冠心平治療冠心病的臨床及實驗研究.pdf

1、研究目的
　　 通過對“益氣養(yǎng)陰、活血化痰”作用的江蘇省中醫(yī)院院內(nèi)制劑“冠心平”治療冠心病(CHD)心絞痛的臨床與實驗研究,探索冠心平治療冠心病的機(jī)理,在實踐與理論上證實冠心平治療冠心病的作用與機(jī)制。
　　 方法與結(jié)果
　　 方法
　　 1.研究病例均來源于江蘇省中醫(yī)院心內(nèi)科病房住院病人,總例數(shù)60例,治療組和對照組各30例,前者予以“冠心平”,后者予以“心可舒”,療程一月,比較兩組患者治療前后心絞痛的發(fā)

2、作情況和心電圖的變化,并檢測兩組患者治療前后血脂及內(nèi)皮等相關(guān)指標(biāo)。其中,血總膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)測定采用酶法檢測,高密度脂蛋白(HDL-C)測定采用直接一步法檢測,血清NO測定采用硝酸還原酶法檢測,SOD測定采用黃嘌呤氧化酶法檢測,NOS、GSH測定采用比色法檢測,血清ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α測定采用放免法檢測,血hs-CRP測定采用免疫比濁法檢測。
　　 2.冠心平對

3、缺氧小鼠的保護(hù)作用及對小鼠耳廓微循環(huán)作用(觀察冠心平對小鼠耐常壓缺氧影響,對特異性心肌缺氧小鼠存活時間的影響,對小鼠耳廓微循環(huán)作用),冠心平對異丙腎上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血損傷影響(觀察冠心平對心肌缺血大鼠血清生化指標(biāo)、心電圖J點下降值、心臟指數(shù)、病理組織形態(tài)學(xué)的影響),冠心平對心肌細(xì)胞過氧化氫損傷的保護(hù)作用(觀察冠心平對H2O2誘導(dǎo)心肌損傷后心肌酶釋放量、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響),冠心平對內(nèi)皮細(xì)胞

4、過氧化氫損傷的保護(hù)作用(觀察冠心平對H2O2導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的MDA、SOD、一氧化氮合酶(NOS)、內(nèi)皮素(ET)含量的影響)。
　　 3.數(shù)據(jù)處理采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件。描述性統(tǒng)計分析,定性指標(biāo)以百分率描述;定量指標(biāo)以均數(shù),標(biāo)準(zhǔn)差描述。兩組對比分析,定性資料采用卡方檢驗;定量資料采用t檢驗。
　　 結(jié)果
　　 1.心絞痛兩組患者治療后心絞痛較治療前均有改善,治療組療效更優(yōu),與對照組比較有顯著差異(P

5、＜0.05)。在心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間方面,兩組患者均較治療前降低(P＜0.01),且治療組較對照組為優(yōu),有組間差異(P＜0.05)。
　　 2.心電圖兩組患者治療后心電圖較治療前均有改善,治療組療效有一定的優(yōu)勢,但與對照組比較無組間差異(P＞0.05)。在心電圖缺血性改變方面,兩組患者各項指標(biāo)較治療前降低(P＜0.01),但無組間差異(P＞0.05)。
　　 3.中醫(yī)癥狀兩組患者治療后中醫(yī)癥狀總療效較治療前均有改善,

6、治療組療效更優(yōu),與對照組比較有顯著差異(P＜0.05)。在中醫(yī)單項癥狀療效方面,兩組患者治療后均有改善,治療組療效更優(yōu),與對照組比較有顯著差異(P＜0.05)。在中醫(yī)病情分級方面,兩組患者中醫(yī)病情分級好轉(zhuǎn),治療組好轉(zhuǎn)更優(yōu),與對照組比較有顯著差異(P＜0.05)。
　　 4.血脂指標(biāo)對照組患者LDL-C較治療前下降(P＜0.05),治療組患者LDL-C亦較治療前下降,但無統(tǒng)計學(xué)意義,兩組患者HDL-C較治療前升高,但無統(tǒng)計學(xué)意義,

7、兩組患者治療后各項指標(biāo)無組間差異(P＞0.05)。
　　 5.血管內(nèi)皮相關(guān)指標(biāo)治療組NO、6-keto-PGF1α、NOS較治療前升高(P＜0.05),ET、TXB2較治療前降低(P＜0.05),對照組NO、6-keto-PGF1α、NOS較治療前有升高趨勢,ET、TXB2較治療前有降低趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義,治療組各項指標(biāo)改善更明顯,與對照組比較有組間差異(P＜0.05)。
　　 6.抗氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)治療組患

8、者SOD、GSH較治療前升高(P＜0.05,P＜0.01),hs-CRP較治療前下降(P＜0.05),對照組患者SOD較治療前升高(P＜0.01),兩組患者治療后各項指標(biāo)無組間差異(P＞0.05)。
　　 7.冠心平對常壓缺氧和組織缺氧小鼠有保護(hù)作用,且對特異性增加心臟耗氧的小鼠能明顯延長其生存時間,能改善心肌氧的供求,增強(qiáng)整體動物在缺氧條件下的生存能力,對動物的臟器指數(shù)未見明顯的影響,可降低微動脈和微靜脈管徑比,增加微動脈和微

9、靜脈流速,具有改善微循環(huán)的作用。
　　 8.冠心平可減少心肌酶的外漏、具有清除過多的氧自由基(OFR),提高SOD活性;能明顯抑制注射ISO后引起的J點下降,且J點下降到最低點后改變較平穩(wěn),反映復(fù)方作用穩(wěn)定持久;減輕ISO致心肌缺血的心臟指數(shù)及心肌病理損傷程度,其作用機(jī)制可能在于減輕細(xì)胞膜損傷程度,穩(wěn)定細(xì)胞膜,同時減輕機(jī)體細(xì)胞受自由基攻擊的嚴(yán)重程度,提高機(jī)體清除氧自由基的能力進(jìn)而增強(qiáng)了機(jī)體抗脂質(zhì)過氧化的能力,使缺血損傷后心臟水腫

10、和心肌損傷病理程度降低。
　　 9.冠心平能夠顯著抑制心肌細(xì)胞培養(yǎng)上清液中的LDH、CK-MB、CK;顯著增加SOD活性、降低MDA含量,心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)亦有顯著改善,推測冠心平具有抗自由基和穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用。
　　 10.冠心平含藥血清能夠顯著提高內(nèi)皮細(xì)胞培養(yǎng)液中SOD活性、NOS水平,顯著降低細(xì)胞培養(yǎng)液中MDA含量、降低ET的分泌,推測冠心平可能是通過提高NOS水平,增加NO合成,并且減少ET的合成,從而調(diào)節(jié)血管舒縮功