臭氧氧化預處理對內毒素血癥大鼠肝損傷的影響.pdf

1、目的:研究臭氧氧化預處理(ozone oxidative preconditioning，OOP)對脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）誘導的內毒素血癥大鼠急性肝損傷時水通道蛋白8(aquaporin，AQP8)的表達以及核因子Kappa B(nuclear factor kappa B，NF-κB)活化程度的影響和作用機制。
　　方法:隨機選取32只成年雄性SPF級Wistar大鼠，8-10周齡，體重200±2

2、0克，給予無菌食料和水。將大鼠隨機分成4組(N=8):正常對照組(NC組)、臭氧對照組（OC組）、內毒素處理組（LP組）、臭氧氧化預處理組（OP組）。每天上午十點鐘NC組與LP組腹腔注射4ml生理鹽水，OC組和OP組腹腔注射一次臭氧1mg/kg，濃度50μg/ml，連續(xù)注射10天。LP組和OP組于OP組最后一次臭氧氧化預處理24小時后同部位腹腔注射LPS2mg/kg，待12小時后處死所有大鼠，留取肝臟標本，免疫組化分析臭氧氧化預處理對脂

3、多糖誘導的內毒素血癥大鼠急性肝損傷時水通道蛋白8(AQP8)的表達和核因子Kappa B(NF-κB)的活化程度。
　　結果:臭氧對照組AQP8表達與正常對照組相比差異無統(tǒng)計學意義（NC組0.459±0.076，OC組0.438±0.083，P＞0.05），而內毒素處理組與臭氧氧化預處理組較正常對照組相比AQP8表達均下降（LP組0.360±0.064，OP組0.403±0.095，P＜0.01），但臭氧氧化預處理組下降低于內毒素

4、處理組(P＜0.01)。正常對照組與臭氧對照組NF-κB的活化很少，差異無統(tǒng)計學意義(NC組7.216±1.697，OC組7.209±1.073，P＞0.05)，而內毒素處理組與臭氧氧化預處理組較正常對照組相比NF-κB活化程度均增高（LP組32.145±6.769，OP組10.638±1.782，P＜0.01），內毒素處理組升高較臭氧氧化預處理組更為明顯(P＜0.01)。
　　結論:實驗結果表明，臭氧氧化預處理能夠減輕脂多糖誘導