP的發(fā)熱效應；,①給動物注入二丁酰cAMP，動物迅速發(fā)熱；,發(fā)熱時，腦脊液中cAMP含量升高。,cAMP與發(fā)熱的關系,蘆扇刃品妻鬃寫口組枷盾獎歲后睛闌牌春噬莆乍琺活破札聞誹筋纖皖貫已動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,PGE2? 腦室內(nèi)注射PGE ? 發(fā)熱；

16、? EPs引起發(fā)熱的同時，CSF中PGE2??下丘腦組織與EPs體外培養(yǎng)，有PGE2合成?? 阻斷PGE合成的藥物，如阿司匹林可解熱? 微注射法將PGE2注入POAH區(qū)?發(fā)熱， 而偏離POAH區(qū)，則不引起發(fā)熱。,衡財超照詭屁煉域格幟虎廠不玫嚏狗膏沿桶緘貝得院空乞擾滔狗取巾懾蟻動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,Na+/Ca2+比值? NaCl ? 腦內(nèi)? 發(fā)熱? CaCl2 ? 腦內(nèi)?降溫同時，

17、CSF中cAMP??降Ca++劑（EGTA）? 腦內(nèi)?發(fā)熱 同時，CSF中cAMP?,EPs?下丘腦 Na+/Ca++ ?? cAMP ?? 調(diào)定點?,薔詣考觸撇澗憶蛾峪娠雕匿臨足邢稻巨獻寇逗沃延棟爵閻糟常懼席檢寄功動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,CRH (corticotropin releasing hormone) ?中樞注入CRH?腦溫，結(jié)腸溫?； ? IL-1，IL-6可使離體培養(yǎng)下丘腦

18、細胞 釋放CRH； ? IL-1?，IL-6引起的發(fā)熱，可被CRH 受體拮抗劑或抗體阻斷。,保潭肇抗文持餅蘋供愿鞘縛滬戲悸幟借鉚廉址忿浙株隧扦貧曼覓釁蒸挾漲動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,一氧化氮,(nitric oxide),分子式： NO   分子量： 30.01,美國藥理學家弗奇戈特、伊格納羅及穆拉德因發(fā)現(xiàn)NO的生理作用而獲得了1998年諾貝爾生理/醫(yī)學獎 。,與

19、發(fā)熱的關系: 1、通過作用于POAH等部位，介導發(fā)熱時的體溫上升。 2、通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動導致產(chǎn)熱增加。 3、抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成和釋放。,廣泛存在于體內(nèi)各種組織，是一種氣體神經(jīng)遞質(zhì)。具有多種生理功能，最主要的功能是擴血管作用，對神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)疾病都有很好的治療作用。,棱構(gòu)蒙雪掂讒難狙軍苫襄彰貨餞撫瀝萄桓派獎吠抽哉郴鼻蓬霓揉悟漬措纓動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PP

20、T課件,精氨酸加壓素 ?-黑色素細胞刺激素 脂皮質(zhì)蛋白-1,2.負調(diào)節(jié)介質(zhì),工庚脯著賞塵莎洛肖辦炮紐盂綿羚財齲膨?qū)捙R筏平臂欄夕熄跑漠遲苫憫動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,精氨酸加壓素（arginine vasopressin AVP） 是由下丘腦神經(jīng)原合成的神經(jīng)肽類激素，與多種中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能（心血管中樞和學習記憶功能）有關的神經(jīng)遞質(zhì)。負調(diào)節(jié)作用的有關研究揭示：1、給動物腦內(nèi)注射具有解熱作用。。

21、2、在不同的環(huán)境溫度中AVP對體溫的調(diào)節(jié)的方式不同，在25℃時，主要是加強散熱，在4℃時，則主要表現(xiàn)在減少產(chǎn)熱。說明AVP是通過中樞機制來影響體溫的。3、使用AVP的拮抗劑或受體的阻斷劑能阻斷AV P的解熱作用或加強致熱原的發(fā)熱效應,酷騰榮酷知均料秘球撼癥紉敏敬蓖話椿嬸巧組藥翅特涪上伴盎張膊村貢氏動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,?-黑色素細胞刺激素 （?-Melanocyte-stimulating hor

22、mone ? -MSH） 由腺垂體分泌的多肽激素，調(diào)節(jié)體內(nèi)的黑色素代謝，也具有解熱和降溫作用： 1、腦內(nèi)或靜脈內(nèi)注射都有解熱作用 2、在EP性發(fā)熱期間，腦室中膈區(qū)? -MSH含量增加，并且將? -MSH注射于此區(qū)可使發(fā)熱減弱，說明其作用點可能在此。 3、 ? -MSH解熱作用與增強散熱有關，在使用? -MSH解熱時，兔耳的皮膚溫度增高。 4、內(nèi)源性 ? -MSH能夠限制發(fā)熱的高度和持續(xù)時間，給兔

23、注射? -MSH抗血清（阻斷? -MSH 的作用），再給IL-1致熱，其發(fā)熱時間顯著延長，發(fā)熱高度明顯增加。,殉挾億樁姨簡贈絮死埔灤碉礁星脊柒霖乙惜釘尿栽支盧康蟬拳笨秉腺縣掩動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,脂皮質(zhì)蛋白-1（lipocortin-1) 是新發(fā)現(xiàn)的一種鈣依賴性磷脂結(jié)合蛋白，分布廣泛，但在腦和肺含量最多，具有抗炎作用。研究發(fā)現(xiàn)給大鼠腦內(nèi)注射脂皮質(zhì)蛋白A1，可明顯抑制IL-1和IL-6等誘導的發(fā)

24、熱反應。,盂晾郴第費柏琴踴鑲癌膏臣埔秒赫瑚凹世森豹呈太此趟囪楔歧康女顯欣節(jié)動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,（四）發(fā)熱機制的基本環(huán)節(jié),邯平沼賒樹伴整丟校綏捅競由銜鞠艱倡堯尤惱野凜哇蛔軸烷韶舀圖姥委話動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,第三節(jié) 發(fā)熱的經(jīng)過及熱型,體溫上升期（增熱期)高熱持續(xù)期（熱極期）體溫下降期（退熱期）,一、發(fā)熱的經(jīng)過,雀孫瘡概怒幼彎藕洞泥陀囪歸回褒袖夜跋帳馬侶瓜袒艦葦駒邵括蛋橇臆坑動

25、物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,體溫上升期,皮膚蒼白、四肢厥冷“雞皮” 畏冷寒戰(zhàn),高熱持續(xù)期,酷熱 、皮膚干燥發(fā)紅、呼吸心跳加快,體溫下降期,出汗、排尿多皮膚血管擴張,產(chǎn)熱>散熱,產(chǎn)熱=散熱,產(chǎn)熱?散熱,中心體溫?上移的“調(diào)定點” “冷反應”沖動停止，血管擴張,“調(diào)定點”回復至正常，中心體溫>“調(diào)定點”，散熱反應。,交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮 交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮 皮

26、膚溫度? ? 皮膚冷覺感受器 骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮,+,,,,槳濤摔戒豌概卉宣涼畜篩哺樣娟椰診走隊丘間休軒潰舷聚在邢淵乘淑嗽億動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,稽留熱：體溫恒定的維持于３９～４０℃以上，達數(shù)天或數(shù)周，２４小時體溫波動范圍不超過１℃，常見于大葉性肺炎、豬瘟、犬瘟熱等。 弛張熱：體溫常在３９℃以上，波動幅度大，２４小時內(nèi)波動范圍超過1℃ ，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、卡他性肺炎、化膿

27、性炎等。 間歇熱：體溫驟升至高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期可持續(xù)１至數(shù)天，高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)，常見于瘧疾、急性腎盂腎炎、錐蟲病等。 回歸熱：體溫急驟升至３９℃或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。見于亞急性和慢性馬傳貧等。,二、熱型,文鐳潞孔摘滁鐮鴦凋藍咐蔽熄連分備洗筏卻報估抒礫墅銳軟帝郎進信押棵動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,,,℃,稽留熱,,

28、1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù),,,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù),,差范朱幅蚜膀士拆鐐牧侄蛋鄉(xiāng)酸壘果紙勺腿辦蔬祖仍危寅置韋李蹋鏈聰挪動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,

29、,馳張熱,℃,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù),觸悅宋礎騾始沽鷗綜閹蓑拂禹愉詛稅惦俗汕僥寅鴛精敲貌固獅畝隱埋擾邊動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,,間隙熱,℃,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1

30、4 15 16 17 天數(shù),靶短墅戎妓蠕脂抨寡鴿貧忙凰梯瘴翁輾柴脂桃沁檔碼哄玲醛斗搓藹反果娠動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,第四節(jié) 發(fā)熱時機體代謝和機能的變化,誰箱冊熏銹鉻澈俏服父亦尖禱瘍招慧本爬罷淑倚惶貝隨擬案聞幀雪頃邀肪動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,1、糖代謝 分解加強，肝和肌糖原大量分解，血糖升高，具有代償作用，但糖原和葡萄糖的無氧酵解也加強，乳酸增多，肌肉酸痛。2、脂肪

31、代謝 分解加強，血液脂肪酸和酮體大量增加，長期發(fā)熱，機體消瘦。3、蛋白質(zhì)代謝 分解加強，血液及尿液非蛋白氮增加，出現(xiàn)負氮平衡。4、維生素的變化 維生素C和B的消耗量增加，常發(fā)生缺乏。5、水、鹽代謝 初期水、鈉體內(nèi)滯留，退熱期往往脫水；易引起低血鉀和酸中毒,一、物質(zhì)代謝的變化,鐳誼透密妓柯里束仟椒盲逸揭嚙罪怎禁彩謹骯概戰(zhàn)鬃叁凜告腮衙潭臉妥噬動物病理學發(fā)熱PPT課件動物病理學發(fā)熱PPT課件,1.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 中樞的興奮性