外源GSH緩解大麥鎘毒害及基因型差異的機理研究.pdf

1、鎘(Cadmium，Cd)是毒性最強和農(nóng)田受污染最普遍的重會屬之一，土壤鎘污染不僅嚴重影響作物的產(chǎn)量和品質(zhì)，并可通過食物鏈富集危害人體健康。對于己污染土壤，雖然曾提出過包括利用超積累植物進行生物修復降低土壤重金屬含量等多種方法，但迄今均未能有效地應用于大面積土壤的治理；對于中、輕度大面積污染的農(nóng)田，篩選耐鎘且食用器官低積累作物品種和改進農(nóng)藝與化學調(diào)控技術(shù)緩解鎘毒、減少作物鎘吸收與積累，是有效利用自然資源和保證農(nóng)產(chǎn)品安全生產(chǎn)的重要途徑。植

2、物螫合肽PCs是植物細胞內(nèi)螫合鎘離子，緩解鎘毒性的重要物質(zhì)，而谷胱甘肽(GSH)是PCs合成前體，因此，探討外源GSH對植物鎘毒害的影響具有重要的理論與實踐指導意義。本研究在篩選耐鎘性不同大麥基因型的基礎上，探討了不同耐鎘性基因型在鎘脅迫下添加外源GSH對鎘脅迫大麥生長、養(yǎng)分吸收、光合特性、細胞超微結(jié)構(gòu)和活性氧代謝等的影響及基因型差異，旨在探討外源GSH緩解大麥鎘毒害及基因型差異的細胞生理與生化機制。主要研究結(jié)果如下： 1.選取

3、不同類型與生長習性大麥基因型105份，兩次連續(xù)的水培鎘脅迫試驗，分析測定SPAD值、株高、生物學產(chǎn)量等，篩選大麥耐鎘基因型。結(jié)果表明，20 μM Cd處理，顯著降低大麥葉片SPAD值、株高、根長與體積、地上部和根系干重，顯著抑制Zn、Mn和Cu的吸收和轉(zhuǎn)移?；蛐烷g差異顯著，其中萎縮不知和吉啤1號的上述生長與生理指標在兩次試驗中下降幅度最小；而東17和蘇引麥2號下降幅度最大，且植株鎘毒害癥狀最嚴重。通過試驗分別篩選獲得耐鎘和鎘敏感基因型

4、萎縮不知和東17。此外，植株體內(nèi)鎘含量也存在顯著的基因型差異，參試品種中以萎縮不知含量最高，吉啤1號最低。 2.以篩選所得鎘耐性基因型萎縮不知和敏感基因型東17為材料，水培試驗，設對照(基本培養(yǎng)液)、GSH(20 mg L-1 GSH)、Cd(5 μM Cd)和Cd+GSH(5 μM Cd+20 mg L-1GSH)4個處理，研究外源GSH對鎘脅迫下大麥生長和營養(yǎng)元素吸收和分配的影響及基因型差異。結(jié)果表明，5 μM Cd處理下，

5、地上部鎘含量，萎縮不知顯著高于東17，但東17的鎘毒害癥狀卻更為嚴重；兩個基因型Zn、Mn和Cu的吸收均受到顯著抑制。鎘脅迫條件下添加20 mg L-1 GSH(Cd+GSH)顯著減少大麥幼苗對鎘的吸收和積累；但顯著提高植株對Zn、Mn和Cu的吸收，其含量甚至超過對照水平；顯著緩解大麥幼苗鎘毒害癥狀，其中尤以敏感基因型更明顯，其株高、根長和干物質(zhì)積累較5 μM Cd處理增加幅度均高于耐性基因型。 3.研究了外源GSH對鎘脅迫下大

6、麥細胞結(jié)構(gòu)和光合特性的影響及基因型差異。結(jié)果表明，鎘脅迫顯著降低兩個基因型的葉綠素含量及光合作用能力；葉綠體基質(zhì)和基粒片層出現(xiàn)腫脹，基粒垛疊松散，甚至有些片層發(fā)生降解，嗜鋨顆粒增加，淀粉粒數(shù)量減少，在鎘敏感基因型東17中表現(xiàn)更為嚴重；根細胞核膜不規(guī)則凹陷，液泡數(shù)量顯著下降；敏感基因型中質(zhì)體和線粒體的脊數(shù)量顯著減少，而耐性基因型萎縮不知根細胞在鎘脅迫下淀粉粒在質(zhì)體中累積。這種細胞結(jié)構(gòu)變化的基因型差異可以部分說明它們的耐鎘性差異。Cd+GS

7、H處理，兩個基因型葉綠體中淀粉粒數(shù)量增加，嗜鋨顆粒顯著減少；葉綠素含量、光合速率、PSⅡ光化學效率、氣孔導度以及蒸騰速率都較Cd處理顯著上升。東17根細胞中由鎘脅迫引起的線粒體和質(zhì)體的損傷得到改善，細胞核基本恢復正常。 4.研究了外源GSH對鎘脅迫大麥活性氧代謝的影響及基因型差異。結(jié)果表明，Cd處理大麥葉片中O2-和H2O2、MDA累積程度與其耐鎘性相關(guān)，敏感基因型中積累更為嚴重。鎘脅迫誘導萎縮不知尤其是根中的抗氧化酶活性的上升