急性升主動(dòng)脈夾層基質(zhì)金屬蛋白酶-2和-9及其組織抑制因子-2表達(dá)研究.pdf

1、第一部分急性升主動(dòng)脈夾層中膜血管平滑肌細(xì)胞病變
　　 目的:研究急性升主動(dòng)脈夾層(AAD)血管壁病理學(xué)變化特點(diǎn)及中膜血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)病變特點(diǎn)。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對(duì)象(病變組),以21例同期心臟移植供心升主動(dòng)脈為對(duì)照組,應(yīng)用透射電鏡以及HE染色、Mallory染色、彈力纖維間苯二酚品紅法染色等組織化學(xué)染色方法,觀察病變組主動(dòng)脈壁病理學(xué)變化特點(diǎn),以及主動(dòng)脈壁VSMC病變情況。
　　

2、 結(jié)果:病變組主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜撕裂損及主動(dòng)脈中膜外層,中膜VSMC密度減小,剩余VSMC合成功能旺盛,彈性纖維崩解,管壁纖維化,病變管壁可見(jiàn)新生血管形成;對(duì)照組主動(dòng)脈壁未見(jiàn)明顯異常。
　　 結(jié)論:急性AAD升主動(dòng)脈VSMC數(shù)量減少,但分泌功能旺盛,彈性蛋白等基質(zhì)成分破壞,主動(dòng)脈壁纖維化。
　　 第二部分基質(zhì)金屬蛋白酶-9在急性升主動(dòng)脈夾層中的表達(dá)及影響因素分析
　　 目的:研究急性AAD主動(dòng)脈壁基質(zhì)金屬蛋白酶-9(

3、MMP-9)表達(dá),并分析影響MMP-9表達(dá)的臨床因素。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對(duì)象(病變組),以21例同期心臟移植供心升主動(dòng)脈為對(duì)照組,應(yīng)用免疫組化、蛋白質(zhì)免疫印跡等方法,檢測(cè)MMP-9在病變組和對(duì)照組血管壁中的表達(dá),并將病變組患者按瘤徑分為瘤徑＜55mm和瘤徑≥55mm兩個(gè)亞組,討論吸煙、高血壓病、瘤徑等臨床因素對(duì)MMP-9表達(dá)的影響。
　　 結(jié)果:對(duì)照組主動(dòng)脈壁幾乎不表達(dá)MMP-9,病變組中膜VS

4、MC大量表達(dá)MMP-9(P＜0.001),病變組內(nèi)MMP-9表達(dá)與瘤徑(P＜0.05)和合并高血壓病(P＜0.01)呈正相關(guān)。
　　 結(jié)論:血壓升高增強(qiáng)升主動(dòng)脈VSMC分泌功能,促進(jìn)MMP-9表達(dá),破壞彈性蛋白等基質(zhì)成分,引起主動(dòng)脈壁纖維化,管壁抗張強(qiáng)度下降,參與急性AAD發(fā)生。
　　 第三部分基質(zhì)金屬蛋白酶-2及其組織抑制因子-2在急性升主動(dòng)脈夾層中的表達(dá)
　　 目的:研究基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)和金屬

5、蛋白酶組織抑制因子-2(TIMP-2)在急性AAD中的表達(dá)與意義。
　　 方法:選取35例急性AAD患者為研究對(duì)象(病變組),以同期21例心臟移植供心主動(dòng)脈為對(duì)照組,應(yīng)用免疫組化、蛋白質(zhì)免疫印跡等方法,分析比較MMP-2和TIMP-2在病變組和對(duì)照組主動(dòng)脈壁中的表達(dá)。
　　 結(jié)果:正常主動(dòng)脈壁MMP-2、TIMP-2低水平表達(dá),病變組與對(duì)照組MMP-2表達(dá)未見(jiàn)顯著性差異(P＞0.05);病變組TIMP-2表達(dá)明顯高于對(duì)照