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文檔簡介
1、研究目的采用細胞外記錄技術、血氧水平依賴功能磁共振成像(BOLD-fMRI)技術、免疫組化技術和體視學方法探討斜視性弱視視皮層神經元時空特性的改變及其相關機制,從多方面、深層次揭示斜視性弱視的可能機制.研究方法(1)以掃描正弦光柵刺激,應用細胞外記錄技術檢測10只正常貓、17只斜視性弱視貓(6只輕度、7只中度、4只重度)紋狀皮層細胞的放電水平.定性研究正常貓、斜視性弱視貓皮層細胞的雙眼驅動細胞及眼優(yōu)勢柱分布;定量比較斜視性弱視貓兩眼驅動
2、皮層細胞的最優(yōu)空間頻率、時間頻率及其整合時間.(2)采用不同空間頻率的黑白棋盤方格翻轉刺激,以GE1.5T磁共振成像系統(tǒng)采集15例斜視性弱視、10例正常人全腦BOLD-fMRI數據.對視覺相關皮層進行功能定位;定量比較斜視性弱視與正常人皮層雙眼像素指數以及斜視性弱視兩眼驅動皮層神經元的平均活動水平;對BOLD-fMRI信號強度與視力進行相關分析.(3)以5-HT<,2C>R的單克隆抗體分別檢測發(fā)育不同時限8只正常發(fā)育貓、8只斜視貓視皮層
3、17區(qū)5-HT<,2C>R的表達.定量比較正常發(fā)育貓與斜視貓視皮層17區(qū)5-HT<,2C>R在生后第3周、6周、9周和6月齡的表達差異.(4)應用透射電子顯微鏡、體視學分析方法分別檢測4只正常發(fā)育貓、4只斜視性弱視貓視皮層17區(qū)神經元突觸數量和突觸結構參數的變化.定量比較正常發(fā)育貓與斜視性弱視貓視皮層17區(qū)突觸數密度、突觸間隙寬度、突觸后致密物厚度、突觸活性帶長度和突觸界面曲率的差異.結論(1)斜視性弱視視功能損害與兩眼間異常相互作用以
4、及弱視眼驅動視皮層神經元的時空特性及其對外界信息的整合發(fā)生異常有關.斜視性弱視的皮層損害不僅限于初級視皮層,其紋外皮層同樣存在功能特性的異常.(2)斜視性弱視的形態(tài)學改變表現為視皮層17區(qū)神經元突觸數量的減少和突觸結構的變化.(3)5-HT<,2C>R是調控視覺發(fā)育敏感期及其可塑性的重要因子,斜視性弱視視功能改變的結構基礎不僅在細胞水平,也表現在分子水平.(4)斜視性弱視的可能機制是:發(fā)育早期斜視→雙眼感受野異?!曈X注意的改變引發(fā)兩眼
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