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文檔簡介
1、鎘和鉛是兩種備受關(guān)注的環(huán)境污染物,長期的使用和廣泛的接觸,必然會給環(huán)境帶來污染、給人類帶來的危害。矢車菊素-3-葡萄糖苷(Cyanidin-3-glucoside),一種強(qiáng)抗氧化劑,具有清除體內(nèi)自由基、抗炎、抑制脂質(zhì)過氧化、保護(hù)肝、腎臟等作用。為探討Cy-3-glu對鎘、鉛大鼠損傷的保護(hù)機(jī)制,本文以雄性SD大鼠為研究對象,設(shè)定鎘(5mg/kg)、鉛(0.5mg/kg)染毒組、鎘、鉛染毒高(200mg/kg)、低(100mg/kg)劑量C
2、y-3-glu保護(hù)組和正常對照組七個處理,采用Cy-3-glu提前灌服再經(jīng)腹腔注射重金屬。針對典型解毒器官肝、腎的氧化應(yīng)激、生理損傷指標(biāo)和病理形態(tài)等分析,以及生殖器官睪丸組織的病理形態(tài)觀察和相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究,從而探討cy-3-glu對大鼠肝、腎、睪丸的保護(hù)作用機(jī)制。結(jié)果表明:
(1)Cy-3-glu對鎘、鉛所致大鼠生長狀況惡化有明顯的改善作用。鎘染毒組較正常對照組大鼠終末體重下降明顯(P<0.05),肝、腎、睪丸、胸腺指
3、數(shù)顯著或極顯著上升(P<0.05或P<0.01)。鎘染毒高、低劑量保護(hù)組大鼠體重較鎘處理組呈現(xiàn)明顯的上升趨勢(P<0.05)。鉛染毒各組臟器系數(shù)變化不顯著。
(2)Cy-3-glu可以緩解由鎘、鉛導(dǎo)致的大鼠肝臟損傷,表現(xiàn)為肝臟抗氧化酶系活性上升,活性氧自由基和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物顯著降低,并因此提高肝臟氧化應(yīng)激反應(yīng)能力。其中鎘染毒組AST較正常對照組極顯著升高(P<0.01),SOD、POD酶活顯著增加(P<0.05),高劑量保護(hù)組
4、較鎘染毒組AST顯著降低(P<0.05)、SOD酶活顯著上升(P<0.05)。鉛染毒組及高、低劑量保護(hù)組SOD、POD酶活隨Cy-3-glu劑量增加呈上升趨勢。進(jìn)一步肝臟病理觀察結(jié)果顯示鎘、鉛染毒組大鼠肝細(xì)胞排列紊亂、變性壞死等明顯,空泡化嚴(yán)重。保護(hù)組隨Cy-3-glu劑量由低到高肝細(xì)胞水變性、空泡化等明顯減輕,肝小葉結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常。
(3)Cy-3-glu可以減輕由鎘、鉛造成的大鼠腎臟損傷,表現(xiàn)為 Cy-3-glu緩解染毒SD
5、大鼠的腎臟損傷指標(biāo),明顯改善染毒大鼠腎臟病理形態(tài)變化。污染物染毒組血清尿素、肌酐較正常對照組呈上升趨勢,花色苷保護(hù)組肌酐、尿素隨劑量增加呈下降趨勢。病理學(xué)檢測結(jié)果顯示鎘、鉛染毒組大鼠腎小管上皮細(xì)胞變性,腎小球細(xì)胞增多,間質(zhì)纖維增生。低劑量保護(hù)組大鼠腎小管管腔變窄等癥狀明顯改善。高劑量保護(hù)組大鼠腎臟基本恢復(fù)正常。
(4)Cy-3-glu可以改善鎘、鉛造成的大鼠睪丸損傷,表現(xiàn)為激素水平的明顯變化以及染毒SD大鼠形態(tài)結(jié)構(gòu)的明顯好轉(zhuǎn)。
6、鎘、鉛染毒組大鼠睪酮較正常對照組下降或極顯著下降(P<0.01)。鉛染毒保護(hù)組大鼠睪酮極顯著上升(P<0.01)。組織病理學(xué)觀察結(jié)果顯示,鎘、鉛染毒組大鼠曲細(xì)精管生精上皮減少,支持細(xì)胞出現(xiàn)明顯的空泡等病癥。低劑量保護(hù)組大鼠生精上皮層數(shù)正常,細(xì)胞排列有序。高劑量保護(hù)組大鼠損傷癥狀明顯改善。
結(jié)論:鎘、鉛造成大鼠肝、腎、睪丸損傷,矢車菊素-3-葡萄糖苷主要通過激活抗氧化物酶活性、清除自由基保護(hù)肝臟,可能通過螯合重金屬、抗炎等作用保
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